Kardio Flashcards
Pericarditis epistenocardica
innerhalb 1 Woche auftretende Perikarditis nach großen epikardnahen Infarkten
PQ Zeit 0,12-0,2 s
Physiologisch
Bowditch-Effekt
Am gesunden Herzen führt eine Erhöhung der Herzfrequenz zu einer Zunahme der Kontraktilität.
Bei Herzschäden verschwindet der Effekt.
Versorgung der A. coronaria dextra
Hinterwand des rechten Ventrikel, diaphragmale Wand des linken Ventrikel, hinteres 1/3 des Septums
Sinus- und AV-Konten
Klinische Korrelate einer präterminalen T negativierung.
KHK
Ventrikelhypertrophie
Perimyokarditis
Linksherzhypertrophie positiv nach Sokolow Lyon?
S in V1 oder V2 + RV5 oder V6 ≥3,5 mV
Rechtsschenkelblock
Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den rechtspräkordialen Ableitungen V1 und V2
rSR’-Formation in V1,2 (meist M-förmig), manchmal auch V3 bei komplettem Rechtsschenkelblock
Häufigkeiten von Schilddrüsenkarzinomen
Papilläres SchildCa 60%
Follikuläres SchildCa 30%
Anaplastisches SchildCa 5%
Medulläres SchildCa 5%
Def. P-pulmonale (P-dextroatriale, P-dextrocardiale)?
Erhöhung von P ≥0,25 mV
Vorhofflimmern Frequenz.
Vorhoffrequenz 350–600/Minute
Ätiologien einer QTc. Verlängerung
Medikamente,
Hypokaliämie,
Hypokalzoämie,
Vagotonus
Wedge Druck
Indirektes Maß für den Druck im linken Vorhof
NYHA und ACC Stadium bei Beschwerden in Ruhe und geringer Tätigkeit.
NYHA IV
ACC/AHA D
Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endok.)
Gehört zu den nichtinfektiösen, i.d.R. abakterielle Endokarditis unklarer Genese
Primär vor allem die Herzwände betroffen
Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt sein
- Wahl der Frequenzkontrolle und Alternative.
Betablocker alternativ: Verapamil
Postmyokardinfarktsyndrom (=Dressler-Syndrom)
1-6 Wochen nach Herzinfarkt bzw. herzchirurgischen Eingriffen fiebrige, abakterielle Perikarditis
Labor: anti-SMA
Th.: NSAR, GC
Symptome des Rückwärtsversagens bei der Linksherzinsuffizienz
- Dyspnoe
- Tachypnoe
- Asthma cardiale
- Pleuraergüsse
- Lungenödem
(KHK) Stenosegrad 40-70%%
Ischämie bei starker Belastung
NYHA und ACC Stadium bei keinerlei Beschwerden aber Risikofaktoren für HF.
Kein NYHA Stadium
ACC/AHA A
maligne Hypertonie
Diastolischer RR >120 mmHg
Aufteilungen einer Herzinssufizienz (heart failure= HF) nach EF
- Heart failure with reduced ejection fraction <40% (HF-REF)
- Heart failure with preserved ejection fraction >50 % (HF-PEF)
- Heart failure with midrange efection fraction 40-50 % (HF- mrEF)
Drug eluting stent
Vor- und Nachteile
Vorteile: weniger Intimahyperplasie dadurch Restenosenrisiko kleiner
Nachteile: anhaltende Thrombogenität, höheres Risiko der Stent-Thrombose
Bare metal Stent
Vor- und Nachteile
Vorteile: wir vom Endothel überwuchert, dadurch geringeres Risiko einer Stent-Thrmbose
Nachteil: Intimahyperplasie -> Restenose
Ursachen des P-mitrale ?
Mitralstenose
Schwere Mitralinsuffizienz
Aortenstenose
Walking-trough-Angina
Beschwerden die zu Beginn einer Belastung auftreten und wieder nachlassen
Pph.: lokale Freisetzung vasodialtierender Metabolee, auf Grunde der anaeroben Stoffwechsellage
medikamentöse Therapie des akuten ACS
TRombozytenaggregationshemmung:
- ASS 150-300mg oral (alt. 250-500mg i.v.) plus
- P2Y (12)- Rezeptorantagonist (Ticagrelor 180mg oral, Prasugrel 60mg)
Antikoagulans:
-Enoxaparin 0,5mg/kgKG i.v. oder unfragt. Heparin oder Fondaparinux
- Morphin 5mg
- Benzodiazepine
- Nitrate
- B-Blocker
ABI Werte
> 0,9-1,2 Normal
0,75-0,9 leichte pAVK
0,5-0,75 mittelschwere pAVK
< 0,5 schwere pAVK
> 1, 3 kann auf eine Mediasklerose hinweisen
Pathophysiologie Def. P-mitrale (P-sinistroatriale, P-sinistrocardiale)?
Folge eines vergrößerten linken Vorhofs
Pathophysiologie P-pulmonale (P-dextroatriale, P-dextrocardiale)?
Folge eines vergrößerten rechten Vorhofs
Kalkulierte AB-Therapie bei Endokarditis
Alles Nativklappen oder Prothese > 12 Monate alt
Ampicillin und Flucloxacillin und Gentamicin
Bei Unverträglichkeit
Vancomycin und Gentamicin
Bare metal Stent Medikamente
duale Thrombozytenaggregationshemmung ASS 100mg/d + Clopidogrel 75mg/d für ein Monat, ASS lebenslang
Vier Säulen der Therapie bei Vorhofflimmern.
Thromembolieprophylaxe,
Frequenzkontrolle,
Rhytmuskontrolle,
Kausale Behandlung
Endokarditis verrucosa
Gehört zu den nicht-infektiösen Formen:
Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels)
I.d.R. Folge des rheumatischem Fiebers
T- Inversion
Eine T-Welle die in die entgegengesetzte Richtung des Hauptaktionspotenzial geht
nicht physiologisch!
5 Jahres Überleben bei Schilddrüsenkarzinomen
Papillär >90%
Follikulär 50-70%
Medullär 50%
Anaplastisch wenige Monate
Zeichen im Röntgen Thorax bei Linksherzinsuff.
Kerley-B-Linien gestaute Hilusgefäße Milchglaszeichnung Pleuraerguss Vergrößerung des linken Herzen (HTQ > 0,5)
Versorgungsgebiet des Ramus interventriculars anterior (RIVA, LAD)
Vorderwand des rechten und linken Ventrikel, vorderes und mittleres drittel des Septums
CK-MB und Herzinfarkt
Anstieg 3-12h, Maximum 12-24h, Normalisierung 2-3d
- > Anstieg korreliert mit der Infarktgröße
- > Anstieg von 6-20% der Gesamt-CK spricht für Schädigung der Herzmuskulatur
Ätiologien der verkürzten QTc
Hyperkaliämie,
Hyperthyreose,
Sympathikotonuserhöhung.
Wie ist die normale EF (Ejektionsfraktion) definiert?
> 50%