Kardio Flashcards
Pericarditis epistenocardica
innerhalb 1 Woche auftretende Perikarditis nach großen epikardnahen Infarkten
PQ Zeit 0,12-0,2 s
Physiologisch
Bowditch-Effekt
Am gesunden Herzen führt eine Erhöhung der Herzfrequenz zu einer Zunahme der Kontraktilität.
Bei Herzschäden verschwindet der Effekt.
Versorgung der A. coronaria dextra
Hinterwand des rechten Ventrikel, diaphragmale Wand des linken Ventrikel, hinteres 1/3 des Septums
Sinus- und AV-Konten
Klinische Korrelate einer präterminalen T negativierung.
KHK
Ventrikelhypertrophie
Perimyokarditis
Linksherzhypertrophie positiv nach Sokolow Lyon?
S in V1 oder V2 + RV5 oder V6 ≥3,5 mV
Rechtsschenkelblock
Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den rechtspräkordialen Ableitungen V1 und V2
rSR’-Formation in V1,2 (meist M-förmig), manchmal auch V3 bei komplettem Rechtsschenkelblock
Häufigkeiten von Schilddrüsenkarzinomen
Papilläres SchildCa 60%
Follikuläres SchildCa 30%
Anaplastisches SchildCa 5%
Medulläres SchildCa 5%
Def. P-pulmonale (P-dextroatriale, P-dextrocardiale)?
Erhöhung von P ≥0,25 mV
Vorhofflimmern Frequenz.
Vorhoffrequenz 350–600/Minute
Ätiologien einer QTc. Verlängerung
Medikamente,
Hypokaliämie,
Hypokalzoämie,
Vagotonus
Wedge Druck
Indirektes Maß für den Druck im linken Vorhof
NYHA und ACC Stadium bei Beschwerden in Ruhe und geringer Tätigkeit.
NYHA IV
ACC/AHA D
Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-Endok.)
Gehört zu den nichtinfektiösen, i.d.R. abakterielle Endokarditis unklarer Genese
Primär vor allem die Herzwände betroffen
Sekundär kann durch Befall der Papillarmuskeln auch die Herzklappenfunktion beeinträchtigt sein
- Wahl der Frequenzkontrolle und Alternative.
Betablocker alternativ: Verapamil
Postmyokardinfarktsyndrom (=Dressler-Syndrom)
1-6 Wochen nach Herzinfarkt bzw. herzchirurgischen Eingriffen fiebrige, abakterielle Perikarditis
Labor: anti-SMA
Th.: NSAR, GC
Symptome des Rückwärtsversagens bei der Linksherzinsuffizienz
- Dyspnoe
- Tachypnoe
- Asthma cardiale
- Pleuraergüsse
- Lungenödem
(KHK) Stenosegrad 40-70%%
Ischämie bei starker Belastung
NYHA und ACC Stadium bei keinerlei Beschwerden aber Risikofaktoren für HF.
Kein NYHA Stadium
ACC/AHA A
maligne Hypertonie
Diastolischer RR >120 mmHg
Aufteilungen einer Herzinssufizienz (heart failure= HF) nach EF
- Heart failure with reduced ejection fraction <40% (HF-REF)
- Heart failure with preserved ejection fraction >50 % (HF-PEF)
- Heart failure with midrange efection fraction 40-50 % (HF- mrEF)
Drug eluting stent
Vor- und Nachteile
Vorteile: weniger Intimahyperplasie dadurch Restenosenrisiko kleiner
Nachteile: anhaltende Thrombogenität, höheres Risiko der Stent-Thrombose
Bare metal Stent
Vor- und Nachteile
Vorteile: wir vom Endothel überwuchert, dadurch geringeres Risiko einer Stent-Thrmbose
Nachteil: Intimahyperplasie -> Restenose
Ursachen des P-mitrale ?
Mitralstenose
Schwere Mitralinsuffizienz
Aortenstenose
Walking-trough-Angina
Beschwerden die zu Beginn einer Belastung auftreten und wieder nachlassen
Pph.: lokale Freisetzung vasodialtierender Metabolee, auf Grunde der anaeroben Stoffwechsellage
medikamentöse Therapie des akuten ACS
TRombozytenaggregationshemmung:
- ASS 150-300mg oral (alt. 250-500mg i.v.) plus
- P2Y (12)- Rezeptorantagonist (Ticagrelor 180mg oral, Prasugrel 60mg)
Antikoagulans:
-Enoxaparin 0,5mg/kgKG i.v. oder unfragt. Heparin oder Fondaparinux
- Morphin 5mg
- Benzodiazepine
- Nitrate
- B-Blocker
ABI Werte
> 0,9-1,2 Normal
0,75-0,9 leichte pAVK
0,5-0,75 mittelschwere pAVK
< 0,5 schwere pAVK
> 1, 3 kann auf eine Mediasklerose hinweisen
Pathophysiologie Def. P-mitrale (P-sinistroatriale, P-sinistrocardiale)?
Folge eines vergrößerten linken Vorhofs
Pathophysiologie P-pulmonale (P-dextroatriale, P-dextrocardiale)?
Folge eines vergrößerten rechten Vorhofs
Kalkulierte AB-Therapie bei Endokarditis
Alles Nativklappen oder Prothese > 12 Monate alt
Ampicillin und Flucloxacillin und Gentamicin
Bei Unverträglichkeit
Vancomycin und Gentamicin
Bare metal Stent Medikamente
duale Thrombozytenaggregationshemmung ASS 100mg/d + Clopidogrel 75mg/d für ein Monat, ASS lebenslang
Vier Säulen der Therapie bei Vorhofflimmern.
Thromembolieprophylaxe,
Frequenzkontrolle,
Rhytmuskontrolle,
Kausale Behandlung
Endokarditis verrucosa
Gehört zu den nicht-infektiösen Formen:
Kleine, leicht rötliche Auflagerungen an den freien Herzklappenrändern (zumeist des linken Ventrikels)
I.d.R. Folge des rheumatischem Fiebers
T- Inversion
Eine T-Welle die in die entgegengesetzte Richtung des Hauptaktionspotenzial geht
nicht physiologisch!
5 Jahres Überleben bei Schilddrüsenkarzinomen
Papillär >90%
Follikulär 50-70%
Medullär 50%
Anaplastisch wenige Monate
Zeichen im Röntgen Thorax bei Linksherzinsuff.
Kerley-B-Linien gestaute Hilusgefäße Milchglaszeichnung Pleuraerguss Vergrößerung des linken Herzen (HTQ > 0,5)
Versorgungsgebiet des Ramus interventriculars anterior (RIVA, LAD)
Vorderwand des rechten und linken Ventrikel, vorderes und mittleres drittel des Septums
CK-MB und Herzinfarkt
Anstieg 3-12h, Maximum 12-24h, Normalisierung 2-3d
- > Anstieg korreliert mit der Infarktgröße
- > Anstieg von 6-20% der Gesamt-CK spricht für Schädigung der Herzmuskulatur
Ätiologien der verkürzten QTc
Hyperkaliämie,
Hyperthyreose,
Sympathikotonuserhöhung.
Wie ist die normale EF (Ejektionsfraktion) definiert?
> 50%
Rechsthypetrophie postitv nach Sokolow Lyon?
RV1 oder V2 + S in V5 oder V6 ≥1,05 mV
Restenosierungswahrscheinlich der KHK
nach Ballondilatation 40%
nach Stentimplantation <30%
nach DES <10%
Duke Kriterien
positiv bei zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien
Hauptkriterien:
1. Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis
- Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
- Echokardiographie
- CT
Zusätzliche Hauptkriterien:
- Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT
- Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT
Nebenkriterien:
- Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
- Fieber ≥38 °C
- Gefäßveränderungen
- Immunologische Störung
- Mikrobiologie
Rezidivprophylaxe eines ACS
- ASS 100mg
- P2Y (12)-Rezeptorantagonist für 12 Monate
- Statine
- ACE-Hemmer
- B-Blocker
Diagnose der Herzinsuffizienz.
klinische Smyptome UND objektiver Nachweis von Ursachen.
Oberer Umschlagspunkt
Beginn der letzten Abwärtsbewegung innerhalb des QRS-Komplexes (endgültige Negativierung); erleichtert die Unterscheidung zwischen Links- und Rechtsschenkelblock.
Zeichen im Röntgen Thorax bei Rechtsherzinsuff.
Verbreiterung von V. azygos und V. cava.
Nicht kardinale Ursachen der Troponin T Erhöhung
Niereninsuffizienz
Schlaganfall
Sespsis
medikamentöse Therapie des akuten ACS
TRombozytenaggregationshemmung:
- ASS 150-300mg plus
- P2Y (12)- Rezeptorantagonist (Ticagrelor 180mg oral, Prasugrel 60mg)
Antikoagulans:
-Enoxaparin 0,5mg/kgKG i.v. oder unfragt. Heparin oder Fondaparinux
3 Mechanismen, die Kontraktilität des Herzens regulieren.
- Kraft-Spannungs-Beziehung = Frank-Starling-Mechanismus
- Kraft-Frequenz-Beziehung = Bowditch-Effekt
- Sympatho-adrenerge Aktivierung = Stimulation der Adenylatcyclase
Jones-Kriterien
Zur Diagnostik des Rheumatischen Fiebers.
Hauptkriterien:
- Subkutane Knoten
- Polyarthritis
- Erythema anulare
- Chorea
- Karditis
Pathophysiologien die zum Syndrom des Herzversagens führen.
- Systolische Ventrikelfunktionsstörungen
a.) Durch Kontraktionsschwäche
b.) Durch erhöhte Ventrikelwandspannung (Volumen
und/oder Druckbelastung) - Diastolsiche Ventrikelfunktionsstörungen
- Herzrythmusstörungen
Osler-Knötchen
schmerzhafte, knotige Einblutung an Fingern und Zehen
embolisch oder Tuch Immunkomplex-Vaskulitus
NYHA und ACC Stadium bei Beschwerdefreiheit unter Therapie, normale körperliche Belastbarkeit.
NYHA I
ACC/AHA B
Häufigster Erreger der Myokarditis
Viren: Coxsackie B1-B5, Parvovirus B19, HHV-6, Adenoviren
Bakt (seltener): C. diphteriae
Klinische Korrelate des Pardee Q.
Myokardinfarkt
Hypertrophe Kardiomyopathie
S1Q3 für Rechstherzbelastung
Kompletter Schenkelblock
Typische Schenkelblock-Morphologie des QRS-Komplexes und Dauer des QRS-Komplex ≥0,12 Sekunden
LDL-Serumkonzentartion bei KHK Patienten
sollte unter 70mg/dL gesenkt werden
Pardee Q
In V1–V2 ist normalerweise kein Q, deswegen ist das Auftreten hier pathologisch (Jedes Q hier pathologisch)
In anderen Ableitungen pathologisch wenn
- abnorm breit (≥0,04 Sekunden) oder
- tief (>¼ der folgenden R-Zacke)
NYHA und ACC Stadium bei Beschwerden bei leichter körperlicher Arbeit (1. Etagen Treppen ca. = 1)
NYHA III
ACC/AHA C
(KHK) Stenosegrad > 90%
Ruheperfusion ist erniedrigt, keine Koronarreseve
Anitschkow-Zellen
Hisiozyten mit eulenartig-aussehenden Zellkernen
Bei Rheumatischen Fieber im Herzen
Hypertensive Krise
> 180/120 mmHg
Ursachen des P-Pulmonale?
COPD
Lungenfibrose
Pulmonale Hypertonie
Libman-Sacks-Endokarditis
Makroskopisch sind große Fibrinauflagerungen auf den Herzklappen zu erkennen
Abakterielle Endokarditis als spezielle Manifestation bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) und anderen Kollagenosen
PQ Zeit > 0,2 s
AV-Block
Drug eluting Stent
Medikamente
ASS 100mg/d lebenslang
Clopidogrel 75mg/d für 6-12 Monate i
Inkompletter Schenkelblock
Oberer Umschlagspunkt verspätet, QRS-Komplex über der Norm (>0,1 Sekunden), jedoch <0,12 Sekunden
QTc. 350-440ms
Physiologische QTc
Hypertonie Grad 1
140/90 - 159/99 mmHg
Frank Starling Mechanismus
Mit zunehmender Vorlast erhöhen sich Ventrikelspannung und Vordehnung, wodurch das Schlagvolumen zunimmt.
Linksschenkelblock
Verspäteter oberer Umschlagspunkt in den linkspräkordialen (=linkslateralen) Brustwandableitungen V5 und V6
Tiefe S-Zacken in V1,2: R sehr niedrig oder nicht vorhanden (QS-Komplexe) bei komplettem Linksschenkelblock
Häufigste Erreger der Endokarditis
Staph. aureus 45-65%
Strep. viridians 30% (häufigster der lenta Form)
PQ Zeit <0,12 s
Physiologisch bei schneller AV Überleitung z.B. Bei Jugendlichen.
In Kombination mit Delta Welle Hinweis auf WPW
Hypertensiver Notfall
230/120 mmHg
Pathophysiologie Def. P-mitrale (P-sinistroatriale, P-sinistrocardiale)?
Folge einer Vergrößerung des linken Vorhofs
Troponin T Anstieg, Maximum und Normaliesierung
Anstieg nach 3h, Maximum 12-96h und Normalisierung 6-14d
Wertigkeit von proBNP als Blutmarker bei HF.
korreliert gut mit der Krankheitsschwere
hoher negativ prädiktiver Wert (Ausschluss :-))
Metastasierungen von Schilddrüsenkarzinomen
Papilläres – Lymphogen
Follikuläres– Hämatomen
Anaplastisches – schnelles Lokas Wachstum (+ Hämato und lymphogen)
Psammomkörper
Sandartige Verkalkungen, die innerhalb eines Tumors oder einer Metastase auftreten, aber auch als Zeichen des physiologischen Alterungsprozesses in den Plexus choroidei und in der Epiphyse vorkommen können.
Indikation zum Vorhofverschluss.
Möglichkeit einer Thromboembolie-Prophylaxe für Patienten, bei denen eine Antikoagulationsbehandlung langfristig nicht möglich ist oder abgelehnt wird
4 Arten des VHF
Paroxysmales
Persistierendes
Lang anhaltendes persistierendes
Permanentes
Beschreibung und Beurteilung der QTc
Frequenzkorrigierte QT Zeit Norm: 0,35-0,44ms
Verlängerung: Hypokalziämie, Perikarditis
Verkürzung: Hyperkalziämie, Digitalis-Einnahme, erhöhter Sympathikotonus
Komplikationen der HF .
- Rhytmusstörungen
- Schlafapnoe Syndrom
- kardiale und venöse Thromben
- Anämie (multifaktoriell)
- Eisenmangel (multifaktoriell)
- Nierenfunktionsstörungen
- Depression
Pulsus Paradoxus
Pathologischer Abfall der Blutdruckamplitude um mehr als 10 mmHg bei Inspiration
Ursachen z.B. eine Perikardtamponade, ein Spannungspneumothorax oder ein schwerer Asthmaanfall.
Klinische Korrelate einer terminalen T Negativierung.
Myokardinfarkt
Hinweis auf Aneurysma nach Infarkt
Perimyokarditis
Def. P-mitrale (P-sinistroatriale, P-sinistrocardiale)?
Doppelgipflige P-Welle
Verlängerung von P >0,10 s
Indikation zur Antikoagulation nach CHA2DS2VASc-Score.
Frauen ≥3, Männer ≥2
Nutzen des Röntgen Thorax p.a. bei V.a. HF.
Sinnvoll bei Pulmonalen Diferentialdiagnosen.
Ergüsse strahlenfrei durch Sono
Kalkulierte AB-Therapie wenn Klappenprothese < 12 Monate alt ist
Vancomycin und Gentamycin und Rifampicin
Symptome beim Rückwärtsversagen bei der Rechtsherzinsuffizienz
- Jugularvenenstauung
- Lebervenenstauung (Hepatomegalie, Kapselspannungsschmerz)
Muskatnussleber - evtl. Stauungsgastritis
- Stauungs-Ödeme
- Aszites
NYHA und ACC Stadium bei Beschwerden bei starker körperlicher Arbeit (2. Etagen Treppen ca. = 1 - 1,5 W/kg)
NYHA II
ACC/AHA C
Versorgungsgebiet des Ramus Cirvumflexus (RCX)
linker Vorhof, linke Hinterwand
Coronary Subclavian-Steal-Syndrom.
Auftreten bei Patienten mit A.-mammaria-interna-Bypass (= A. thoracica interna)
Stenose in der A. subclavia vor Abgang der A. mammaria interna → Bei Armarbeit: Flussumkehr im Bypass-Gefäß → Angina pectoris-Symptomatik
Def. P-biatriale (Kombination von P-mitrale und P-pulmonale)?
Überhöhung (≥0,25 mV), Verbreiterung (>0,10 s) und doppelgipflige Form
Worauf deutet ein überhöhtes T hin.
“Erstickungs T” Hyperkaliämie (zu viel K)
Frühes Infarktzeichen.
Ätiologien des Subclavian Steel Syndroms
Arteriosklerose
Takayasu Arteriitis
Vorhofflattern Frequenz
Vorhoffrequenz 250–450/Minute
(KHK) Stenosegrad 70-90%
Ischämie bei leichter Belastung
Hypertonie Grad 2
160/100 - 179/109 mmHg
Hypertonie Grad 3
> 180/110 mmHg