Tumores hepáticos Flashcards

1
Q

Tumores hepáticos podem ser classificados em

A
  • primário ou secundário
  • metastático ou não
  • benigno ou maligno

primário -> originados de células do fígado
* Hepatócitos: adenoma (hiperplasia nodular benigno) e carcinoma hepatocelular (maligno)
* Células de Ito: fibroma, lipoma, lipossarcoma, fibrossarcoma
* Células de Kupffer: linfomas hepáticos (raros)
* Veia: hemangioma (benigno), angiossarcoma (maligno, relacionado aos derivados de petróleo, vinil), hemangioma endotelioma epitelióide (maligno)
* Ducto biliar: cisto simples hepático, cistos de via biliar, colangiocarcinoma (intra hepático, hilar ou de colédoco distal, malignos)

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2
Q

Quais os tumores hepáticos benignos?

A
  • hemangioma hepático
  • adenoma hepático
  • hiperplasia nodular focal
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Q

Quais as neoplasias hepáticas
malignas?

A
  • Carcinoma hepatocelular
  • Colangiomacarcinoma
  • Carcinomas metastáticos
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4
Q

Estruturas que mais geram tumores hepáticos?

A

Hepatócitos, vasos, vias biliares

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5
Q

Quais tumores causam mais metástases hepáticas?

A

Linfoma
Tumores de TGI - principalmente colorretal
CA de pele

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6
Q

Hemangioma - definição, diagnóstico e tratamento

A
  • Definição: tumor **benigno **primário de vasos sanguíneos
  • Lesão benigna mais frequente do fígado
  • Geralmente causam lesões únicas e com baixa chance de evolução para carcinoma
  • Diagnóstico - achado incidental de exames de imagem
    * USG: geralmente com menos de 3 cm
    * RNM: nódulo único, regular, homogêneo, com captação progressiva de contraste (na arterial, contraste na periferia; na portal, contraste na região central; no equilíbrio, contraste em todo nódulo)
    * Biópsia contraindicada -> sangra muito
  • Tratamento: conduta expectante ou ressecção apenas em lesões extensas (mais de 10 cm na SC) e sintomáticos -> começa a comprimir estruturas adjacentes (inapetência, naúseas, vômitos)
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7
Q

Adenoma - definição, diagnóstico, tratamento

A
  • Definição: tumor primário benigno de hepatócitos hipervascular
  • Muito relacionado a hormônios: anticoncepcionais e testosterona
  • Em homens, a chance de virar câncer é de 47%
  • 90% dos adenomas estão em mulheres com uso de aco por mais de 10 anos

Diagnóstico
* Acidental: na mulher perguntar sobre AC, nos homens perguntar sobre testosterona e anabolizantes
* Sangramento por rompimento de adenoma -> choque hemorrágica
* USG, mas examinador dependente. Uso de contraste
* RNM: lesão hipervascular, hipersinal em fase arterial, nódulo pequeno
* Biópsia? Controverso

Tratamento
* Menor que 2cm: expectante
* Entre 2-5cm: expectante, suspensão do anticoncepcional e acompanhar com RNM cada 6 meses
* Maior que 5cm: cirurgia, em caso de risco de evolução para CA maligno (principalmente homens); risco de rompimento, causando irritação peritoneal, choque hipovolêmico (por sangramento), abdome agudo hemorrágico

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8
Q

Hiperplasia nodular focal - definição,

A

Definição: tumor benigno derivado de **hepatócitos **, que tem rearranjo de hepatócitos normais em nódulos

Diagnóstico
* USG
* Ressonância: cicatriz central estrelada, nódulo hiper vascularizado, aparecimento na fase arterial

Tratamento
* Conduta expectante na maioria das vezes (não evolui para arcinoma ou causa sangramentos)
* Ressecção se houver sintomas (associado com a compressão de estrturas) ou dúvida diagnóstica
* Embolizar a artéria nutridora

A embolização é a injeção de substâncias diretamente em uma artéria do fígado para obstruir ou diminuir o fluxo sanguíneo que chega às células cancerígenas.

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9
Q

Quais as lesões tumorais hipervasculares hepáticas?

A

Adenoma hepático e hiperplasia nodular focal

Não consideramos o hemangioma como uma lesão hipervascular, apesar de estar em hipersinal na fase arterial da RNM, por ser uma lesão do vaso em si

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10
Q

Carcinoma hepatocelular (CHC)

A

Definição: tumor primário maligno de hepatócitos
* Forte relação com hepatopatias crônicas
* Multifatorial: hepatites virais crônicas VHB e VHC; lesões tóxicos-medicamentosas e alcóolicas; erros inatos de metabolismo, lesões parasitárias, NASH

Diagnóstico:
* Anamnese: fatores de risco
* Exame físico: sinais que mostram degeneração hepática (fadiga, perda de massa muscular, anorexia, edema, osteoporose, icterícia, prurido, equimoses fasciais, ascite, asterix/flapping, hipogonadismo, dispnéia, esteatorreia, sangramentos, )
* Exames laboratoriais: alterações que indicam degeneração hepática (plaquetopenia, hipoalbuminemia, tempo de protrombina aumentado, TGO e TGP elevadas, alfafetoproteína elevada, bilirrubina alta)
*** Obs: pacientes com alfafetoproteína>400 e presença de nódulo hepático, fecha o diagnóstico de CHC **
* Exames de imagem
* USG: nódulo em fígado anormal (cirrótico), deve prosseguir para RNM
* Obs: pessoas com fatores de risco deveriam fazer um screening de 4-6 meses para identificar CA em estágio inicial
* Ressonância e tomografia: nódulo hiper vascularizado (hipersinal em fase arterial, wash-out em fase portal e equilíbrio), maior que 2cm, em fígado cirrótico
* Biópsia: não fazer pelo risco de sangramento

Prognóstico: pior se houver diferenciação sarcomatóide

Tratamento
* Curativo: hepatectomia, transplante, alcoolização, Radiofrequencia
* Paliativo: quimioterapia, quimioembolização

Metástases: óssea, pulmonar e cerebral

alfa-feto proteina pode ser produzida tb por tumores germinativos (testículos e ovários) e gestantes (feto produz)
Wash out -> lavado do contraste na fase portal
Fase portal -> veia porta cheia de contraste e nódulo sem contraste (wash out)
fase arterial-> aorta cheia de contraste e o nódulo está com contraste

fatores de risco
*Hepatite B** aumenta o risco em 40 a 200% de desevolver CHC. Principalemente em transmissão vertical. Mecanismos: cirrose e incorporação de DNA viral.
* Hepatitie C com cirrose aumenta a taxa. Existe 14% de pessoas com hepatite compensada sem sintomas e ja tem chance de desenvolver CHC -> tratamento precoce
* Cirrose hepática: alcoólica, medicmentosa, infecciosa, doenças metabólicas
* Aflotoxina -> amendoim

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