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1 - Hepatologia > Tumores do Sistema Hepatobiliar > Flashcards

Tumores do Sistema Hepatobiliar Flashcards

1
Q

Quais os tipos de tumores hepáticos e quais os mais comuns?

A

Tumores benignos, malignos primários e mx. Os benignos são os mais comuns em adultos, sendo seguidos dos metastáticos. Já em crianças, os mais comuns são os malignos primários.

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2
Q

Quais os tumores benignos mais comuns do fígado?

A

O adenoma hepatocelular (AHC), a hiperplasia nodular focal (HNF) e o hemangioma cavernoso (HC).

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3
Q

Qual a epidemiologia e os fatores relacionados com o AHC?

A

Mulheres em idade fértil. Fortíssima associação com ACO. Outros: DM, uso de anabolizantes e gravidez.

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4
Q

Qual a relação do AHC com os ACOs?

A

Não só aumenta a incidência como esses AHCs tendem a ser maiores e a sangrarem mais que os AHCs sem relação com ACOs.

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5
Q

Qual a patologia do AHC?

A

Geralmente único, macio, bem circunscrito, com ou sem cápsula. Pode haver áreas centrais de necrosse ou hx. A histologia evidencia hepatócitos discretamente atípicos, ausência de ductos biliares, tratos portais e células de Kupffer.

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6
Q

Qual o QC da AHC?

A

Dor epigástrica ou em HD (sg ou infarto tumoral), massa abdominal palpável, hepatomegalia, dor abdominal crônica, sinais e sintomas de ruptura subcapsular (hipotensão, choque, palidez, dor abdominal súbita). Existe uma relação da sintomatologia durante ou logo após a menstruação.

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7
Q

Qual a HN do AHC?

A

Até 41% tende a sangrar com mortalidade de 6%.

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8
Q

Qual o laboratório da AHC?

A

Exames normais (incluindo alfafetoproteína - AFP), porém pode haver um discreto aumento de FA e GGT.

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9
Q

Como dx o AHC?

A

Imagem (TC, RNM, USG, arteriografia hepática - grande valia). A maioria é dx incidentalmente.

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10
Q

Qual o tto da AHC?

A

Excisão cirúrgica, pois há risco de romper, de degeneração maligna (raro, risco baixo), dificuldade de diferenciação histológica com CHC. *Embolização pode auxiliar na redução do tamanho do tumor.

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11
Q

O que deve ser feito se a opção terapêutica do AHC for clínica?

A

Interrupção do uso de ACOs.

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12
Q

O que é a HNF?

A

É um turmo hepático sólido, sendo o mais comum após os hemangiomas. É uma lesão nodular NÃO NEOPLÁSICA.

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13
Q

Qual a epidemiologia da HNF?

A

Mulheres 20-50 anos (pode ocorrer em todas as idades).

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14
Q

Qual a relação da HNF com os ACOs?

A

Não há uma relação bem estabelecida, porém os ACOs podem acentuar as anormalidades vasculares (aumento da lesão), maiores sintomas e podem levar a ruptura da lesão.

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15
Q

Qual a teoria da gênese da HNF?

A

Seria uma hiperplasia em resposta a uma hiperperfusão ou injúria vascular.

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16
Q

Qual a patologia da HNF?

A

Lobulada, facilmente demarcável mas não encapsulada, geralmente em lobo direito. Possuem cicatriz central com septos radiais que subdividem o tumor em nódulos. A microscopia é semelhante à CH inativa (septos fibrosos, vasos e células inflamatórias crônicas.

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17
Q

Qual o QC da HNF?

A

Até 90% assintomáticos. Os sintomas são mais frequentes em usuárias de ACOs. Pode haver hepatomegalia, massa abdominal ou dor abdominal. A HNF RARAMENTE se rompe.

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18
Q

Qual o laboratório da HNF?

A

Bioquímica hepática e AFP normais. Com captação do enxofre coloidal (diferente da AHC, pois a HNF apresenta células de Kupffer).

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19
Q

Qual o tto da HNF?

A

Expectante, pois são assintomáticas e não sofrem degeneração maligna. Cx se torção (pedunculados), sintomas intensos ou crescimento progressivo. *Pode-se fazer embolia da lesão para diminuir o tamanho. **NÃO DEVO SUSPENDER ACOs.

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20
Q

O que é o HC?

A

É o tumor hepático benigno mais comum.

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21
Q

Qual a epidemiologia do HC?

A

Mulheres na menacme.

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22
Q

Qual a relação dos HC com os hormônios?

A

Aumentam de tamanho durante a gravidez ou o uso de estrógenos, sendo mais comuns em multíparas.

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23
Q

Como o HC cresce?

A

Por ectasias progressivas, ocorrendo pouco por hiperplasia/trofia.

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24
Q

Qual a patologia do HC?

A

Lesões solitárias, pequenas (> 5 cm é dito gigante) em lobo hepático direito e pode ser pedunculado. Pode haver fibrose central e trombos nos espaços vasculares.

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25
Q

Qual o QC do HC?

A

Grande maioria assintomático, sendo um achado incidental. Pode haver (raro) a sd de Kasabach-Merritt, sendo uma trombocitopenia e coagulopatia de consumo

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26
Q

Qual o laboratório do HC? Devo bx ele?

A

Tudo normal (HC gigantes podem causar icterícia por obstrução com aumento de canaliculares). NÃO DEVO BIOPSIÁ-LO, pelo alto risco de hemorragia intraperitoneal.

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27
Q

Qual o achado de TC do HC? Como diferenciar da HNF e AHC?

A

Captação do contraste apenas periférica na fase arterial e atingindo o centro na fase venosa. A HNF e o AHC capta contraste APENAS NA FASE ARTERIAL.

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28
Q

Qual o tto da HC?

A

Expectante (no geral), sendo a cx indicada apenas em caso de crescimento do tumor ou muito sintomáticos.

29
Q

Quadro tumores benignos do fígado.

A
30
Q

Qual o tumor maligno primário mais comum do fígado?

A

O carcinoma hepatocelular (CHC).

31
Q

Qual a importância do CHC?

A

É a 3a maior causa de mote por neoplasias no mundo.

32
Q

Qual a principal causa do CHC?

A

A CH, principalmente quando 2ária à HBV ou HCV (mas em qualquer caso de CH).

33
Q

Qual a epidemiologia do CHC?

A

Prevalência segue à da HBV, homens.

34
Q

Quais os FR para CHC? Explique.

A

HBV (p - principalmente em RN e crianças jovens, pela maior chance de HBV crônica - pode se desenvolver sem CH), HCV (CHC só se desenvolve se CH), álcool, hemocromatose hereditária.

35
Q

Como a CH favorece o desenvolvimento do CHC?

A

Pela degeneração e regeneração dos hepatócitos, havendo maior turnover celular e favorecendo a mutação do DNA, aumentando o risco de CHC.

36
Q

Qual o QC do CHC?

A

4 formas: 1) Tríade clássica: dor em QSD + aumento do volume abdominal + perda de peso. 2) Incidental por métodos de imagem. 3) Piora clínica ou trombose veia porta no paciente com CH compensada. 4) Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose, hepercalcemia, sd carcinoide, hipoglicemia, porfiria cutânea tarda, etc.

37
Q

Quais os exames alterados no CHC e como dx?

A

Há elevação da AFP (principal marcador tumoral no CHC), sendo que quando > 20 no paciente com CH já sugere o CHC (reativação de HV pode aumentar tbm - ddx), > 200 muito específico de CHC. USG com lesões sólidas (em paciente cirrótico sugere muito CHC) e doppler de vascularização arterial. O exame de escolha para confirmação dx é a TC helicoidal trifásica (o CHC é vascularizado quase que exclusivamente pela a. hepática - lesão sólica que só aparece na fase arterial).

38
Q

Quando e como fazer o rastreamento para CHC?

A

Todo paciente cirrótico e casos selecionados de portadores crônicos de HBV (mesmo sem CH). O rastreio deve ser feito a cada 6m com USG abdominal, podendo ou não ser associada à dosagem de AFP.

39
Q

Como dx o CHC?

A

A USG, ao detectar um nódulo, se divide em 3 possibilidades com condutas distintas: 1) Nódulo < 1 cm: acompanhamento trimestralmente por 2 anos. Se não cresceu, voltar à estratégia inicial. Se cresceu, conduta de acordo com o tamanho. 2) > 2 cm: se um exame de imagem dinâmico (TC trifásica) ou AFP > 200, o dx está selado. 3) 1-2 cm: realizar 2 exames contrastados dinãmicos. Dx fechado se os 2 derem positivo (captação na fase arterial + washout venoso). Se somente um ou nenhum, bx por USG ou TC. *Bx fecha o dx, mas se negativa não exclui. Nódulo 1-2 cm + bx negativa deve seguir o acompanhamento com bx se lesão crescer.

40
Q

Qual o fator prognóstico mais importante no CHC?

A

A gravidade da hepatopatia de base (!!!) e não o estadiamento. AFP também é útil.

41
Q

Qual o tto do CHC?

A

Por ser um tumor extremamente agressivo (6-20m de sobrevida se não tratado), deve ser tratado prontamente com ressecção do tumor ou tx hepático. *O problema é a sua alta taxa de recidiva e ocorrer em pacientes com CH, que, na maioria das vezes, não toleram a cx de ressecção tumoral. **Não CH ou CH Child A: ressecção (hepatectomia parcial). Tx em Child B e C. ***Mx CI a ressecção e o tx. ****Sorafenibe: maior sobrevida em CHC avançado.

42
Q

Como fazer a prevenção do CHC?

A

Prevenção da CH e tratamento adequad das hepatites crônicas.

43
Q

Quais as principais fontes de mx hepática?

A

Câncer colorretal (CCR), pulmões, mamas e urogenitais.

44
Q

Como diferenciar mx hepática de tumor primário?

A

É uma diferenciação difícil, porém as mx são múltiplas e o CHC tende a ser único (geralmente - pode ser múltiplo).

45
Q

Quais os tumores malignos das vias biliares? Quais as características gerais deles?

A

O carcinoma das vias biliares (p - CVB) e o colangiocarcinoma. São tumores de dx tardio, baixa incidência e PÉSSIMO prognóstico.

46
Q

Qual a epidemiologia do CVB?

A

Idosos e mulheres (3:1).

47
Q

Quais os FR para CVB?

A

Colelitíase (p - quanto maior o cálculo, maior o risco), colangite esclerosante, vesícula em porcelana, adenoma, RCUI, obesidade, coledocolitíase, cistos de via biliar.

48
Q

Qual o tipo do CVB e quais as vias de disseminação e principais locais de disseminação?

A

O principal é o adenocarcinoma. Se dissemina por vias linfática, hematogênica, transperitoneal e intraductal. Os locais são: linfonodos periaórticos, segmento VI do fígado, peritônio (carcinomatose peritoneal).

49
Q

Qual o QC do CVB?

A

Assintomático (inicialmente, pois ocorrem principalmente em fundo e corpo da VB), podendo haver sintomas de colelitíase, com piora dessas queixas (sinal de alerta para CVB), perda ponderal, massa em HD, anorexia.

50
Q

Como dx o CVB?

A

USG de vias biliares. Se evidência de CVB: TC de abdome com contraste = massa de contornos irregulares no lúmen da vesícula, podendo conter linfonodomegalia locorregional.

51
Q

Qual o estadiamento do CVB? E o tto?

A

T1: apenas muscular = colecistectomia CONVENCIONAL.

T2: ultrapassou a muscular = colecistectomia extendida + segmentos IVb e V).

T3 e T4: perfurou a serosa = colecistectomia RADICAL (colecistectomia + hepatectomia IV ao VIII - hepatectomia direita).

T4: invade v. porta/a. hepática ou 2 vísceras adjacentes = tto paliativo (dreno em via biliar, analgesia, etc).

52
Q

Quais os FR para CVB ao achar um pólipo em VB?

A

> 50a, coexistência de cálculos, > 1 cm ou crescimento, sintomas ou colangite esclerosante.

53
Q

Qual a conduta se o dx foi feito após colecistecto?

A

Depnde da extensão do tumor na parede da VB e a margem cirúrgica.

54
Q

O que é o tumor de Klatskin?

A

É um colangiocarcinoma localizado na junção do ducto hepático direito com o esquerdo. A VB está contraída. É o colangiocarcinoma mais comum. Classificado pela classificação de Bismuth-Corlette.

55
Q

Qual o sinal mais comum no dx do colangiocarcinoma?

A

A icterícia. Geralmente é acompanhada de perda ponderal, prurido e dor abominal.

56
Q

Quais marcadores tumorais podem estar aumentados no colangiocarcinoma?

A

O CEA e o CA 19-9.

57
Q

Qual a importância de um cisto no colédoco?

A

São lesões que SEMPRE demandam intervenção, pelo alto risco de degeneração maligna.

58
Q

O que o achado de perda de peso, icterícia e VB palpável deve me sugerir?

A

Uma neoplasia periampular.

59
Q

Quais as principais neoplasias periampulares?

A

Ca de cabeça de pâncreas, colangiocarcinoma distal, ca de segunda porção do duodeno (compromete a drenagem do colédoco) e ca de papila de Vater.

60
Q

Qual um aspecto importantíssimo na anmnese das neoplasias periampulares para diferenciar os ddx?

A

A presença de icterícia flutuante!!! Sugere fortemente o ca de papila de Vater.

61
Q

Por que a icterícia flutuante é tão relacionada com o ca de papila de Vater?

A

Pois é um tumor com tendência a sofrer necrose, permitindo a passagem momentânea da bile (melhora da icterícia), voltando a crescer e a obstruir novamente (volta icterícia).

62
Q

Quais outras manifestações do ca da papila de Vater?

A

Melena (necrose e sangramento do tumor), icterícia flutuante, vesícula de Couvoisier-Terrier (VB palpável, distendida, porém indolor, pelo crescimento e obstrução lenta do tumor).

63
Q

Comente sobre o diagnóstico, tratamento e estadiamento do ca da papila de Vater?

A

Corresponde a apenas 10% dos periampulares. 1/3 é benigno com alta chance de malignizar e o resto é maligno. O estadiamento é com USG (T) e TC (N e M). O dx é com endoscópio de visão lateral com o tumor na região. O tratamento é a cirurgia de Whipple (pancreatoduodenectomia). O px é muito melhor que nos outros tumores periampulares.

64
Q

Por que se formam os cistos da via biliar?

A

Ocorre pois o paciente apresenta uma junção pancreatobiliar anomalamente longa (> 2 cm), propiciando o refluxo da secreção enzimática do pâncreas e esta destrua a via biliar e promova a formação do cisto.

65
Q

Qual o QC do cisto de via biliar?

A

Icterícia + dor em QSD + massa palpável. Essa é a tríade clássica.

66
Q

Qual a classificação dos cistos de via biliar?

A

Todani (são 5 tipos):

I: extra-hepático fusiforme.

II: extra-hepático diverticular (verdadeiro).

III: intraduodenal (após a junção pancreatobiliar) ou coledococele. Geralmente é congênito (melhor px).

IV: a. múltiplos cistos extra + intra-hepáticos. b. múltiplos cistos apenas extra-hepáticos.

V: múltiplos cistos exclusivamente intra-hepáticos (doença de Caroli).

67
Q

Qual a importância dos cistos de via biliar?

A

Estão relacionados com risco aumentado de colangiocarcinoma (exceto o tipo III) pelo processo inflamatório crônico que o gerou.

68
Q

Qual o tto dos cistos de via biliar?

A

I, II e IV: ressecção de toda via biliar + colecistectomia, fazendo uma reconstrução biliodigestiva.

III: esfincterotomia endoscópica (CPRE).

V: se for restrito, hepatectomia parcial. Se completo, tx hepático.

1 - Hepatologia (20 decks)

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