Cirrose Hepática - QC, Complicações e Tratamento Flashcards
Quais as consequências para o organismo da cirrose hepática?
Distúrbios endócrinos e hemodinâmicos predominam nas fases iniciais, enquanto problemas como a encefaloaptia, hipoalbuminemia e coagulopatia aparecem em fases mais avançadas.
Quais os distúrbios endócrinos da CH? Quais as consequências desses distúrbios?
Hiperestrogenismo e hipoandrogenismo. Telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, rarefação de pelos, redução da massa muscular, atrofia interóssea, disfunção erétil/perda da libido e atrofia testicular.
Quais os distúrbios hemodinâmicos da CH?
RVP diminuída (vasodilatação), alto DC, retenção hidrossalina (ascite e anasarca) e hipobolemia relativa (redução do VCE).
Como a CH promove as alterações endócrinas da doença?
Através de uma maior conversão periférica de andrógenos em estrona, por aumento da SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) e menor produção de andrógenos nas gônadas.
Como é a telangiectasia da CH e por que ocorre?
Ocorre pelo hiperestrogenismo, sendo que ela, caracteristicamente, começa a se encher do centro para a periferia após a compressão. São encontradas no pescoço, porção superior do tronco e MMSS.
O que é o baqueteamento digital e por que ocorre?
Também chamado de hipocratismo digital, é o abaulamento na base da unha dos dedos, deixando-os com o aspecto de baqueta de tambor. Ocorre por um aumento do TCSC vascularizado na extremidade digital.
Como se desenvolvem os distúrbios hemodinâmicos na CH?
Uma das primeiras alterações é a vasodilatação esplâncnica, que ocorre, provavelmente, pelo menor clearance bacteriano (pela hipertensão portal), estimulando a liberação de NO. Essa vasodilatação faz com que haja sequestro de sangue passa essa região, diminuindo o VCE, com estímulo ao SRAA, SNAS e à liberação de ADH, promovendo a retenção hidrossalina. Esse volume retido, porém, irá se concentrar progressivamente na circulação esplâncnica, até que esse volume começa a transudar para a cavidade peritoneal, promovendo ascite (isso é potencializado pela hipoalbuminemia). A consequência disso tudo é a redução do VCE (o paciente comporta-se como hipovolêmico, tendo tendência à hipotensão e a IRA pré-renal), aumento da volemia total (que está, basicamente, no território esplâncnico e portal), aumento do Na e água (edema e ascite), redução da RVP (vasodilatação intensa) e aumento do DC.
Qual cuidado deve ser tomado com os pacientes com CH em relação à sua hemodinâmica?
Esses pacientes, por terem um VCE reduzido, comportam-se como hipovolêmicos, fazendo com que eu tenha que ter extremo cuidado com o uso de diuréticos, especialmente nos virgens de tratamento. Isso pois eu posso descompensar a hipovolemia deles e fazer com qeu evoluam com instabilidade hemodinâmica e IRA pré-renal. Ou seja, eu não devo promover uma perda muito rápida de quilos por dia.
O que é a encefalopatia hepática (EH)?
É uma sd neuropsiquiátrica potencialmente reversível que surge em pacientes com hepatopatia avançada ou fulminante.
Por que ocorre a EH?
Ocorre pela passagem de substâncias tóxicas (especialmente a amônia proveniente do intestino) para o cérebro. Essas toxinas, em uma pessoa normal, seriam depuradas pelo fígado, porém essa pessoa não apresenta fígado funcionante, gerando seu acúmulo.
Quais fatores contribuem para o desenvolvimento da EH?
A insuficiência hepatocelular (incapacidade de depurar essas toxinas) associada com a hipertensão portal, que promove a formação de um shunt portossistêmico, levando mais toxinas à circulação sistêmica sem a passagem pelo fígado (encefalopatia portossistêmica).
Quais as principais fontes de amônia intestinal?
Metabolismo da glutamina (enterócitos) e bactérias colônicas (catabolismo de proteínas, ureia e sangue).
Como é o metabolismo normal da amônia?
Ela é quase toda depurada pelo fígado em ureia, que é altamente hidrossolúvei e menos tóxico, sendo mais facilmente eliminado na urina.
Quais as possíveis evoluções da EH?
A EH pode ser quase que totalmente revertida com a correção e diminuição dos níveis de amônia no sangue. Porém, se persistente, poderá promover lesões irreversíveis no parênquima cerebral, podendo haver degeneração das células nervosas e axônios do cérebro, medula e cerebelo (degeneração hepatocerebral adquirida).
Qual a patogenia da EH?
A hiperamonemia promove edema das células gliais, estimula a produção de GABA (depressor do SNC) e promove a captação de AA que irão ser convertidos em neurotransmissores inibitórios do SNC. Tudo isso resulta em hiperatividade GABAérgica (como ocorre pelos BZDs e barbitúricos), promovendo o quadro da EH. Isso explica a melhora desses pacientes com o flumazenil.
Qual o QC da EH?
Existem vários graus de EH, podendo ser mínima, aguda esporádica, crônica ou assocaida à IH fulminante.
Qual o QC da EH mínima?
Também chamada de subclínica, é a presença de alterações neuropsiquiátricas detectadas apenas em testes neuropsicométricos, pois as alterações são sutis (estão presentes em 70% dos CH). Porém, eu não devo investigar pois os riscos do tto podem superar os benegícios. A principal complicação aqui é a dificuldade para dirigir.
Qual o QC da EH aguda esporádica??
Início agudo de desorientação, agitação psicomotora, torpor ou mesmo o coma. Podem apresentar distúrbios de comportamento (agressividade), sonolência/letargia, inversão do ciclo sono-vigília, fala arrastada, hálito hepático, asterixis (flapping), incoordenação muscular, hipertonia, reflexos tendinosos exacerbados, Babinski, crises convulsivas e postura de descerebração. 80% desses casos possuem um fator precipitante e esses pacientes melhoram drasticamente com sua correção. *Se não houver fator precipitante, é dita EH aguda esporádica espontânea.
Como avaliar se há ou não a presença do flapping?
Solicita-se ao paciente que estenda o braço para a frente e faça a dorsoflexão da mão. A pessoa normal mantém a posição estável, enquanto que no paciente com EH, a mão cai repetidamente, em movimentos ritmados. O médico pode hiperestender o punho do paciente, causando o flapping induzido.
O flapping é patognomônico da EH?
Não, podendo ocorrer em encefalopatia urêmica, carbonarcose, pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia e intoxicação por lítio.
Quais os graus da EH?
Quais os fatores precipitantes da EH nos cirróticos?
HDA, hipocalemia, alcalose metabólica ou respiratória, desidratação/hipovolemia, diuréticos (TZD ou alça), nfecções (inclusive a PBE), sedativos (BZD ou barbitúricos), constipação, cirurgias, hipóxia, shunts portossistêmicos e dieta hiperproteica.
Por que o paciente cirrótico é propenso à hemorragia digestiva?
Por apresentar: distúrbios da hemostasia (insuficiência hepatocelular dos fatores da coagulação e plaquetopenia) + varizes esofagogátricas + aumento do risco de DUP.
Como o sangramento digestivo promove EH?
O sangue no tubo digestivo é metabolizado por bactérias colonicas, formando-se mais amônia e sobrecarregando o organismo do paciente com essa toxina.
Por que os CH possuem mais DUP?
Pois a histamina prozida no organimso é normalmente depurada no fígado. Como esse paciente apresenta IH cronicamente, ele não depura a histamina, aumentando seus níveis circulantes. A histamina estimula diretamente as células parietais do estômago a produzirem HCl, predispondo à DUP.
Explique a EH em: alcalose, hipocalemia e diuréticos.
Alcalose: o aumento do pH aumenta a conversão de amônio (NH4+) em amônia (NH3). Hipocalemia: aumenta a produção renal de NH3, que é reabsorvida pelos néfrons. Diuréticos: promovem tanto hipoK quanto alcalose e desidratação (se usado indiscriminadamente).
Como as infecções promovem EH?
O mecanismo é pouco conhecido, mas o destaque é a PBE. Outros: ITU e respiratórias.
Qual a importância da relação da PBE com a EH?
TODO PACIENTE COM EH DEVE TER SUA ASCITE INVESTIGADA PARA PBE, MESMO NA AUSÊNCIA DE SINAIS INFECCIOSOS!!!
Como a constipação intestinal promove EH?
Pois favorece a proliferação bacteriana e o tempo de contato da amônia com a mucosa intestinal, aumentando a produção e a absorção dessa toxina.
Como dx a EH?
Clínico!!! Alguns exames complementares podem auxiliar, porém são muito limitados: 1) Amônia sérica: estará aumentada na EH, porém pouco específica e não pode não ter correlação com a gravidade do quadro. 2) EEG: as alterações (onda theta em pré-comatosos e delta em avançado) não são patognomônicas e não possuem valor prognóstico, porém podem ser usadas para avaliar resposta terapêutica.
Qual a patogenia da SHP?
A DVIP promove um shunt arteriovenoso nos pulmões, fazendo com que o sangue bypassa os alvéolos ao prosseguir pelos vasos dilatados, misturando com o sangue que sai dos pulmões. Isso promove a mistura de sangue dessaturado com o saturado, havendo hipoxemia. Essa vasodilatação pode ocorrer pela maior circulação de vasodilatadores endógenos, como o NO.
