Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) Flashcards
Qual a diferença da NASH para a esteatose simples?
A NASH está no meio do caminho entre a esteatose e a cirrose, apresentando algum grau de atividade necroinflamatória.
Qual a importância da NASH?
A doença hepática gordurosa não alcoólica é a hepatopatia crônica mais comum do mundo, sendo que deve ser a principal hipótese dx em paciente com elevação das aminotransferases sem evidência de outra causa para esse achado.
Qual a evolução natural da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)?
Somente cerca de 5% evolui para NASH e, destes, 25% evoluem para CH.
Quais as causas da DHGNA?
Síndrome metabólica (grande causadora), lipodistrofia (grande resistência insulínica), Kwashiorkor, drogas, intoxicações, etc.
Quais os critérios dx para síndrome metabólica?
3 ou mais dos seguintes: glicemia de jejum > 100 (ou pcte em tto hipoglicemiante), HDL < 40 (H) ou < 50 (M), TGC < 150, obesidade central (cintura > 102 H ou > 88 M) e PA > 130 x 85.
Qual a gênese da sd metabólica e como ela se desenvolve?
Tudo ocorre com a RESISTÊNCIA INSULÍNICA (RI), sendo um estado de resposta subnormal da glicemia aos níveis séricos da insulina. A principal causa é a obesidade. As consequências da RI são: alterações cutâneas (acantose nigricans), musculoesqueléticas (cãibras), hiperandrogenismo, anovulação e ESTEATOSE HEPÁTICA.
Como é o desenvolvimento da esteatose hepática pela RI?
Os níveis séricos de insulina elevados promovem aumento da lipólise periférica, aumento da captação hepática de lipídeos, diminuição na betaoxidação mitocondrial e aumento na biossíntese de TGCs, promovendo uma maior entrada do que saída de TGCs nos hepatócitos.
Como o paciente com esteatose hepática não alcoólica evolui para NASH?
O excesso de ácidos graxos nos hepatócitos atuam como toxinas, pois estimulam a liberação de citocinas pró-inflamatósias. Isto, aliado ao aumento do TNF-alfa da RI, promovem a formação da resposta inflamatória hepática. O TNF-alfa é extremamente nocivo para o hepatócito, pois ele piora a RI, promove disfunção mitocondrial (começa a fazer peroxidação e produzir EROs = estresse oxidativo). Além disso, o TNF irá recrutar células inflamatórias para o fígado, aumentando sua lesão.
- Algumas pessoas nunca evoluem para CH, pois acredita-se que apresentam maior capacidade de regeneração hepática.
- *Existe uma relação entre a AT II e a ativação das células estreladas, sendo que seu aumento aumenta o risco de fibrose hepática.
Qual o QC da NASH?
A grande maioria das vezes é assintomático, havendo história de sd metabólica. Pode haver hepatomegalia.
Como está o laboratório na NASH?
Quando elevadas, as aminotransferases e GGT raramente ultrapassam 4x o LSN (quando acima, considerar outros dx). A FA é caracteristicamente até 2x o LSN. O hepatograma pode vir normal.
Como confirmar o dx de DHGNA?
Após a exclusão de outras hipóteses dx. A bx da DHGNA mostra esteatose macrovesicular + inflamação lobular + corpúsculos de Mallory, podendo ser apenas DHA ou DHGNA. Além disso, a degeneração na bx se inicia na região centrolobular, assim como na DHA. A USG mostra ecogenicidade alterada.
*Na hepatite autoimune, espera-se a hepatite de interface na bx.
Qual o valor dos exames de imagem na DHGNA?
É capaz de dx a esteatose, mas não a NASH.
Qual o melhor exame de imagem na DHGNA?
A TX é o menos sensível. A USG é o mais usado. A RNM é o mais acurado.
Quando bx o fígado do paciente com DHGNA?
Idade > 45 (principalmente se obesidade e/ou DM), estigmas de CH e AST/ALT > 1.
Qual o tto da DHGNA?
PERDA DE PESO (principal modificador de prognóstico), glitazonas (tiazolidinediona que reduz RI), vitamina E.
*NÃO HÁ BENEFÍCIO DA METFORMINA PARA DHGNA
