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1 - Hepatologia > Hipertensão Porta > Flashcards

Hipertensão Porta Flashcards

1
Q

Por qual vaso ocorre a maior vasculaização do fígado?

A

Pela VEIA PORTA.

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2
Q

Qual a formação da veia porta?

A

União da esplênica (recebe a MI) com a MS. Ou seja, todo o retorno venoso do intestino drena para a porta. A porta também é tributada pelas veias gástricas esquerdas (veia coronária) e direitas (que drenam o esôfago também), que são as grandes responsáveis pelas varizes gastroesofágicas, pelas gástricas curtas e a gastro epiploica. Outras veias: veias retais superiores e médias (as inferiores drenam para a VCI) e veia umbilical e paraumbilical.

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3
Q

Qual a definição de hipertensão portal (HP)?

A

É uma presão na veia porta > 10 mmHg (normal = 5-10). Porém é muito difícil avaliar essa pressão. Outra definição é indireta, sendo o gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg (N = 1-5).

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4
Q

Como aferir o gradiente de pressão venosa hepática?

A

Através da cateterização da veia hepática com o balão vazio (pressão hepática livre) e então insufla o balão e obtem-se a pressão encunhada (no fígado cirrótico, corresponde à pressão intra-sinusoidal = pressão na veia porta), dando o gradiente.

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5
Q

Qual a importância do gradiente de pressão venosa hepática?

A

Possui valor prognóstico: > 10 começam a dar varizes, com alto risco de sangrar quando > 12. > 20 prevê hx incontrolável ou chance elevada de ressangramento. Quanto maior a HVPG, maior a mortalidade e o risco de hx.

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6
Q

O que compõe a sd da HP?

A

Esplenomegalia congestiva, varizes gastroesofágicas e circulação colateral visível no abdome

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7
Q

Qual a formação das varizes esofagogástricas?

A

É formada na HP pela veia coronária (gástrica esquerda), drenando, pelas veias esofagianas, para a veia ázigos. As gástricas curtas formam as varizes de fundo.

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8
Q

Quais as circulações colaterais na HP? Quais os achados delas?

A

Varizes esofagogástricas, recanalização da veia umbilical (liga às veias epigástricas - cabeça de medusa e sinal de cruveilhier baumgarten - sopro e frêmino na região umbilical por essa recanalização), plexo venoso homorroidário (veias hemorroidárias superiores tributam para a porta e as médias e inferiores para a cava inferior, criando essa comunicação - varizes anorretais) e vasos retroperitoneais.

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9
Q

A incidência de hemorroidas está aumentada na HP?

A

NÃO!!! Isso pois varizes são diferentes de hemorroidas. Os vasos das hemorroidas não apresentam comunicação com o sistema porta.

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10
Q

Quais os achados da hipertensão portal?

A
  • Varizes esofágicas e gástricas (v. ázigos).
  • Esplenomegalia. - Varizes retais.
  • Varizes periumbilicais (cabeças de medusa - pode haver sopro e frêmito = Cruveilhier-Baumgarten).
  • Encefalopatia (sangue não depurado direciona-se ao cérebro).
  • Ascite (depende).
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11
Q

Quais as variações anatômicas da artéria hepática?

A
  • Normal: hepática comum sai do tronco celíaco e se divide em hepática própria e gastroduodena. A hepática própria se divide em hepáticas direita e esquerda. - Variação 1: 20% dos casos a hepática direita surge da AMS. - Variação 2: 15% dos casos a hepática esquerda surge da gástrica esquerda. - As duas variações podem coexistir.
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12
Q

Por que ocorre a HP na CH?

A

Por 2 mecanismos: aumento da pressão intra-hepática determinada pela fibrose dos sinusoides e constrição das células estreladas ativadas e por aumento no fluxo da veia porta pela vasodilatação esplâncnica.

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13
Q

Qual a fisiopatogenia da HP na CH?

A

A obstrução ao fluxo portal pré, intra ou pós-hepático é o principal fator envolvido na gênese da HP. Além dele, há um sistema de autoperpetuação da HP, pois há uma retenção de vasodilatadores (NO) na vascularização esplâncnica, aumentando o contingente de sangue no local e promove hipovolemia relativa, havendo ativação do SRAA, catecolaminas e ADH. Isso promove aumento de fluxo na veia porta, aumentando ainda mais a pressão (estado hiperdinâmico do cirrótico pela queda na RVP). Além disso, o NO não consegue chegar ao fígado, havendo vasoconstrição hepática com vasodilatação esplâncnica.

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14
Q

Quais as principais causas de HP?

A

Pré-hepática: trombose de veia porta. Intra-hepática (pré, sinusoidal ou pós-sinusoidal): CH, hepatite aguda, hepatite crônica, esquistossomose, sarcoidose, CBP, doença hepática veno-oclusiva. Pós-hepática: trombose de veia cava e sd de Budd-Chiari.

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15
Q

Quais as diferenças entre os tipos de HP intra-hepática?

A

A sinusoidal e pós-sinusoidal se devem a uma doença do parênquima hepático (como a cirrose). Já a pré-sinusoidal ocorre pela obstrução de pequenos ramos intra-hepáticos da veia porta (ex: esquistossomose)

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16
Q

Quais as causas de HP intra-hepática sinusoidal?

A

CH, hepatite aguda e crônica.

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17
Q

Qual a causa mais comum de HP no Br e no mundo?

A

CH.

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18
Q

Comente sobre as hepatites aguda e crônica causando HP.

A

HA: promove HP transitória, principalmente na forma fulminante por colapso dos sinudoides pela compressão da necrose hepática. HC: inicialmente como pré-sinusoidal (hepatite de interface) e depois sinusoidal (fibrose dos sinusoides).

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19
Q

Qual a principal causa de HP intra-hepática pré-sinusoidal?

A

A esquistossomose.

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20
Q

Quais as causas de HP intra-hepática pré-sinusoidal?

A

Esquistossomose, hipertensão porta idiopática (sd de Banti - patogenia idem esquistossomose), sarcoidose, CBP (fases pré-cirróticas), DW (fases pré-cirróticas), malignidade hepática (várias formas de lesão hepática).

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21
Q

Como a esquistossomose promove HP?

A

Por reação granulomatosa nas vênulas hepáticas (nos espaços porta) pela deposição de ovos do parasita. Essa RI leva a fibrose e obliteração das vênulas, com HP mesmo sem lesão hepatocelular importante.

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22
Q

Quais as causas de HP pós-sinusoidal?

A

Doença hepática veno-oclusiva (deposição de matriz rica em fibronectina em torno das veias centro-lobulares) = pós-tx (reação enxerto x hospedeiro) e chá da Jamaica.

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23
Q

Quais as causas de HP pré-hepática? Qual a principal?

A

Tromvose de veia porta (p), FAV esplâncnica, trombose de veia esplênica, trombose de VMS (cx bariática = FR), esplenomegalia de grande monta. São causas de HP sem relação com lesões de estruturas do parênquima hepático.

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24
Q

Quais as causas da trombose de veia porta?

A

É mais frequente na pediatria, tendo como origem a infecção da veia umbilical. Nos adultos as causas incluem: CH e deserdens trombofílicas (60% dos casos - fator V de Leiden) e cirurgia bariátrica. Outras: CHC, DII, sd mieloproliferativas.

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25
Q

Como dx e qual o tto da trombose de veia porta?

A

Dx: USG-Doppler, RM ou TC (estes 2 se dúvida). Tto: se agudo, anticoagulação. Se crônico, controverso, pois ocorre transformação cavernosa da veia porta.

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26
Q

Explique a HP por FAV esplâncnica.

A

Ocorre por um aumento do fluxo saguíneo vindo pela artéria, sobrecarregando a veia portal. Pode esclerosar os espaços-porta. O tto é a embolização arterial percutânea da FAV.

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27
Q

Qual outro nome para a trombose de veia esplênica (TVE)?

A

Hipertensão porta segmentar.

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28
Q

Quando suspeitar de TVE?

A

Quando houver sinais de HP em pacientes com função hepatocelular normal.

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29
Q

Quais as principais causas de TVE?

A

As doenças do pâncreas (eg, pancreatite crônica, ca de pâncreas).

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30
Q

Qual o QC da TVE?

A

Varizes de fundo gástrico isoladas (HP SEGMENTAR), porém pode haver varizes esofagogástricas.

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31
Q

Como tratar a TVE?

A

Esplenectomia.

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32
Q

Comente sobre a esplenomegalia de grande monta causando HP (causas e patogenia).

A

Ocorre em um aumento enorme do baço, como LMC, linfomas e policitemia vera. Ocorre pelo enorme fluxo sanguíneo proveniente do baço.

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33
Q

Quais as causas de HP pós-hepática? Qual o achado geralmente?

A

Obstrução da VCI, sd Budd-Chiari e doenças cardíacas (pericardite constritiva, cardiopatias). É favorecida pela ausência de válvulas na circulação hepática, permitindo o fluxo retrógrado do sangue. Cursa com HEPATOMEGALIA!!!

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34
Q

Qual o achado histopatológico da HP pós-hepática?

A

Congestão sinusoidal com áreas de infarto centrolobular.

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35
Q

Há CH na Sd de Budd-Chiari (SBC)?

A

Não.

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36
Q

O que é a SBC?

A

É uma obstrução insidiosa ou aguda das veias hepáticas.

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37
Q

Quais as principais causas de SBC?

A

Desordens mieloproliferativas (principalmente a policitemia vera), hemoglobinúria paroxística noturna, trombofilias, gravidez, ACO e malignidades em geral.

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38
Q

Qual o QC da SBC?

A

Dor intensa em QSD associada à hepatomegalia com rápido desenvolvimento de ASCITE e ICTERÍCIA. Pode haver HDA por ruptura de varizes esofagogástricas.

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39
Q

Quais as causas de obstrução da VCI?

A

Trombose, tumores, cistos, abcessos e obstrução membranosa.

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40
Q

Qual o QC da obstrução da VCI?

A

Quadro lento e progressivo de HP, hepatomegalia dolorosa. Quando associada à SBC (oclusão da v. hepática), pode ter quadro mais agudo. Há, nesses casos, edema de MMII e circulação colateral no DORSO.

41
Q

Quando suspeitar de HP?

A

Em todo paciente com uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas.

42
Q

Quais exames laboratoriais são importantes na investigação da HP?

A

HMG, albuminemia, TAP, provas de função hepática.

43
Q

Qual o exame de imagem inicial na avaliação da HP e quais seus achados?

A

O USG-Doppler. Permite a visualização da veia porta (se está ou não trombosada) e as veias colaterais. Determina o tamanho do baço. Evidencia um calibre da veia porta alterado (> 15 mm), mas pode ser normal. O doppler mostra fluxo hepatopetal (em direção ao fígado) em normais e HP leve ou hepatofugal (contrário ao fígado) em HP grave.

44
Q

Qual outro exame de imagem é sempre realizado na HP? Explique seus achados.

A

A EDA, pois a presença de varizes esofagogástricas selam o dx de HP. Pode visualizar, também, as varizes gástricas (mais difícil, se confunde com mucosa) e gastropatia hipertensiva portal.

45
Q

Qual a importância da EDA na HP?

A

Além de confirmar seu dx, é útil para indicar ou não profilaxia primária de sangramento.

46
Q

Quais achados na EDA se relacionam com maior risco de rotura das varizes esofagogástricas?

A

Tamanho delas, manchas vermelho-cereja (cherry-red spots) e manchas hematocísticas.

47
Q

Quais fatores prejudicam a acurácia do USG na HP?

A

Obesidade, experiência do examinador e presença de gás intestinal.

48
Q

Em quais causas de HP a medida do gradiente de pressão venosa hepática é útil para dx?

A

Nos pós-hepáticos e intra-hepáticos pós e sinusoidais. Não diagnosticam HP pré-sinusoidal e pré-hepática.

49
Q

Qual a principal causa de HDA em pacientes com HP?

A

As varizes esofágicas.

50
Q

Qual a chance das varizes esofágicas por HP se romperem?

A

30-40%.

51
Q

Como evoluem os sangramentos pelas varizes esofágicas?

A

Os que sobrevivem a primeira HDA (mortalidade de 30%) irão ressangrar em 70% dos casos em 1 ano com letalidade de 30%.

52
Q

Como estratificar o risco de ressangramento das varizes esofágicas?

A

Pelo grau de disfunção hepática, tamanho, características e espessura da parede das varizes. F1 (pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades. F2 (médio): varizes elevadas, tortuosas e que ocupam menos de 1/3 do lúmen (5-20mm). F3 (grosso): elevadas, mais de 1/3 do lúmen (> 20 mm).

53
Q

Comente sobre as varizes gástricas.

A

Correspondem a 10% das HDAs no cirrótico. O dx requer, além da EDA, USG endoscópica.

54
Q

O que é a gastropatia hipertensiva portal?

A

São alterações na mucosa gástrica relacionadas à HP.

55
Q

Quais as complicações da gastropatia hipertensiva portal?

A

Sangramento difuso pela mucosa (“em lençol”). É crônico e insidioso, sendo importante causa de ferropriva nesses pacientes.

56
Q

Qual a primeira medida no paciente com HDA? Quais as subsequentes?

A

ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA!!! A reposição de cristaloide (até mesmo de sangue) é necessária. Repor plasma fresco congelado se INR > 1,7 e tx de plaquetas se < 50.000. Se rebaixamento do NC ou confusão, IOT. Deve-se realizar a EDA o mais rapidamente possível uma vez o paciente estabilizado hemodinamicamente.

57
Q

Qual a relação do Child-Pugh com o prognóstico da HDA por varizes?

A

É uma relação direta, sendo que quanto maior o CP, pior o prognóstico.

58
Q

Quando realizar a EDA na HDA por HP e qual sua importância?

A

Uma vez o paciente estável hemodinamicamente, realizar lavagem gástrica vigorosa e a EDA (pref em até 12h). A EDA é importente por confirmar o sítio de sg, confirmar que é por varizes e pode ser terapêutico.

59
Q

Quais as medidas terapêuticas da EDA na HDA por varizes esofágicas por HP?

A

Ligadura elástica (pref) e escleroterapia. A primeira é preferencial por menor potencial de complicações.

60
Q

Qual a história natural do sangramento de varizes na HP por varizes esofágicas?

A

60% cessam de maneira espontânea, porém a hemostasia endoscópica é sempre necessária para evitar ressangramento precoce.

61
Q

Explique a escleroterapia por EDA.

A

Injeta-se substâncias esclerosantes nas varizes, havendo irritação da parede vascular e trombose. Usa-se o oleato de etanolamina, polidocanol, tetradecilsulfado de sódio ou o morruato de sódio.

62
Q

Explique a ligadura elástica por EDA.

A

Ocorre o estrangulamento dos vasos varicosos e o sg cessa.

63
Q

Como é o tratamento do sangramento das varizes gástricas do fundo e da cárdia?

A

Padrão ouro: infusão de vasoconstritores esplâncnicos. Outros: cianocrilato e trombina nas varizes.

64
Q

Como fazer a terapia farmacológica da HDA por HP?

A

Através de vasoconstritores esplâncnicos EV (reduzem o fluxo e a pressão porta).

65
Q

Quando usar a terapia farmacológica na HDA por HP?

A

Em TODOS os casos como adjuvante à EDA, uma vez dx o sangramento por varizes.

66
Q

Qual a importância da terapia farmacológica na HDA por HP?

A

É o tto padrão-ouro no sg de varizes gástricas e gastropatia hipertensiva portal.

67
Q

Quais as drogas disponíveis para tratamento farmacológico da HDA por HP?

A

Terlipressina (escolha - única que reduziu mortalidade), octreotida, somatostatina (pouco disponível no mercado). *A vasopressina tornou-se obsoleta pelo alto índice de complicações (vasoconstrição coronariana, hiponatremia, IRA).

68
Q

Quais as doses da terlipressina e octreotide?

A

Terlipressina 250-500 mcg/h e octreodite 50 mcg em bolus e depois 50 mcg/h. Manter por 2-5 dias.

69
Q

Quais outros fármacos devem ser usados já na admissão do paciente com HDA? Qual sua importãncia?

A

Os ATBs, devendo ser iniciados mesmo antes da EDA. Seu uso demonstrou diminuição da mortalidade e infecções (eg, PBE). Norfloxacino 400 mg 12/12 por 7 dias. Se impossibilidade de VO, usar ceftriaxona EV/IM 1g 1x/dia, trocando-se posteriormente por norfloxacino para completar 7d.

70
Q

Quais medidas não farmacológicas ou endoscópicas podem ser usadas na HDA por HP?

A

Balão de Sengstaken-Blakemore, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) e cirurgia de urgência.

71
Q

Quando usar o balão de Sengstaken-Blakemore na HDA por HP?

A

Na ausência de procedimentos endoscópicos de urgência ou naqueles refratários à EDA e farmacológica.

72
Q

Qual a técnica do BSB na HDA por HP?

A

Passar até o estômago e inflar o balonete gástrico com 250 mL de ar. Tracionar o BSB com um peso de 500 mL de soro e inflar o balonete esofágico com 400 mmHg de pressão de ar.

73
Q

Por quanto tempo o paciente ficará com o BSB e qual a conduta seguinte?

A

Por até 24h, sendo então estabilizado e realizado a cirurgia descompressiva ou EDA (se ainda não realizada). O BSB não faz terapia definitiva (ressangram em 90%).

74
Q

Quais as complicações do BSB?

A

Ruptura de esôfago, obstrução das VA, broncoaspiração. Ocorrem em 20% dos casos.

75
Q

O que é e quando usar o TIPS na HDA aguda por HP?

A

É um procedimento percutâneo de canalização entre um ramo da veia hepática e a veia porta, descomprimindo subitamente o sistema e aliviando de imediato a HP. É usado em refratariedade do sangramento à EDA + fármacos. Usado em substituição ao BSB e as cirurgias descompressivas de emergência.

76
Q

Como é e quando está indicada a cirurgia de urgência para HDA por HP? Qual a importância dela?

A

É o método mais eficaz em cessar o sg. Usado em sg incontrolável pela EDA + farmacologia em hospitais sem TIPS. A cirurgia é uma derivação porto-cava NÃO SELETIVA!!!

77
Q

Fluxograma HDA por varizes de esôfago rotas.

A
78
Q

Como fazer a profilaxia secundária da HDA por HP?

A

Terapia endoscópica + BB. *A cirurgia para HP é o método mais eficaz de profilaxia secundária, porém é muito invasivo.

79
Q

Quais os BB usados na profilaxia 2ária da HDA por HP? Qual o mecanismo?

A

Os BB não seletivos, propranolol ou nadolol (pref pela longa meia vida e eliminação exclusivamente renal). Eles promovem bloqueio nos beta-2, fazendo vasoconstrição esplâncnica, e bloqueio beta-1, reduzindo DC e pressão portal. O objetivo é deixar o paciente “betabloqueado” (FC 55-60).

80
Q

Qual a terapia endoscópica para profilaxia 2ária da HDA por HP?

A

É a terapia endoscópica erradicadora de varizes, que é a ligadura elástica das varizes (pref em relação à escleroterapia).

81
Q

Após a erradicação das varizes com a ligadura elástica e o uso dos BB, como acompanhar o paciente em profilaxia 2ária para HDA por HP?

A

EDA a cada 6 meses.

82
Q

Qual a importância da profilaxia PRIMÁRIA da HDA por HP? Explique o acompanhamento do paciente cirrótico.

A

Como as varizes esofágicas apresentam a chance de 30% de romperem com mortaliadade de pelo menos 30%, TODO paciente com CH deve ser investigado para varizes esofágicas por EDA.

83
Q

Como realizar o acompanhamento das varizes esofágicas no paciente com HP e quando está indicada a profilaxia primária para HDA?

A
  • Sem varizes, a cada 2-3 anos.
  • Com varizes pequenas e sem fatores de alto risco, a cada ano.
  • Varizes de médio/grosso calibre (F2 ou F3) ou pequeno calibre com sinais de alto risco (pontos vermelhos, CP B ou C), realizar a profilaxia primária.
84
Q

Como fazer a profilaxia primária da HDA por HP?

A

Pode-se usar BB não seletivos (propranolol e nadolol - pref em relação à ligadura) ou erradicação endoscópica das varizes (a escleroterapia NÃO deve ser usada aqui). Outras opções: TIPS e cirurgia (derivação porto-cava SELETIVA!!!).

85
Q

Por que o TIPS é interessante para pacientes com tx programado?

A

Pois ele não altera a anatomia do sistema porta e cava, diferentemente da cirurgia de derivação portossistêmica.

86
Q

Qual uma complicação importante da TIPS e por que ocorre?

A

A encefalopatia hepática, ocorrendo pela formação do shunt portossistêmico. Outra: estenose do stent.

87
Q

Quais as CI ao TIPS?

A

ICC, múltiplos cistos hepáticos, hipertensão pulmonar moderada/grave, neoplasias muito vascularizadas, trombose da veia porta ou de todas as veias hepáticas, EH refratária, dilatação da árvore biliar.

88
Q

O que é feito na cirurgia de derivação portossistêmica e qual seu objetivo?

A

São criados shunts entre a circulação porta e a circulação sistêmica, reduzindo a pressão portal e descomprimindo as varizes esofagogástricas (este é o objetivo).

89
Q

Quais as principais indicações do tratamento cirúrgico para HP?

A

Falência no tratamento endoscópico + farmacológico e impossibilidade de usar o TIPS, sangramento de varizes gástricas ou gastropatia hipertensiva portal, cirurgia de urgência (na impossibilidade da TIPS).

90
Q

Qual a maior consequência do tratamento cirúrgico da HP?

A

A formação da encefalopatia portossistêmica e deterioração da função hepática.

91
Q

Como ocorre a cirrose na esquistossomose?

A

É a cirrotização da esquistossomose: o paciente com esquistossomose pode ter cirrose por outras causas (hepatites virais crônicas, alcoólica, etc) ou por uma infestação muito grande, havendo dificuldade de vascularização hepática (obstrução do ramo da veia porta), promovendo sangramento varicoso desses ramos e isquemia dos hepatócitos.

92
Q

Qual forma de hipertensão porta promove a ascite?

A

Uma doença que promova hipertensão sinusoidal (intra-hepática intra e pós-sinusoidal e pós-hepática). As pré-hepáticas e pré-sinusoidais, em princípio, não provocam ascite.

93
Q

Qual a principal causa da HDA quando o paciente chega vomintando sangue (hematêmese)?

A

A HDA ULCEROSA, não a varicosa, porém a abordagem inicial é a MESMA.

94
Q

Como fazer o dx da hipertensão porta?

A

É predominantemente CLÍNICO. Exames complementares: USG com Doppler para avaliar calibre e fluxo da porta, elastografia por US (≥ 21 kPa - quanto mais duro um fígado, mais congesto ele está e maior pode ser a HP) e gradiente pressórico entre PORTA e VCI.

95
Q

Qual o calibre e o fluxo na HP pela USG Doppler?

A

Calibre da porta > 12mm e da esplênica > 9 mm. O fluxo é HEPATO FUGAL.

96
Q

Como deve ser feita a estabilização do paciente com HDA?

A

Entra a mesma história para o paciente vítima de trauma: ABC - garantir VA pérvia, manter ventilação adequada e garantir estabilidade hemodinâmica (cristaloides + prazol* + suspender BB + procinéticos** + terlipressina*** + ATB****). Além disso, posso transfundir hemoderivados (hc, plaquetas, fibrinogênio, complexo protrombínico, plasma). *Para HDA ulcerosa. **Facilitar o esvaziamento gástrico e fazer uma endoscopia de forma mais tranquila. ***É um vaso constrictor esplâncnico: promove retirada de sangue da porta. Outras drogas: somatostatina e octreotide. A talipressina É A MELHOR. ****ATB para pacientes com ascite: profilaxia da PBE (ceftriaxona ou norfloxacino).

97
Q

Quando vou transfundir hc para o paciente com HDA?

A

< 7g para não coronariopata ou < 9g para coronariopata. Mas devo ser orientado pela clínica do paciente.

98
Q

Qual a diferença entre varizes gástricas e ectasias gástricas?

A

A ectasia gástrica promove o estômago em melancia, sendo telangiectasias. Quando são as ectasias gástricas sangrando, o tratamento por EDA é por laser de argônio e não cianoacrilato.

1 - Hepatologia (20 decks)

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