Hepatites Virais Flashcards
Qual a importância das hepatites virais na vigilância epidemiológica?
Todas são doenças de notificação compulsória, mas não são imediatas (até 7d para notificar).
Defina hepatite viral aguda, crônica e fulminante.
Aguda: < 6m. Crônica: > 6m. Fulminante: encefalopatia em < 8s de doença hepática (pois a encefalopatia aparece apenas com um fígado em disfunção) ou < 2s em um hepatopata. Uma outra grande dica na hepatite fulminante são as alterações nas provas de coagulação.
Quais as hepatites virais que podem cronificar?
As únicas são a B e C, e a que tem maior risco de cronificar é a C. A D também pode cronificar.
Qual o problema de alguém ter uma hepatite crônica?
Isso significa que o paciente está, de forma permanente, sofrento agressões hepáticas, com agressão e cura, evoluindo, eventualmente, para cicatrização hepática com consequente fibrose (cirrose).
Qual hepatite viral tem maior risco de ser fulminante?
A hepatite B.
Quais os fatores que influenciam no curso da hepatite viral (HV) - aguda, crônica ou fulminante? Dê exemplos.
A competência da resposta imunológica do indivíduo: como por exemplo, um RN com hepatite B por TMF. O risco de cronificar nele é extremamente alto pela ausência de competência imune. Diferentemente dos adultos, que raramente a hepatite B irá cronificar, pois há maturidade imunológica. A evolução fulminante, por sua vez, ocorre por um EXAGERO DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA.
Quem mais agride o hepatócito nas HVs?
A resposta imune, não o vírus, fazendo com que uma resposta imune muito exacerbada tenha maior propensão a evoluir com hepatite fulminante.
Qual o QC das HVs?
Em geral se dá de forma estereotipada em 3 fases distintas: prodrômica, ictérica e de convalescência.
Quais as manifestações da fase prodrômica das HVs?
São sintomas inespecíficos, predominantemente sistêmicos e GI: mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, perda/perversão do paladar ou olfato, altralgias, mialgia, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia (se assemelha bastante a um quadro gripal), rash. Se febre, costuma ser leve. Pode haver hepatomegalia dolorosa e esplenomegalia. Pode haver GNDA. *Essa fase pode não ser notada, especialmente em crianças, já abrindo o quadro com a fase ictérica.
Qual o significado de febre alta na HV?
Sugere outros dx (leptospirose, dengue, etc) ou é um quadro de hepatite fulminante.
Quais as manifestações da fase ictérica das HVs?
Surgimento da icterícia com ou sem sd colestática (colúria, hipocolia fecal e prurido). As manifestações sistêmicas da prodrômica tendem a sumir ou abrandar (exceto os GI, que se acentuam ou se mantém). *O paciente pode não apresentar essa fase.
Quais as manifestações da fase de convalescência das HVs?
Melhora dos sintomas (volta gradual do bem-estar) e melhora dos sinais da fase ictérica. O término marca o fim da fase aguda da doença, sendo que o paciente pode ter curado ou cronificado (B e C).
Qual a duração do QC da HV aguda?
Não pode ultrapassar 6 meses, senão caracterizaria o quadro de hepatite crônica.
Quais os achados de HMG nas HVs agudas?
É comum leucopenia com posterior evolução para linfocitose. Pode haver aumento de atípicos (~MI). Na hepatite fulminante ocorre a leucocitose neutrofílica.
Quais os achados de hepatograma nas HVs agudas?
Sd hepatocelular: GRANDE aumento das aminotransferases, cerca de 10x o LSN; hiperbilirrubinemia (mista mas com predomínio da BD). Pode haver componente colestático associado (intra-hepático com aumento de GGT e FA).
Quais acometimentos hepáticos provocam um aumento tão expressivo das aminotransferases como nas HVs?
Intoxicação por paracetamol e hepatite isquêmica.
A elevação das aminotransferases nas HVs tem relação com o prognóstico?
NÃO!!! Apesar de indicar maior extensão da lesão, não necessariamente significa evolução para um pior prognóstico.
Quais exames laboratoriais são fundamentais no paciente com HV que evolui com obnubilação ou torpor e por quê?
A albumina sérica e o TAP, pois são marcadores de hepatite fulminante. Esse quadro neurológico pode ser o paciente evoluindo para encefalopatia hepática.
Quais os principais parâmetros de mau prognóstico da HV aguda?
A hipoalbuminemia e alargamento do TAP, pois indicam insuficiência hepática aguda.
Quais são as provas de função hepática?
Albuminemia, TAP, brb e amonemia.
O que é a sd pós-hepatite? Explique.
É a persistência de algumas manifestações, como fadiga, peso no hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e álcool após a cura da hepatite. O prognóstico é bom mas o quadro pode persistir por meses.
Qual a transaminase mais específica dos hepatócitos? Explique.
A TGP, pois a TGO também está presente em outros tecidos, como nos músculos, podendo se alterar em miopatias, IAM, etc.
Como ocorre o desenvolvimento da icterícia na HV?
O metabolismo da brb envolve a captação da BI pelo hepatócito, conjugação em BD e excreção para os canalículos biliares. A fase mais sensível (a que tem que gastar mais energia para ocorrer, que irá falhar primeira) é a fase de excreção, fazendo com que uma lesão de hepatócito promova elevação da BD na circulação e urina (colúria, icterícia) e diminuição nas fezes (hipo/acolia fecal).
Qual a epidemiologia da HAV? Como é a transmissão?
Crianças com < 10 anos, Norte e Nordeste. Transmissão fecal-oral. A incidência vem caindo progressivamente.
Qual a patogenia da HAV?
Após a ingestão do vírus, ele penetra na mucosa intestinal e ganha o fígado através da circulação porta. No fígado, se multiplica nos hepatócitos, estimulando uma resposta imune por LyT CD8 que irão promover a lesão hepática. Os vírus são eliminados na bile, explicando os altos títulos virais nas fezes. Os hepatócitos são as únicas células em que os vírus se replicam, sendo que as manifestações extra-hepáticas (raríssimas na HAV) ocorrem por deposição de imunocomplexos.
Qual o QC da HAV?
É muito comumente confundido com uma GECA, pois se manifesta classicamente como uma lesão hepatocelular. Uma forma importante de apresentação é a sd colestática intra-hepática, havendo prurido intenso, colúria e acolia fecal, além de elevação das canaliculares, que ocorre no momento que o paciente deveria melhorar, porém se mantém ictérico e passa a apresentar a colestase.
Quais os indivíduos mais suscetíveis à forma fulminante da HAV?
Idosos e hepatopatas crônicos.
Como fazer dx da HAV?
Apenas a presença do anti-HAV IgM confirma o diagnóstico de HAV aguda, pois o IgG permanece por toda a vida. Ou seja, um indivíduo ictérico com anti-HAV IgG+ e IgM- NÃO APRESENTA HEPATITE A, pois ele teve em algum momento da vida, mas já se curou.
Qual o tto da HAV?
Repouso relativo, aumento da ingesta calórica e sintomáticos. Evitar drogas hepatotóxicas (paracetamol) e ingesta de álcool por PELO MENOS 6 meses. Pode-se adm vitamina K em casos de queda de TAP. Hepatite fulminante: tx.
Como deve ser o isolamento da pessoa com HAV?
As precauções devem ser as mesmas para qualquer paciente dentro do hospital. Crianças devem ser afastadas por 2 semanas da icterícia, no máximo.
Comente sobre a vacinação contra o HAV.
Vírus inativado, dose única aos 15m (pode ser ministrada < 5a de idade). Para SBP: 2 doses.
Como é a profilaxia pós-exposição da HAV?
Até 2 semanas do contato. Para 1-40a: dose única da vacina inativada. Se < 12m, imunoglobulina humana. > 40 e > 12m com IMSP ou hepatopatia crônica recebem vacina e Ig.
Quais as peculiaridades sobre a hepatite E?
É MUITO semelhante à HA (transmissão, não cronificar, etc), porém a diferença mais relevante é que ela pode fulminar muito mais em gestantes (20% dos casos em gestantes).
Quais os antígenos do HBV e qual a importância de cada um?
HBsAg: é o antígeno de superfície do HBV, significando a presença do vírus (marcador da presença dele). HBcAg: antígeno do núcleo, não sendo secretado, porém seu Ac é útil para indicar se já houve ou não a infecção e se o paciente estão ou não com HBV crônico. HBeAg: antígeno secretado pelos hepatócitos quando o vírus está em processo de REPLICAÇÃO. Se em altos níveis, singnifica alta viremia. Marca atividade da doença.
Qual o significado dos Ac contra os antígenos da HBV?
Anti-HBs: marca a cura da doença ou a imunização. Sua positividade se correlaciona com a negativação do HBsAg. Anti-HBc: marca contato com a doença, podendo o paciente estar curado ou em infecção crônica. Pode ser IgG (crônica/infecção passada) ou IgM (infecção aguda). Anti-HBe: sua presença indica ausência de replicação e atividade da doença.
Qual a epidemiologia do HBV? Como é a transmissão?
20-69 anos. A principal via de transmissão é a sexual, mas pode ocorrer também vertical, percutânea (drogas injetáveis), transfusão e doação de órgãos. *O risco de transmissão é maior quanto maior a CV do paciente (HBeAg).
Como é a transmissão vertical do HBV?
A intrauterina é mais rara, predominando a transmissão perinatal (exposição ao sangue materno, contato com mucosas, etc). A transmissão intrauterina é maior quanto maior o HBeAg da mãe (chega a 90% se HBeAg positivo).
Qual a importância prognóstica da transmissão vertical da HBV?
É importante pois a chance de a HBV cronificar é INVERSAMENTE proporcional à idade do paciente. Ou seja, é muito maior em RNs e crianças do que em adultos.
O AM é CI na HBV?
NÃO!!! Mesmo quando a mãe apresenta altos títulos de HBeAg.
Qual a patogenia do HBV?
Assim como o HAV, ele não é diretamente citopático, sendo que a lesão ocorre pela resposta imune do hospedeiro (CD8+).
Qual a importância da resposta imune do hospedeiro na infecção pelo HBV?
Apesar de uma resposta imune intensa promover mais lesão hepática, ela também é a que apresenta mais chance de clareamento viral e cura. Esse é o motivo de a chance de cronificar aumentar conforme menor a idade, pois o sistema imune é mais imaturo, dificultando o clareamento viral e a cura.
Quais os marcadores sorológicos mais importantes para dx da HBV aguda?
O HBsAg e o anti-HBc IgM.
Quando há surgimento do anti-HBs? Explique.
Ocorre após cerca de 1-2m após o início dos sintomas, aparecento após 1-2 semanas após a negativação do HBsAg. Esse período é de janela imunológica, em que há HBV aguda com HBsAg negativo.
Quando vou considerar cronificação da HBV?
Após a presença do HBsAg positivo por pelo menos 6 meses.