Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Qual a importância das hepatites virais na vigilância epidemiológica?

A

Todas são doenças de notificação compulsória, mas não são imediatas (até 7d para notificar).

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2
Q

Defina hepatite viral aguda, crônica e fulminante.

A

Aguda: < 6m. Crônica: > 6m. Fulminante: encefalopatia em < 8s de doença hepática (pois a encefalopatia aparece apenas com um fígado em disfunção) ou < 2s em um hepatopata. Uma outra grande dica na hepatite fulminante são as alterações nas provas de coagulação.

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3
Q

Quais as hepatites virais que podem cronificar?

A

As únicas são a B e C, e a que tem maior risco de cronificar é a C. A D também pode cronificar.

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4
Q

Qual o problema de alguém ter uma hepatite crônica?

A

Isso significa que o paciente está, de forma permanente, sofrento agressões hepáticas, com agressão e cura, evoluindo, eventualmente, para cicatrização hepática com consequente fibrose (cirrose).

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5
Q

Qual hepatite viral tem maior risco de ser fulminante?

A

A hepatite B.

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6
Q

Quais os fatores que influenciam no curso da hepatite viral (HV) - aguda, crônica ou fulminante? Dê exemplos.

A

A competência da resposta imunológica do indivíduo: como por exemplo, um RN com hepatite B por TMF. O risco de cronificar nele é extremamente alto pela ausência de competência imune. Diferentemente dos adultos, que raramente a hepatite B irá cronificar, pois há maturidade imunológica. A evolução fulminante, por sua vez, ocorre por um EXAGERO DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA.

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7
Q

Quem mais agride o hepatócito nas HVs?

A

A resposta imune, não o vírus, fazendo com que uma resposta imune muito exacerbada tenha maior propensão a evoluir com hepatite fulminante.

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8
Q

Qual o QC das HVs?

A

Em geral se dá de forma estereotipada em 3 fases distintas: prodrômica, ictérica e de convalescência.

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9
Q

Quais as manifestações da fase prodrômica das HVs?

A

São sintomas inespecíficos, predominantemente sistêmicos e GI: mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, perda/perversão do paladar ou olfato, altralgias, mialgia, tosse, coriza, cefaleia e fotofobia (se assemelha bastante a um quadro gripal), rash. Se febre, costuma ser leve. Pode haver hepatomegalia dolorosa e esplenomegalia. Pode haver GNDA. *Essa fase pode não ser notada, especialmente em crianças, já abrindo o quadro com a fase ictérica.

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10
Q

Qual o significado de febre alta na HV?

A

Sugere outros dx (leptospirose, dengue, etc) ou é um quadro de hepatite fulminante.

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11
Q

Quais as manifestações da fase ictérica das HVs?

A

Surgimento da icterícia com ou sem sd colestática (colúria, hipocolia fecal e prurido). As manifestações sistêmicas da prodrômica tendem a sumir ou abrandar (exceto os GI, que se acentuam ou se mantém). *O paciente pode não apresentar essa fase.

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12
Q

Quais as manifestações da fase de convalescência das HVs?

A

Melhora dos sintomas (volta gradual do bem-estar) e melhora dos sinais da fase ictérica. O término marca o fim da fase aguda da doença, sendo que o paciente pode ter curado ou cronificado (B e C).

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13
Q

Qual a duração do QC da HV aguda?

A

Não pode ultrapassar 6 meses, senão caracterizaria o quadro de hepatite crônica.

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14
Q

Quais os achados de HMG nas HVs agudas?

A

É comum leucopenia com posterior evolução para linfocitose. Pode haver aumento de atípicos (~MI). Na hepatite fulminante ocorre a leucocitose neutrofílica.

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15
Q

Quais os achados de hepatograma nas HVs agudas?

A

Sd hepatocelular: GRANDE aumento das aminotransferases, cerca de 10x o LSN; hiperbilirrubinemia (mista mas com predomínio da BD). Pode haver componente colestático associado (intra-hepático com aumento de GGT e FA).

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16
Q

Quais acometimentos hepáticos provocam um aumento tão expressivo das aminotransferases como nas HVs?

A

Intoxicação por paracetamol e hepatite isquêmica.

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17
Q

A elevação das aminotransferases nas HVs tem relação com o prognóstico?

A

NÃO!!! Apesar de indicar maior extensão da lesão, não necessariamente significa evolução para um pior prognóstico.

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18
Q

Quais exames laboratoriais são fundamentais no paciente com HV que evolui com obnubilação ou torpor e por quê?

A

A albumina sérica e o TAP, pois são marcadores de hepatite fulminante. Esse quadro neurológico pode ser o paciente evoluindo para encefalopatia hepática.

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19
Q

Quais os principais parâmetros de mau prognóstico da HV aguda?

A

A hipoalbuminemia e alargamento do TAP, pois indicam insuficiência hepática aguda.

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20
Q

Quais são as provas de função hepática?

A

Albuminemia, TAP, brb e amonemia.

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21
Q

O que é a sd pós-hepatite? Explique.

A

É a persistência de algumas manifestações, como fadiga, peso no hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e álcool após a cura da hepatite. O prognóstico é bom mas o quadro pode persistir por meses.

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22
Q

Qual a transaminase mais específica dos hepatócitos? Explique.

A

A TGP, pois a TGO também está presente em outros tecidos, como nos músculos, podendo se alterar em miopatias, IAM, etc.

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23
Q

Como ocorre o desenvolvimento da icterícia na HV?

A

O metabolismo da brb envolve a captação da BI pelo hepatócito, conjugação em BD e excreção para os canalículos biliares. A fase mais sensível (a que tem que gastar mais energia para ocorrer, que irá falhar primeira) é a fase de excreção, fazendo com que uma lesão de hepatócito promova elevação da BD na circulação e urina (colúria, icterícia) e diminuição nas fezes (hipo/acolia fecal).

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24
Q

Qual a epidemiologia da HAV? Como é a transmissão?

A

Crianças com < 10 anos, Norte e Nordeste. Transmissão fecal-oral. A incidência vem caindo progressivamente.

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25
Q

Qual a patogenia da HAV?

A

Após a ingestão do vírus, ele penetra na mucosa intestinal e ganha o fígado através da circulação porta. No fígado, se multiplica nos hepatócitos, estimulando uma resposta imune por LyT CD8 que irão promover a lesão hepática. Os vírus são eliminados na bile, explicando os altos títulos virais nas fezes. Os hepatócitos são as únicas células em que os vírus se replicam, sendo que as manifestações extra-hepáticas (raríssimas na HAV) ocorrem por deposição de imunocomplexos.

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26
Q

Qual o QC da HAV?

A

É muito comumente confundido com uma GECA, pois se manifesta classicamente como uma lesão hepatocelular. Uma forma importante de apresentação é a sd colestática intra-hepática, havendo prurido intenso, colúria e acolia fecal, além de elevação das canaliculares, que ocorre no momento que o paciente deveria melhorar, porém se mantém ictérico e passa a apresentar a colestase.

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27
Q

Quais os indivíduos mais suscetíveis à forma fulminante da HAV?

A

Idosos e hepatopatas crônicos.

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28
Q

Como fazer dx da HAV?

A

Apenas a presença do anti-HAV IgM confirma o diagnóstico de HAV aguda, pois o IgG permanece por toda a vida. Ou seja, um indivíduo ictérico com anti-HAV IgG+ e IgM- NÃO APRESENTA HEPATITE A, pois ele teve em algum momento da vida, mas já se curou.

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29
Q

Qual o tto da HAV?

A

Repouso relativo, aumento da ingesta calórica e sintomáticos. Evitar drogas hepatotóxicas (paracetamol) e ingesta de álcool por PELO MENOS 6 meses. Pode-se adm vitamina K em casos de queda de TAP. Hepatite fulminante: tx.

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30
Q

Como deve ser o isolamento da pessoa com HAV?

A

As precauções devem ser as mesmas para qualquer paciente dentro do hospital. Crianças devem ser afastadas por 2 semanas da icterícia, no máximo.

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31
Q

Comente sobre a vacinação contra o HAV.

A

Vírus inativado, dose única aos 15m (pode ser ministrada < 5a de idade). Para SBP: 2 doses.

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32
Q

Como é a profilaxia pós-exposição da HAV?

A

Até 2 semanas do contato. Para 1-40a: dose única da vacina inativada. Se < 12m, imunoglobulina humana. > 40 e > 12m com IMSP ou hepatopatia crônica recebem vacina e Ig.

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33
Q

Quais as peculiaridades sobre a hepatite E?

A

É MUITO semelhante à HA (transmissão, não cronificar, etc), porém a diferença mais relevante é que ela pode fulminar muito mais em gestantes (20% dos casos em gestantes).

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34
Q

Quais os antígenos do HBV e qual a importância de cada um?

A

HBsAg: é o antígeno de superfície do HBV, significando a presença do vírus (marcador da presença dele). HBcAg: antígeno do núcleo, não sendo secretado, porém seu Ac é útil para indicar se já houve ou não a infecção e se o paciente estão ou não com HBV crônico. HBeAg: antígeno secretado pelos hepatócitos quando o vírus está em processo de REPLICAÇÃO. Se em altos níveis, singnifica alta viremia. Marca atividade da doença.

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35
Q

Qual o significado dos Ac contra os antígenos da HBV?

A

Anti-HBs: marca a cura da doença ou a imunização. Sua positividade se correlaciona com a negativação do HBsAg. Anti-HBc: marca contato com a doença, podendo o paciente estar curado ou em infecção crônica. Pode ser IgG (crônica/infecção passada) ou IgM (infecção aguda). Anti-HBe: sua presença indica ausência de replicação e atividade da doença.

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36
Q

Qual a epidemiologia do HBV? Como é a transmissão?

A

20-69 anos. A principal via de transmissão é a sexual, mas pode ocorrer também vertical, percutânea (drogas injetáveis), transfusão e doação de órgãos. *O risco de transmissão é maior quanto maior a CV do paciente (HBeAg).

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37
Q

Como é a transmissão vertical do HBV?

A

A intrauterina é mais rara, predominando a transmissão perinatal (exposição ao sangue materno, contato com mucosas, etc). A transmissão intrauterina é maior quanto maior o HBeAg da mãe (chega a 90% se HBeAg positivo).

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38
Q

Qual a importância prognóstica da transmissão vertical da HBV?

A

É importante pois a chance de a HBV cronificar é INVERSAMENTE proporcional à idade do paciente. Ou seja, é muito maior em RNs e crianças do que em adultos.

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39
Q

O AM é CI na HBV?

A

NÃO!!! Mesmo quando a mãe apresenta altos títulos de HBeAg.

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40
Q

Qual a patogenia do HBV?

A

Assim como o HAV, ele não é diretamente citopático, sendo que a lesão ocorre pela resposta imune do hospedeiro (CD8+).

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41
Q

Qual a importância da resposta imune do hospedeiro na infecção pelo HBV?

A

Apesar de uma resposta imune intensa promover mais lesão hepática, ela também é a que apresenta mais chance de clareamento viral e cura. Esse é o motivo de a chance de cronificar aumentar conforme menor a idade, pois o sistema imune é mais imaturo, dificultando o clareamento viral e a cura.

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42
Q

Quais os marcadores sorológicos mais importantes para dx da HBV aguda?

A

O HBsAg e o anti-HBc IgM.

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43
Q

Quando há surgimento do anti-HBs? Explique.

A

Ocorre após cerca de 1-2m após o início dos sintomas, aparecento após 1-2 semanas após a negativação do HBsAg. Esse período é de janela imunológica, em que há HBV aguda com HBsAg negativo.

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44
Q

Quando vou considerar cronificação da HBV?

A

Após a presença do HBsAg positivo por pelo menos 6 meses.

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45
Q

Imagem HND HBV.

A
46
Q

Qual o QC da HBV de acordo com a idade?

A

Idades menores tendem a ter um quadro mais brando, sendo oligo ou assintomático. Porém adultos apresentam uma infecção mais sintomática, até mesmo com icterícia. A HBV aguda é mais sintomática e intensa que as outras HVs. Idosos tendem a ter quadros mais graves de HBV.

47
Q

Imagem cronificação HBV.

A
48
Q

Qual a principal HV relacionada com a hepatite fulminante?

A

A HBV (1% dos casos).

49
Q

Qual o prenúncio de uma evolução ruim da HBV (para hepatite fulminante)?

A

Uma piora dos sintomas GI durante a fase ictérica e a febre persistente.

50
Q

Qual frase resume a patogenia da hepatite fulminante?

A

“A gravidade do dano hepático está intimamente relacionada com a velocidade de desaparecimento do HBV”.

51
Q

Quais as principais manifestações extra-hepáticas da HBV?

A

PAN, GNDA, acrodermatite papular. Outras: Guillain-Barré, PHS, pericardite e pleurite.

52
Q

Resuma o significado dos anticorpos e antígenos da HBV.

A

HBsAg: mostra a presença do vírus (aguda ou crônica). Anti-HBc: é o Ac do contato (fala se a pessoa tem ou teve - IgM é um contato mais recente). Anti-HBs: evidencia cura ou vacinação prévia. HBeAg: evidencia que o vírus está se replicando. Anti-HBe: evidencia que o vírus NÃO está se replicando.

53
Q

Qual a situação sorológica para HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG e anti-HBs para HBV aguda?

A

HBsAg positivo, Anti-HBc IgM positivo, Anti-HBc IgG positivo ou negativo e anti-HBs negativo.

54
Q

Qual a situação sorológica para HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG e anti-HBs para HBV crônica?

A

HBsAg positivo, Anti-HBc IgM negativo, Anti-HBc IgG positivo e anti-HBs negativo.

55
Q

Qual a situação sorológica para HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG e anti-HBs para HBV curada?

A

HBsAg negativo, Anti-HBc IgM negativo, Anti-HBc IgG positivo e anti-HBs positivo.

56
Q

Qual a situação sorológica para HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG e anti-HBs para pessoa vacinada contra HBV?

A

HBsAg negativo, Anti-HBc IgM negativo, Anti-HBc IgG negativo e anti-HBs positivo.

57
Q

Quadro sorologias e dx.

A
58
Q

Qual o método mais sensível para avaliar a replicação do HBV?

A

A detecção do DNA viral no sangue.

59
Q

O que é a HBV oculta e quando é mais frequente?

A

É a infecção pelo HBV porém com HBsAg negativo, sendo mais comum em usuários de drogas injetáveis, coinfecção HBV-HVC e em pacientes que realizam hemodiálise. Para esses casos, o melhor exame é o teste molecular para detectar o DNA do vírus.

60
Q

Quais os achados de exames laboratoriais da HBV?

A

HMG: inalterado ou com leucopenia com linfocitose, podendo conter atípicos. Se fulminante, há leucocitose com neutrofilia. VHS: caracteristicamente normal. Hepatograma: transaminases elevadas, aumento de BD. Se colestase, aumenta FA e GGT.

61
Q

O que é o mutante pré-core da HBV?

A

É um HBV que já infectava o indívídou e adquiriu uma mutação em que tem dificuldade de secretar o HBeAg (replica sem demonstrar). Portanto é o indivíduo que se soroconverteu (anti-HBe), porém ainda há replicação viral. É uma variante mais agressiva do HBV (mais risco de fulminar e cronificar).

62
Q

O que o fato de o mutante pré-core não secretar HBeAg implica para o prognóstico do paciente?

A

Ele é mais agressivo e tem maior chance de evoluir para hepatite fulminante e cirrose, e, consequentemente, para a evolução para um carcinoma hepatocelular (CHC).

63
Q

Como eu raciocino que estou diante de um mutante pré-core do HBV?

A

Como é um mutante que está se replicando e eu não vejo, está havendo uma lesão hepática importante. Portanto, a suspeita é feita quando o HBsAg está positivo, o HBeAg está negativo e as transminases estão elevadíssimas. Isso levanta a suspeita pois está tendo uma grande lesão hepática porém o exame laboratorial não evidencia essa alta replicação, oq eu me faz pensar no pré-core.

64
Q

Como eu confirmo a presença do mutante pré-core?

A

É um paciente com HBV-DNA elevadíssimo porém com HBeAg negativo.

65
Q

Qual o curso da HB aguda?

A

1% segue um curso fulminante, 5% cronifica (adultos) e 20-50% das pessoas com HBV crônica evoluem para cirrose. Além disso, dos pacientes que apresentaram cirrose por HBV crônica, 10% evoluem para CHC. Outrossim, o HBV crônico é capaz de promover o desenvolvimento de CHC SEM O DESENVOLVIMENTO PRÉVIO DE CIRROSE!!!

66
Q

Como o HBV consegue promover o desenvolvimento de CHC sem o desenvolvimento prévio de cirrose?

A

Pois o HBV, por ser um vírus de DNA, é capaz de integrar seu DNA ao DNA dos hepatócitos, funcionando como um oncovírus e podendo estimular a degeneração maligna dessas células.

67
Q

Devo tratar todos os pacientes com HBV?

A

Não, pois a grande maioria dos pacientes adultos irá se curar sem nenhuma intervenção.

68
Q

O que deve ser feito ao identificar um indivíduo com HBV crônica?

A

Deve-se avaliar se o paciente já é ou não cirrótico (aminotransferases e marcadores de função hepática) e avaliar se o paciente está ou não em fase replicativa (HbeAg e anti-HBe).

69
Q

Quais as possíveis fases do HBV crônico?

A

Replicativo (HBeAg positivo) e não replicativo (HBeAg negativo, exceto no mutante pré-core).

*A evolução para cirose ocorre nos portadores de replicação viral sustentada (maior carga viral).

70
Q

Quais as indicações de tto para a HBV?

A
  • Aguda: quando grave (coagulopatia).
  • Crônica:
    • HBeAg+ e ALT > 2x LSN.
    • HBeAg+ e > 30 anos.
    • HBeAg- e HBV-DNA > 2.000 UI/ml e ALT > 2x LSN.
    • HF CHC.
    • Manifestações extra-hepáticas (PAN, artrite, vasculite, GNDA).
    • Reativação.
    • Cirrose/Insuficiência hepática.
    • Bx = METAVIR maior igual A2F2 ou elastografia > 2 kPa.
    • Prevenção da reativação em paciente que irá receber drogas IMSP.
71
Q

Qual o objetivo do tto da HBV?

A

Negativação do HBeAg e positivação do anti-HBe e CV baixa (< 10.000 cópias/ml ou < 2.000 UI/ml) ou indetectável.

72
Q

Explique a necessidade de tratamento do HBV para prevenção de reativação.

A

Algumas pessoas apresentam a cura do vírus, porém há a ligação do DNA viral com o DNA do hepatócito, permanecendo latente por muitos anos da vida desse paciente. Porém, se em algum momento esse paciente começa a receber um tto que reduça a competência imune, podendo fazer com que esse DNA viral aderido ao DNA do hepatócito possa se reativar e voltar a infectar o paciente. Fazendo com que os pacientes que irão iniciar um tratamento IMSP (ex: rituximabe), eu devo avaliar a sorologia para HBV e, se ele tiver o anti-HBV e anti-HBc, eu devo tratar para fazer profilaxia de reativação.

73
Q

Quais as drogas usadas no tto da HBV?

A

O esquema é, em geral, monoterapia por tempo indeterminado: 1a linha é o tenofovir clássico (TDF) com duração INDETERMINADA (suspender em HBV-DNA indedectável e HBeAg negativo ou se portador inativo = soroconversão anti-HBe). Outras opções são o entecavir (caso CI ao tenofovir e de escolha para prevenção de reativação) e o alfapeginterferona (apenas para HBeAg+, com duração máxima de 48s - nunca mais pode ser usado).

*Se cirrose = manter tenofovir indefinidamente.

74
Q

Qual o objetivo do tratamento contra HBV?

A

Melhora do perfil sorológico (desaparecimento do HBsAg, redução da carga viral, anti-HBe +).

75
Q

Comente sobre o tenofovir alafenamida (TAF).

A

O tenofovir clássico pode causar muito efeito colateral renal e ósseo, fazendo com que pessoas nefropatas ou osteopatas não possam usar o tenofovir clássico, porém ele pode usar o TAF, que promove menos efeitos colaterais.

76
Q

Comente sobre a vacinação do HBV.

A

RNs: 1a dose com até 12h de vida (vacina recombinante monovalente) e as outras (3) serão realizadas a cada 60 dias junto com a pentavalente (DTP, HB e Hib). Resto da população: 3 doses da monovalente em 0 - 30 - 180 dias.

77
Q

Qual a taxa de soroconversão da vacina do HBV?

A

Cerca de 90% (menos eficaz em fumantes, idosos e IMSP).

78
Q

Como deve ser feita a profilaxia para a transmissão vertical do HBV?

A

Além da vacina e da imunoglobulina para o RN (esta local diferente de aplicação da vacina) ainda em sala de parto, o MS preconiza hoje o uso temporátio de drogas antivirais para a mãe. São drogas não teratogênicas (tenofovir e lamivudina, com pref para o 1°). Interferon é CI.

79
Q

Quais situações preconizam o tto da mãe com HBV para evitar a transmissão vertical?

A

HBeAg+ ou CV > 200.000, sendo indicado tenofovir a partir da 28a semana.

80
Q

Qual a via de parto na mãe com HBV?

A

NÃO HÁ PREFERÊNCIA (a indicação é obstétrica).

81
Q

Como deve ser feita a profilaxia pós-exposição da HBV?

A

Imunoglobulina com prazo máximo de 7-14d após exposição.

82
Q

Quais os tipos de HCV? Quais as características do vírus?

A

São 6, mas os mais prevalentes são o 1 (p) e o 3. É extremamente mutagênico, sendo muito difícil a criação de uma vacina, além de seu potencial de escape do sistema imune do hospedeiro.

83
Q

Qual a principal causa de óbito por HV no Brasil?

A

Hepatite crônica por HCV.

84
Q

Como é a transmissão do HCV?

A

Drogas injetáveis (PRINCIPAL FORMA). Pode ocorrer também por sexual (risco aumentado se HIV concomitante) e vertical (sem recomendações específicas - risco de 5%). *40% dos casos NÃO SABEM como adquiriram a doença.

85
Q

O HCV CI o AM?

A

Não, porém se houverem fissuras, recomenda-se interrupção temporária. Além disso, o AM deve ser EVITADO se a mulher estiver em uso de terapia antiviral específica.

86
Q

Se acidente perfurocortante, a transmissão o HCV é comum?

A

Não (2%), sendo mais rara que a por HBV ou HIV.

87
Q

Qual a chance de cronificação da HCV?

A

80%. O aparecimento de icterícia durante a infecção aguda se relaciona com maiores índices de clareamento viral e cura.

88
Q

Qual o QC da HCV aguda?

A

A grande maioria é assintomática (apenas 20% são sintomáticos). As transaminases tendem a se elevar e tem caráter flutuante.

89
Q

Como é a evolução sorológica da HCV?

A

Para identificar o vírus, é quantificada a carga viral (HCV-RNA). O único anticorpo que existe é o anti-HCV, que começa a se positivar com o início dos sintomas, enquanto que o HCV-RNA se positiva antes dos sintomas.

90
Q

O que o anti-HCV positivo significa?

A

Pode indicar HCV em atividade, cura ou falso-positivo. OU SEJA, SE O PACIENTE POSSUI ANTI-HCV POSITIVO, EU NÃO POSSO FALAR QUE ELE TEM HCV, POIS PARA ISSO EU DEVO QUANTIFICAR A CARGA VIRAL.

91
Q

Como dx a infecção por HCV?

A

Suspeita-se pelo anti-HCV positivo mas DEVE SER CONFIRMADO pelo DNA-HCV.

92
Q

Qual a conduta após dx de HCV? Justifique.

A

Genotipagem do vírus, pois é importante para definir a melhor estratégia terapêutica.

93
Q

Quais as indicações de tto para HCV?

A

TODOS OS PACIENTES COM HCV.

94
Q

Qual o objetivo do tto para HCV?

A

É eliminar completamente o vírus - resposta viral sustentada = CV INDETECTÁVEL 12s após início do tto.

95
Q

Como é a estratégia de tto para HCV?

A

O esquema geralmente é com um antiviral guiado por genótipo por 12-24 semanas (não é indeterminado), sendo que as drogas são: 1) Genótipo 1 (principal) no SUS: ledipasvir + sofosbuvir. 2) Esquemas pangenotípicos: velpatasvir + sofosbuvir ou glecaprevir + pibrentasvir (para DRC, pois não agride tanto o rim). 3) Caso cirrose (CP B ou C): além da droga antiviral, acrescentar ribavirina (cuidar com hemólise).

96
Q

Após o tratamento da HCV, caso haja sucesso, há imunidade permanente contra o vírus?

A

NÃO, havendo risco de reinfecção.

97
Q

Qual a peculiaridade do HDV?

A

Ele precisa do HBV para se proliferar e sobreviver. Além disso, é o único que é DIRETAMENTE citopático.

98
Q

Quais as formas clínicas da HDV?

A

Pode ser coinfecção (a pessoa adquire os dois vírus juntos) ou superinfecção (a pessoa tem HBV crônica e adquire o HDV).

99
Q

Quais as formas de transmissão do HDV?

A

Sangue.

100
Q

Como identificar coinfecção, superinfecção e cura pelo HDV pelas sorologias?

A
101
Q

Qual área do Brasil é endêmica para HDV?

A

Bacia Amazônica.

102
Q

Qual o prognóstico da HDV?

A

Tem chance de cronificar (especialmente a superinfecção) e tem prognóstico pior que a HBV isolada (mais risco de fulminar, cronificar e promover cirrose). Cerca de 70% dos pacientes com superinfecção evoluem para cirrose hepática em 2 anos.

103
Q

Qual o tto da HDV?

A

Alfapeginterferon + tenofovir/entecavir por 48s, podendo ser repetido por mais 48s. Após 96s, suspende-se o alfapeginterferon e mantém-se as orais por tempo indeterminado.

104
Q

Quais as formas de HE?

A

A forma epidêmica (genótipos 1 e 2) e a autóctone (3 e 4).

105
Q

Explique a forma epidêmica da HE.

A

A transmissão é feco-oral, o QC é semelhante ao da hepatite A, é comum na Ásia e África, não há relatos de cronificação. É uma doença relativamente agressiva, com 5% de mortalidade.

106
Q

Explique a forma autóctone da HE.

A

A transmissão é por ingesta de carne mal cozida, geralmente é assintomática em mais jovens e sintomática em idosos. As complicações incluem neuropatias, artrite, pancreatite e aplasia da medula.

107
Q

Quais as principais causas de hepatite crônica?

A

As principais são HBV, HCV e esteato-hepatite alcoólica.

108
Q

Como podem ser classificadas as hepatites crônicas?

A

Através do estágio de fibrose hepática e grau de atividade necroinflamatória pelos escores Metavir e Knodell-Ishak.

109
Q

Qual o melhor parâmetro para predizer o prognóstico das hepatites?

A
110
Q

Comente sobre o tratamento da HBV para pacientes com risco de reativação do vírus.

A

Pacientes com HbsAg positivo ou negativo com anti-Hbc reagente (independentemente do anti-Hbs) que farão uso de anti-CD20 (rituximab), anti-CD52 QT para neoplasia hematológica e tx de MO são de alto risco para reativação, devendo receber tratamento com entecavir (pref), tenofovir ou lamivudina independentemente do HBV-DNA, devendo ser mantida por até 6-12m do término do imunossupressor.

111
Q

Como fazer o acompanhamento da HBV crônica?

A

Devemos definir qual perfil ele é através de um acompanhamento das transaminases e HBV-DNA. Um exemplo é o portador inativo, em que há transaminases normais, anti-Hbe (geralmente) e HBV-DNA muito baixo ou indetectável.

112
Q

O que é a imunotolerância ao HBV?

A

É um paciente que o sistema imune ainda não reconhece o vírus, em que este apresenta intensa replicação. Seu padrão sorológico clássico é HbeAg+, anti-Hbe-, DNA viral > 20.000 com aminotransferases normais