Doença Hepática Alcoólica Flashcards
Quais as lesões hepáticas que o álcool pode causar no fígado?
Esteatose assintomática, esteato-hepatite aguda e cirrose alcoólica.
Quais os limites segurosda hepatopatia para a ingestão de álcool?
Homens: 40-80 g/dia
Mulher: 20-40 g/dia.
Quais os questionários que permitem identificar o abuso de álcool?
Cage: Cut-down (sentiu que deveria parar de beber?), Annoyer (aborrecido quando criticado o hábito), Guilty (culpa por beber) e Eye-opener (beber pela manhã).
Outros: AUDIT.
Quais fatores amplificam o risco do desenvolvimendo da DHA?
Hepatites virais crônicas, obesidade, desnutrição e outras hepatopatias (como hemocromatose).
Apenas o consumo de álcool é capaz de desenvolver a cirrose alcoólica?
Sim, porém é algo raro (cerca de 5% dos casos). A grande maioria necessita dos fatores amplificadores do risco para promover a transição da esteatose para hepatite alcoólica e cirrose.
Como o álcool produz lesão hepática até a cirrose?
O excesso de álcool que alcança a veia porta é metabolizado predominantemente na região centrolobular (região com maior concentração da álcool desidrogenase). Esse metabolismo consome enormes quantidades de O2, produzindo hipóxia nessas células, havendo menos oxigênio para o catabolismo de ácidos graxos, havendo o depósito deles nessa região (esteatose). O álcool é metabolizado em acetaldeído, que promove lesão direta ao fígado e produz uma resposta autoimune contra os hepatócitos, havendo a formação da hepatite alcoólica. Essa lesão associada à maior translocação de LPS estimulada pelo álcool (ativação das células de Kupffer que liberam TNF-alfa) promovem a fibrose e desestruturação do parênquima hepático (CH).
Qual a diferença histopatológica da DHA para as outras hepatopatias?
Diferentemente das outras hepatopatias, a DHA se inicia na região centrolobular, havendo o acometimento preferencial da zona 3.
Qual a história natural da esteatose alcoólica?
Ela é prontamente reversível com a cessação do etilismo. Porém sua manutenção faz com que a esteatose possa complicar em hepatite alcoólica.
Qual achado histopatológico indica que a esteatose alcoólica complicou com hepatite alcoólica?
Padrão CENTROLOBULAR de lesão (idem hepatites isquêmicas) e os corpúsculos de Mallory.
Qual o QC da DHA?
- Esteatose: assintomática (hepatomegalia apenas. Pode ter algum desconforto em QSD).
- Esteatohepatite: dor abdominal, febre e icterícia constituem as manifestações clássicas. Pode haver ascite e HDA/HDB mesmo sem cirrose.
- Cirrose alcoólica: manifestações de qualquer quadro de CH. Uma lesão extremamente sugestiva de CH alcoólica é a contratura palmar de Dupuytren.
Qual o laboratório da DHA?
- Esteatose: aumento inespecífico e flutuante de AST/ALT.
- Esteato-hepatite: elevação das aminotransferases (regra) com relação AST/ALT > 2 (SEMPRE!!!). Elevação de FA e GGT, hiperbrb direta. Pode haver prolongamento do TAP e hipoalbuminemia (denotam gravidade), hipergamaglobulinemia, reação leucemoide, plaquetopenia, anemia macrocítica (mielotoxicidade do etanol).
- AST raramente ultrapassa 300 U/L.
Qual o laboratório da hepatite alcoólica?
Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide), aumento de aminotransferases (geralmente AST:ALT 2:1), aumento de brb e elevação discreta das canaliculares.
Por que a TGO é mais elevada que a TGP na DHA?
Pois, para produzir TGP, há o uso de vitaminas, e a pessoa bebedora crônica geralmente tem déficit nutricional, atrapalhando a síntese de TGP, liberando menos TGP do que TGO.
Quais os efeitos do acetaldeído no organismo?
Além da lesão hepática, faz quimiotaxia para leucócitos no sangue, fazendo leucocitose muito intensa = REAÇÃO LEUCEMOIDE.
Qual o papel da bx na DHA?
Não é necessária para dx, porém pode ser indicada em dúvida dx, descartar coexistência de outras hepatopatias ou avaliação acurada do prognóstico.
