Tubulopatias Flashcards

1
Q

Que es el síndrome de barter y de gittleman ?

De qué depende la filtración glomerular ?

En qué parte del glomerulo hay mayor presión para aumentar la tasa de filtración ?

Que porción del asa de henle es permeable al agua ?

A
  1. Alteración genética en el cotransoortador. Na/k/2cl. ( barter) no se reabsorbe sodio
    Cootransportador Na/cl tubule contorneado distal ( gittleman) no se reabsorbe sodio
  2. -carga ionica , tamaño de la molécula
    - fuerzas de starling( presión de filtrado : presión hidrostatica glomerular- presión hidrostatica de la cápsula de bowman - presión oncotica del plasma
  3. Mayor presión hidrostatica glomerular que puede ser secundaria a aumento de la volémoste o acción de la angiotensina 2 en la contracción de la arteriola eferente aumentando la presión de filtrado glomerular
  4. La porción ascendente o gruesa del asa de henle es permeable al agua
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2
Q

Que tipos de proteinuria hay ?

Cuánto pesa la albumina?

A

Proteinuria glomerular: albumina, transferring, igG

Tubular : b2 microglobulina , lisozima, cadenas ligeras de immunoglobulins

40000 daltons

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3
Q
  1. Cuales son los criterios diagnósticos de SIADH??
  2. Cuales son los de la diabetes insípida ?
  3. que esta afectado en la diabetes insipida nefrogenica y de origen central ?

4 .que farmaco psiquiatrico puede generar diabetes insipida?

A
    • Hiponatremia
      - osmolaridad serica disminuida
      - osmolaridad urinaria aumentada
      - Na urinario aumentado

2-hipernatremia

  • osmolaridad serica aumentada
  • Na urinario disminuido
  • osmolaridad urinaria disminuida
  1. nefrogenica: afectacion del transportador v2(aquaporina de tipo 2)a nivel de tubulo colector medular
    central: disminucion secrecion de adh en la hipofisis
  2. *** litio
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4
Q
  1. que caracteriza el hiperaldosteronismo primario?
  2. que es el sindrome de liddle y por que se caracteriza que otro nombre recibe y por que ?
  3. en que consiste la acidosis tubular tipo 1 y por que se caracteriza ?

4- en que consiste y en que se caracteriza la acidosis tubular tipo iv?

A

1.-HTA, hipokalemia, alcalosis metabolica

  1. alteracion del canal de sodio a nivel del tubulo colector cortical en las celulas principales provocando un aumento de la reabsorcion de Na y generando
    - HTA, hipokalemia y alcalosis metabolica
    - pseudohiperaldosteronismo

3- alteracion congenita del transportador de hidrogeniones a nivel de la celula intercalar del tubulo colector cortical, impidiendo la excresion de hidrogeniones , principalmente congenita
-orina alcalina
-acidosis metabolica
-hipokalemia
retraso en el crecimiento infantil y mayor riesgo de litiasis.(debido a la acidosis metabolica por lo cual hay resorcion osea con la produccion de carbonato calcico el cual se unira a los hidrogeniones para formar bicarbonato con el consiguiente aumento de de calcio que predispone a la formacion de calculos )
4-*** hipoaldosteronismo. es un tartorno adquirido principalmente en diabetico de mas de 10 años de evolucion de su enfermedad provocando un daño a nivel arteriolar y rigidez de los vasos los cuales generarra un estado de hipoperfudion a nivel del tubulo colector proximal provocando disfuncion de las celulas principales del tubulo colector cortical provocando acidemia metabolica con hiperkalemia

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5
Q
  1. en que consiste la acidosis tubular renal tipo II y por que se caracteriza >?
  2. que es y en que consiste el sindrome de fanconi ?
A

1- alteracion de la enzima anhidraza carbonica a nivel del tubulo contorneado proximal dando perdida de sodio y bicarbonato (acidosis metabolica cronica, orina alcalina por perdida de bicarbonato , no hay litiasis por la eliminacion de citrato, mas frecuente en adultos por intoxicacion de metales pesados o en el mieloma multiple por deposito de cadenas ligeras
2- es una disfuncion adquirida del tubulo contorneado proximal principalmente secundario a mieloma multiple
se caracteriza por disfuncion de todos los cootransportadores provocando aminoaciduria bicarbonaturia, natruria, fosfaturia, glucosuria

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6
Q

1.como es la irrigacion del riñon?

  1. cuanto es el flujo plasmatico del riñon y cuanto el del filtrado glomerular?
  2. por que se caracterizan los trastornos tubulo intersticiales ?
  3. cual es el farmaco diuretico que ha demostrado disminuir el remodelamiento cardiaco postinfarto y en quienes deberia evitarse?
  4. que farmacos favorecen el SIADH?
  5. diferencia entres pseudohiperaldosteronismo (liddle) y hiperaldosteronismo primario?
  6. primera alteracion electrocardiografica de la hiperkalemia y las que siguen?
A
  1. arteria renal-arterias interlobares- arteriar arciformes o arcuatas, arterias interlobulillares- arteria aferente

2.flujo plasmatico es de : 600ml /min y filtrado glomerural en un sujeto sano es de: 120ml/min}
flujo total de sangre al riñon: 20% del gasto cardiaco equivalente a 1200ml/min

  1. poliurea , polidipsia, nicturia, isostenuria
  2. diureticos ahorradores de potasio ; espironolactona, eplerenona y se deben evitar en pacientes con enfermedad renal cronica por el riesgo de hiperkalemia y acidosis metabolica
  3. benzodiacepina, opiodes y aines
  4. en el hiperaldosteronismo primario esta aumentado los niveles de aldosterona plasmaticos mientras en el otro hay una configuracion abierta del canal de sodio de la celula principal del tubulo colector cortical.
  5. ondas t picudas simetricas , con morfologia en tienda de campaña seguido de -aplanamiento de la onda p -alargamiento del pr -ensanchamiento del qrs- bloqueos av y Fibrilacion ventricular
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7
Q
  1. Que es el síndrome de liddle ?
  2. Por que se caracteriza el síndrome de liddle.?
  3. Que lo diferencia del híper aldosteronas o primario?
A
  1. Es un desorden genético caracterizado por la alteración del transportador epitelial de sodio ubicado en el tubulo colector cortical , generando un aumento de su funcionamiento y provocando
    - hipertensión
    -hipokalemia
    -alcalosis metabolica
    Aparece principalmente en paciente jóvenes

El principal manejo es con amiloride y triamtirene debido a que actúan a nivel del canal epitelial de sodio.

3 . Los diferencia en que los niveles plasmaticos de aldosterona están aumentados en el híper aldosteronas o primario mientras que en liddle están disminuidos tanto en plasma como en orina

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8
Q
  1. Que es el pseudohipoaldosteronismo tipo 1 ?

2 por que se caracteriza el pseudohipoaldosteronismo?

A
  1. Es una trastorno genético caracterizado por alteración en el canal epitelial de sodio ubicado en el tubulo colector caótica , en el cual hay una disminución de su actividad secundaria a una resistencia de la aldosterona al unirse a su receptor lo cual genera
    -hipovolemia, hipotension
    -hiperkalemia , ácidosis metabólica
    Se presenta normalmente en la infancia

El tratamiento es con dietas altas en sal para prevenir deplecion
Y promover la secreción de potasio y disminuir la hiperkalemia, si no funciona la dieta alta en sal se recomienda se recomienda altas dosis de fludrocortisona 1-2mg por día
- lo diferencia de otros hipo aldosteronismo debidos a que en el pseudohipoaldosteronismo tipo 1 las concentraciones plasmaticas y en orina de aldosterona están aumentadas

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9
Q

1- que es el síndrome de gordon(pseudohipoaldosteronismo tipo 2)?

2- por que se caracteriza ?

  • con que otra tubulopatia se hace mirror de esta enfermedad ?
A

1- es un trastorno hipertenso o autonómico dominante que debuta a una mayor edad / se asocia a acidosis tubular tipo IV(hipoaldosteronismo) que se asocia con pacientes diabéticos larga data

2- caracterizado por -hipertensión, hiperkalemia y acidosis metabólica híper clore mica, la hipertensión de debe a sobrecarga de volumen por mutación en el contorneado distal incrementando la reabsorción de sodio y cloro
-lo diferencia del gittleman por la hipercalciuria ya que en el gittleman se generan disfunción del contra aportador sodio cloro del contorneado distal generando hipocalciuria por que al no reabsorber sodio , permite la reabsorción de calcio

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