gastroenterologia

Question 1

1. cuales son las capas dele esogafo?
2. musculo mas importante del esfinter esofagico superior?
3. que hormona se asocia con el ayuno y cual con la saciedad?
4. cuales son las capas del estomago ?
5. cuales son las glandulas que se encuentran en el epitelio del estomago y en donde se ubican en mayor concentracion ?
6. cuales son los tres tipos de celulas que tienen las glandulas oxinticas y que secretan ?
7. y cuales son las celulas que tienen las glandulas piloricas y que secretan ?

Answer 1

1. mucosa (epitelio, lamina propia y muscular de la mucosa )- submucosa(plexo de meissner)-capa 
 muscular circular (plejo mienterico de auerback seguido de capa muscular longitudinal  )-adventicia- no tiene serosa como el estomago 
2. cricofaringeo y constrictores de la faringe 

3. ayuno: grelina
   saciedad o postprandial: leptina

4. mucosa (epitelio, lamina propia y muscular de la mucosa )- submucosa(plexo de meissner)-capa 
 muscular circular (plejo mienterico de auerback seguido de capa muscular longitudinal )-serosa 

5- glandulas oxinticas( en el cuerpo y el fundus gastrico) y glandulas piloricas ( en el piloro )

6. celulas mucosas : secrecion de moco
   celulas parietales: HCl , factor intrinseco , (el acido clorhidrico se encarga a su vez de la degradacion del pepsinogeno a pepsina
   celulas enterocromafines: histamina, serotonina
   celulas principales : pepsinogeno
7. celulas mucosas: secrecion de moco
   celulas principales: secrecion de pepsinogeno y lipasa
   celulas G: secrecion de gastrina
   celulas D: secrecion de somatostatina

Question 2

1. fases de la secrecion gastrica y en que consisten?
2. que funcion tiene la colecistoquinina y quien la produce ?
3. donde se absorben los carbohidratos lipidos y proteina?
4. que funcion tiene la secretina y quien la produce

Answer 2

1. fase cefalica: estimulacion visual y mediada por los olores por lo cual se estimula el nervio vago con la produccion de acetil colina y la consiguiente activacion de las celulas parietales
   fase gastrica: estimulacion de celulas g(gastrina) y enterocromafines (histamina y serotonina )por distencion del bolo alimenticio y la acetil colina
   fase intestinal : se secreta colecistoquinina por la distension intestinal y se estimula las celulas d( somatostatina para inhibir las celulas pariestales
2. -la produce el duodeno y el yeyuno por las celulas i y estimula
   - las celulas d (somatostatina)
   - la contraccion de la vesicula biliar para la secrecion de sales biliares (poder degradar grasas, colesterol y vitaminas K,A,D,E )
   - estimulacion de la celula acinar pancreatica para la secrecion de enzimas proteoliticas
3. intestino proximal: carbohidratos y lipidos
   intestino medio: carbohidratos y proteinas

4- es producida por el duodeno por la distension intestinal generada por el quilo y estimula las celulas ductales del pancreas para la secrecion de agua y bicarbonato

Question 3

1. cuadro clinico de paciente con malaabsorcion o mla digestion y que examen debemos solcitar?
2. con que prueba podemos determinar una insuficiencia pancreatica exocrina?
3. como puedo detrminar si la malabsorcion es por sobrecrecimiento bacteriano

Answer 3

1. esteatorrea ,malnutricion, perdida de peso, distension abdominal
   - el test de grasa en heces o van de kamer
   - posteriormente se debe solicitar el test de D-xilosa qeu es un monosacarido que se cuantifica en orina para detrminar si se trata de mala absorcion o mala digestion ( los falsos positivos ocuerren con-sobrecrecimiento bacteriano , enfermedad renal cronica y adulto mayor)

2.-el test de secretina -colecistoquinina (prueba con mayor sensibilidad y especificidad )con posterior recoleccion de enzimas pancreaticas por via endoscopica

pruebas indirectas:

• test de aliento con C-trigliceridlos
• cuantificacion fecal de grasa de o enzimas pancreaticas en heces

3. con el test de D-xilosa c14
   test de lactulosa H(hidrogeno )
   l

Question 4

1. como se absorbe la vit B12 ?
2. donde se almacena la vit B12
3. que es el test de schilling

Answer 4

1. la vit B12 llega al estomago y por medio de la pepsina y el acido gastrico se une a la proteina ligadora de cobalamina -posterioemente pasa al duodeno donde por medio de la tripsina se separa del proteina tranportadora para unirse con el factor intrinseco y posteriormente ser absorbida en el ilion terminal (por la ubicacion del receptor especifico del factor intrinseco )
2. EN el higado
3. se inyecta via intramuscular vit B12 para llenar las reservas de vit en el higado y posteiormente se evalua en orina los niveles de absorcion si es menos del 7% es patologico y puede ser por causas
   - gastrtitis autoinmune
   - deficiencia enzimatica( tripsina)
   - sobrecrecimiento bacteriano
   - alteracion en el ileon terminal

Question 5

1. causa de hiperbilirrubinemia indirecta?
2. causas de hiperbilirrubinemia directa?
3. cuales son los anticuerpos que afectan estas patologias
   hepatitis autoinmune
   colangitis esclerosante primaria
   calangistis biliar primaria
4. cual es el perfil de daño mas ahbitual en la hepatitius autoinmune y la colangitis esclorosante primaria?

Answer 5

1. aumento en la produccion: hemolisis- eritropoyesis ineficaz
   disminucion en la captacion: farmacos con alta union a albumina
   alteracion en la conjugacion: sindrome de gilber (patologia benigna que usualmente no requiere tratamiento )
   cliger najjar tipo 1 ( es la mas grave dificit casi total de la UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA) y tipó 2(deficit parcial )
2. sindrome de dubin-jhonson: mutacion del gen transportador
   sindrome de rotor : falla de almacenamiento
3. hepatitis autoinmune: ANAS , ANTI MUSCULO LISO
   colangitis esclerosante primaria: P-ANCAS
   calangistis biliar primaria - ANTIMITOCONDRIALES
4. hepatitius autoinmune : patron citolitico (o lesion hepatocelular por transaminitis )
   colangitis esclorosante primaria: patron colestasico a consecuencia de la estenosis en la via biliar

Question 6

1. que clase de polipos adenomatosos son los de mayor riesgo de malignidad y cual es su via clasica de carcinogenesis?
2. cuales son los tipos de polipos serradosy cual tiene mayor riesgo de malignidad ?

3 cual es la via de carcinogenesis de los polipos serrados ?

Answer 6

1.los adenomas vellosos mayor riesgo , los tubulares tienen menor riesgo
(adenoma-displasiade bajo grado - displasia de alto grado-carcinogenesis)

2. hiperplasico(ubicacion recto-sigma )
serrado secil( colon derecho, planos)mayor riesgo 
serrado tradicional( colon izquierdo, pediculados )mayor riesgo

3. hipermetilacion

Question 7

1. en cancer de colon cuando se considera invasivo clasificacion T1 ?

Answer 7

1. cuando la lesion llega a la submucosa

Question 8

1. que estructruras contribuyen a la estructura del esfinter esofagico inferior

Answer 8

1. -entrecruzamiento de los haces diafragmáticos
   - el ligamento o membrana frenoesofágica
   - engrosamiento de las fibras de la capa circular esofágica

Question 9

1. quien estimula la fase cefalica de secrecion acida ?
2. quien realiza la activacion de tripsinogeno a tripsina y quien genera la activacion de las demas enzimas pancreáticas?

Answer 9

1. acetilcolina

2. enteroquinasa y posteriormente la tripsina a las demás enzimas hepáticas

Question 10

1.En el cólico biliar la litiasis se obstruye, ¿a qué nivel de la vía biliar?

Answer 10

1. a nivel de cistico o coledoco de forma transitoria

Question 11

1. En la peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico por que se caracteriza ?

Answer 11

1.- cultivo monomicrobiano.
- proteínas < 1g/dl.
- glucosa > 50mg/dl (similar a la plasmática).
- LDH < 225 U/l.
La glucosa próxima a cero es características de las peritonitis bacterianas secundarias.

Question 12

1. la diarrea osmotica se caracteriza por

2. la diarrea secretora se caracteriza por ?

Answer 12

1. -Volumen fecal <1.000 ml/d
   - Cese de la diarrea con el ayuno
   - pH fecal ácido
   - heces hipertónicas.

(En la diarrea osmótica al no haber absorción de ciertos solutos por lo que aumentan su concentración en la luz intestinal siendo las heces hipertónicas.)

2. -El volumen fecal diario es > 1.000 ml/día.
   - Heces isotónicas
   - Persistencia con el ayuno
   - Acidosis hipopotasémica

(La diarrea secretora se produce por una alteración en el transporte de iones y agua a través del epitelio intestinal, produciéndose un aumento de secreción de iones y con ello de la secreción de agua a la luz)

Question 13

1* el esofago de barret a que tipo de cancer esofagico se asocia ?

Answer 13

1- adenocarcinoma de esofago con incremento en pacientes jovenes de raza blanca

Question 14

1. que es la enfermedad de crohn?

2, por que se caracteriza?

3. como se diagnostica ?
4. como se trata?

Answer 14

.1.

2.

3.

4. Los inmunosupresores que más se utilizan en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal son las tiopurinas, azatioprina y mercaptopurina. En algunos casos en los que estos fármacos no han sido eficaces como tratamiento de mantenimiento pueden utilizarse otros inmunosupresores como el metotrexato, ciclosporina o tacrolimus,
   * si esto no funciona esta indicado el anti TNF - alfa (adalimumab),- está aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn, ha demostrado ser efectivo en pacientes con actividad de moderada a grave, falla del tratamiento convencional (mesalazina, esteroides y azatioprina o 6-mercaptopurina) y ayuda en el mantenimiento de la remisión del cuadro clínico.

Question 15

1 -Son manifestaciones extra intestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal, relacionadas con la actividad:

Answer 15

• El Eritema Nodosos es la manifestación cutánea más frecuentes en pacientes con EII (3 a 15%). Se observa principalmente en pacientes mujeres con EC. Clínicamente se presenta como nódulos dolorosos, eritemato violáceos, con mayor frecuencia en la cara anterior de piernas, pero también se pueden encontrar en muslos o tronco. En el estudio histológico se observa infiltrado inflamatorio neutrofílico y paniculitis. La aparición de EN generalmente tiene relación con la actividad de la enfermedad de base, además estas mejorarían con el manejo del cuadro digestivo. Los pacientes con lesiones leves pueden tratarse con antiinflamatorios no esteroidales, corticoides sistémicos, yoduro de potasio y medidas físicas de reposo.

Question 16

1. cuales Son manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal:

Answer 16

1. 1.La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se considera una enfermedad sistémica por su alta prevalencia de manifestaciones en otros órganos. Hasta el 50% de los pacientes pueden llegar a tener compromiso extraintestinal, principalmente en articulaciones, piel y ojos, causando un significativo deterioro en la calidad de vida. Las manifestaciones músculo esqueléticas en paciente con EII se clasifican dentro las pelviespondiloartropatías y pueden dividirse en compromiso articular periférico (artritis tipo 1 y 2, artralgia sin artritis, entesitis o dactilitis) y compromiso de esqueleto axial (lumbago inflamatorio, sacroileitis aislada, espondilitis anquilosante). De manera adicional se observa un aumento en la frecuencia de otras patologías como osteopenia, osteoporosis y fibromialgia.

Question 17

1. El diagnóstico de la poliposis adenomatosa familiar clásica (PAF)?
2. el síndrome de Peutz-Jeghers que tipo de herencia tiene y por que se caracteriza?

Answer 17

1. La poliposis adenomatosa familiar es una enfermedad genética poco frecuente caracterizada por la presencia de más de 100 pólipos en el colon y el recto, y que comúnmente se asocia a toda una serie de manifestaciones clínicas extracolónicas. Esta enfermedad hereditaria, habitualmente con patrón autosómico dominante, evoluciona sin tratamiento a cáncer colorrectal. El manejo de esta enfermedad debe iniciarse con un consejo genético para informar del tipo de patología, de la mejor terapéutica y del seguimiento necesario de ella.
2. El síndrome de Peutz-Jeghers es una entidad hereditaria autosómica dominante poco común. Se caracteriza por la presencia de pigmentación mucocutánea asociada a pólipos hamartomatosos. Se revisa el tema y su relación con cáncer del tubo digestivo y de localización extraintestinal.

Question 18

1. paciente con adenoma velloso con displasia leve al cuanto tiempo se debe realizar control con colonoscopia?

Answer 18

1. En este caso, se clasifica en riesgo intermedio de desarrollar CRR, ya que se reseca un pólipo mayor de 1 cm, velloso o con displasia grave, la siguiente revisión endoscópica debe realizarse a los tres años.

Question 19

1. como se diagnosticas el sindrome de dubin-jhonson?

Answer 19

1. *es caracterizado por leve ictericia
   *los paciente son asintomaticos en pocas ocasiones pueden tener debilidad y dolor abdominal
   Un paciente con hiperbilirrubinemia a expensas de fracción directa y que presenta un segundo pico a los 90 minutos en la curva de eliminación de bromosulftaleína, debe hacernos sospechar un síndrome de Dubin-Johnson. Es un proceso que tiene una herencia autosómica recesivo se debe a una alteración del transporte de bilirrubina de los hepatocitos al canalículo biliar. Los niveles de bilirrubina no ayudan a diferenciar los de procesos semejantes como la enfermedad de Rotor. Por consiguiente, la correcta es la última opción dado que el acúmulo de bilirrubina conjugada provoca una coloración oscura del tejido hepático que puede observarse a la hora de realizar la biopsia hepática.

Question 20

1. Que sabe de la colangitis biliar primaria?

Answer 20

1. La colangitis biliar primaria (CBP), es una colangiopatía crónica caracterizada por la destrucción selectiva de las células epiteliales biliares de conductos hepáticos de pequeño y mediano calibre, que afecta principalmente a mujeres. Los principales síntomas son la fatiga y el prurito, sin embargo, gran porcentaje de los pacientes pueden ser asintomáticos. El diagnóstico se basa en anticuerpos antimitocondriales (AMA) con títulos >1:40, fosfatasa alcalina >1,5 veces del límite superior normal por más de 24 semanas e histología hepática compatible con la patología. Se asocia con múltiples enfermedades principalmente de carácter autoinmune extra hepáticas, enfermedades tiroideas, óseas, entre otras. El tratamiento de primera línea es el ácido ursodesoxicólico (AUDC) que a pesar que no cura la enfermedad, mejora las pruebas del perfil hepático, así como el retraso en la progresión a cirrosis. Actualmente se encuentran en estudio nuevos tratamientos y terapias adyuvantes. El síndrome de Sjögren fue la enfermedad autoinmune más comúnmente relacionada.

Question 21

1. El tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison consiste en?

Answer 21

1. Supresión temporal de la secreción gástrica mediante fármacos anticolinérgicos y antiH2
   * *El tratamiento del paciente con síndrome de Zollinger-Ellison, debe incluir el intento inmediato de suprimir la secreción ácida del estómago mediante fármacos. Para ello suelen emplearse los anticolinérgicos. La corrección del trastorno hidroelectrolítico tiene importancia debido a que estos pacientes sufren diarrea importante. El tratamiento quirúrgico consiste en gastrectomía total. Al eliminar el estómago, se evita el efecto letal de la gastrina producida por el tumor. Respuesta correcta, opción 1.