Hematology

Question 1

1 . Paciente con anemia hemolitica con coomb positivo para anticuerpos IgG , estos anticuerpos son fríos o calientes ?

2 . Que es la hemoglobinuria paroxística fría?

Answer 1

1. Recuerda que la presencia de IgG en Coombs fraccionado hace referencia a anticuerpos calientes e IgM a anticuerpos fríos, rara vez se presenta IgG como anticuerpos fríos en la enfermedad de Donath Landsteiner en cuyo caso la anamnesis de acrocianosis es fundamental
2. Paroxysmal cold hemoglobinuria (PCH, also called Donath-Landsteiner hemolytic anemia or Donath-Landsteiner syndrome) is an uncommon type of autoimmune hemolytic anemia (AIHA) in which autoantibodies to red blood cells bind to the cells in cold temperatures and fix complement, which can cause intravascular hemolysis upon warming.

Diagnosis and management of PCH is challenging because it is a rare disorder and patients can become quite ill from intravascular hemolysis. There are also other cold-induced disorders such as cold agglutinin disease and cryoglobulinemia that may be confused with PCH

Question 2

1. La presencia de dacriocitos en un paciente con síndrome anémico haría pensar en que diagnostico etiológico?

Answer 2

1. La presencia de dacriocitos, (células en forma de lagrimas), es sugestivo de mieloptisis infiltración tumoral por tumores solidos o hematológicos, o mielofibrosis.

Question 3

1. Uno de los siguientes fármacos se asocia a anemia aplásica?

Answer 3

1. Recuerda que los antitiroideos especifamente el metimazol se asocia a toxicidad hematológica y se debe hacer seguimiento a la terapia de forma periódica

Question 4

1. El termino reacción leucoeritroblastica se refiere a?

Answer 4

1. los normoblastos son representativos desde evidencia de 1 en conteo a 100 células, la definición de desviación a la izquierda hace referencia a formas inmaduras de la serie mieloide (mielocitos, metamielocitos, bandas, etc.)

1.serie mieloide: mielo blasto, promielocito, mielocito, metamielocito, bandas y neutrofilo maduro
*ante procesos infecciosos generalmente hay una desviacion a la izquierda por un aumento en la cantidad de bandas , en ciertas ocasiones puede haber presencia de metamielocitos y en menor medida de mielocitos ante :
*procesos infecciosos
*embarazo
*reaccion leucemoide
*recuperacion de la mielosupresion

Question 5

1. Paciente con sospecha de anemia por deficiencia de cianocobalamina vs deficiencia de acido fólico, se toman niveles de ácido metilmalónico (AMM) y niveles de homocisteína, y los dos se encuentran elevados, en ese caso usted confirma:

Answer 5

1. Actualmente, la anemia perniciosa es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12, sobre una base genética parcialmente conocida inciden unos factores exógenos o ambientales no completamente esclarecidos que desencadenan un proceso fisiopatológico de naturaleza autoinmune. En la práctica clínica ya se encuentra disponible la medición de ácido metilmalónico (AMM) y homocisteína (HM). El AMM y la HM son sustratos de las reacciones enzimáticas en las que la cianocobalamina actúa como catalizador. Por lo tanto, en el déficit de vitamina B12 ambas sustancias tienden a elevarse.

Question 6

1. Paciente con sospecha de anemia por deficiencia de cianocobalamina vs deficiencia de acido fólico, se toman niveles de ácido metilmalónico (AMM) y niveles de homocisteína, y los dos se encuentran elevados, en ese caso usted confirma:
2. paciente con nivel de acidometilmalonico normal pero con nivel de hemocisteina elevado en que piensa?

Answer 6

1. Actualmente, la anemia perniciosa es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12, sobre una base genética parcialmente conocida inciden unos factores exógenos o ambientales no completamente esclarecidos que desencadenan un proceso fisiopatológico de naturaleza autoinmune. En la práctica clínica ya se encuentra disponible la medición de ácido metilmalónico (AMM) y homocisteína (HM). El AMM y la HM son sustratos de las reacciones enzimáticas en las que la cianocobalamina actúa como catalizador. Por lo tanto, en el déficit de vitamina B12 ambas sustancias tienden a elevarse.
2. deficit de folatos (acido folico)

Question 7

1. Es una causa de anemia macrocítica excepto:

Answer 7

1. Se definen como anemias macrocíticas el conjunto de entidades que cursan con aumento del volumen corpuscular medio (VCM) por encima de 98 fl. Este incremento de volumen puede deberse tanto al aumento de precursores eritroides (hemólisis), como a su inadecuada maduración (síndrome mielodisplásico, leucemia), a alteraciones en la membrana plasmática (alcohol, hepatopatías), o, en su expresión más frecuente, a la alteración de la síntesis del ADN en los precursores eritroides por deficiencias nutricionales (anemia megaloblástica). Si no se confirma la anemia carencial, es preciso realizar pruebas de función tiroidea, ya con frecuencia se asocia a otras enfermedades autoinmunes, sobre todo endocrinopatías y como trastornos autoinmunes debidos a alteraciones en receptores celulares como la patología tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, hipotiroidismo).

Question 8

1. La definición de neutrófilos hipersegmentados hace referencia a?

Answer 8

1. La hipersegmentación de neutrófilos se puede definir como la presencia de neutrófilos cuyos núcleos tienen 5 o más lóbulos o la presencia de más del 3% de neutrófilos con al menos cinco lóbulos nucleares.

Question 9

1. Paciente con esferocitosis hereditaria que es llevado a esplenectomía lo que favorece riesgo de infecciones por gérmenes encapsulados, usted indica inmunización para:

Answer 9

1. Debemos asegurar que pacientes con asplenia o hipoesplenismo sean manejados adecuadamente para prevenir las infecciones para las que son particularmente susceptibles. Deben recibir vacunación para Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b (HiB) y Neisseria meningitidis. Anualmente la vacuna contra la gripe.

Question 10

1. La Hemoglobinuria paroxística nocturna es el resultado de la mutación del gen?
2. cual es el tratamiento de elección en HPN ?

Answer 10

1. gen PIG-A ligado a X
   *La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una enfermedad clonal y adquirida causada por una mutación somática en el gen PIG-A que se encuentra en el cromosoma X y codifica una proteína involucrada en la síntesis del glicosilfosfatidilinositol (GPI), el cual le sirve como anclaje a muchas proteínas de la membrana.
2. Eculizumab es un medicamento autorizado en adultos y niños para el tratamiento de pacientes con: Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). La evidencia de beneficio clínico de eculizumab en el tratamiento de pacientes con HPN se limita a pacientes con antecedentes de transfusiones, como mecanismo de acción es un anticuerpo monoclonal anti-C5. La activación del complemento terminal y la consecuente hemólisis intravascular mediada por el complemento quedan bloqueadas mediante el tratamiento.

Question 11

1. Son factores de buen pronostico en síndrome mielodisplásico?
2. Paciente de 22 años con poliglobulia Hb de 18, HTO: 55%, asintomático, se realizan estudios que evidencia EPO disminuida en este caso usted sospecha:

Answer 11

1. Cariotipo normal, del(5q), del(20q), del(12p).
2. La policitemia vera (PV) es una de varias formas de “neoplasmas mieloproliferativos” (MPNs, por sus siglas en inglés), un término que se usa para agrupar varios tipos de neoplasia que tienen en común varias características, en particular la producción “clónica” de una o más líneas de células sanguíneas. La leucocitosis, especialmente el conteo de neutrófilos aumenta levemente en la mayoría de los pacientes con PV. Generalmente el aumento no progresa. Un resultado bajo en la prueba de eritropoyetina (EPO) en la sangre, y la presencia de una mutación del gen JAK2 en las células sanguíneas son algunos datos comunes de laboratorio.

Question 12

1. La estadificación de leucemia linfoide crónica se realiza con las siguientes escalas?

Answer 12

1. Existen dos escalas de estadificación mundialmente utilizadas: El sistema Rai y el sistema Binet. Cada una describe tres grupos con base en sus características clínicas y resultados de supervivencia. Los pacientes con enfermedad incipiente, o en estadio 0-I de Rai, pueden tener una expectativa de vida de más de 10 años aunque no reciban tratamiento; sin embargo, algunos pueden tener factores concomitantes que obliguen a utilizar medidas.

Question 13

1. Paciente con diagnostico de leucemia de células peludas, ¿cuál es mejor fármaco quimioterapéutico para esta entidad?:

Answer 13

1. La leucemia de Células Vellosas es una enfermedad linfoproliferativa de curso indolente que se ubica dentro del grupo de neoplasias de células B maduras. En la actualidad se ha convertido en una patología crónica de excelente pronóstico debido a la introducción de los análogos de purinas, especialmente pentostatín y cladribine, con los cuales se logró alcanzar tasas de remisiones completas de alrededor del 90% con una sobrevida media de aproximadamente 16 años. Los nucleósidos son estructuras precursoras del ADN y ARN que para su activación, deben ser fosforilados intracelularmente por la enzima deoxicitidina kinasa. El cladribine es un análogo de la deoxiadenosina.

Question 14

1. La leucemia mieloide aguda que se asocia con mayor coagulopatía específicamente CID según la FAB es la?

2.Paciente en estudio de leucemia aguda, con reporte de medula ósea con linfoblastos vacuolados en cielo estrellado, en este caso se trata de?

Answer 14

1. La leucemia aguda promielocítica corresponde al subtipo M3 de las leucemias mieloide aguda, según la FAB, caracterizada por la presencia de promielocitos anormales. Lo más frecuente son las manifestaciones hemorrágicas, comúnmente asociadas con CID y lo relativo a síndromes de falla medular como infecciones y anemia.
2. LLA tipo 3 (tipo Burkitt): es el menos frecuente y también es el de peor pronóstico. Representa aproximadamente el 3% de los tipos de LLA, no tiene predilección por algún sexo y se presenta generalmente en pacientes menores de 12 años de edad. Tiene un tiempo de generación celular mucho más rápido y está asociado a adenopatías sistémicas y hepatomegalia y esplenomegalia masivas. Genera infiltración gonadal que al SNC que es poco frecuente en LLA tipo 3. Se asocia al inmunofenotipo B y la translocación t(8:14), t(8:22) y t(2:8), con el linfoma de Burkitt esporádico. a. A la tinción se encuentran (células tipo Burkitt), estos blastos tipo linfoide con citoplasma vacuolado dan un aspecto “en cielo estrellado”.

Question 15

1. La definición de cariotipo complejo hace referencia a?

Answer 15

1. EL concepto de cariotipo complejo: es la existencia de 3 o más anomalías cromosómicas en el mismo cariotipo, son de mal pronóstico y se estila subestimar dicho cariotipo, justamente por su complejidad.

Question 16

1. tratamiento de eleccion en lmp(M3)?

Answer 16

1. La leucemia promielocítica aguda (LPA o M3) es diferente a los otros tipos de leucemia mieloide aguda (LMA) en aspectos fundamentales. En primer lugar, cuando aparece la LPA el riesgo de complicaciones mortales es mucho mayor que en otras leucemias. Esto se debe a que las células leucémicas de la LPA contienen gránulos cargados de proteínas y enzimas que al ser liberadas en el torrente sanguíneo causan que en la sangre se destruyan los factores de coagulación, lo que unido al descenso de la cifra de plaquetas puede derivar en hemorragias muy graves, como hemorragias cerebrales, y también a la coagulación intravascular con fenómenos de trombosis. Este mayor riesgo de mortalidad precoz puede ser controlado hoy día mejor que en el pasado, gracias al descubrimiento de la terapia dirigida contra el trastorno molecular que causa esta leucemia. Las células leucémicas en la LPA se caracterizan por la t(15,17), que resulta en la formación de un oncogén por la traslocación de material genético, el gen PML/RAR que conduce a la trasformación tumoral e interrumpe la diferenciación de las células leucémicas. Existen medicamentos que reestablecen las señales de diferenciación y contribuyen no solo a controlar las complicaciones iniciales, sino también a curar este tipo de leucemia. Se trata del ácido trans-retinoico (ATRA o retinoico, Vesanoid) y el trióxido de arsénico (ATO, Trisenox)

Question 17

taratmiento de eleccion en leucemia mieloide aguda (M4)?

Answer 17

1. Al momento de considerar las opciones de tratamiento, se necesita tomar en cuenta la edad, comorbilidades y otros factores. Por ejemplo, las personas cuyas células leucémicas tienen ciertos cambios genéticos o cromosómicos son más propensas a beneficiarse de determinados tipos de tratamiento. En pacientes más jóvenes, como los menores de 60 años, la inducción a menudo incluye el tratamiento con dos medicamentos de quimioterapia: -Citarabina (ara-C) más un medicamento con antraciclina, como daunorrubicina (daunomycin) o idarrubicina Esto a veces se llama un régimen de 7 + 3, ya que consiste en recibir la citarabina continuamente por 7 días, junto con infusiones cortas de antraciclina en cada uno de los 3 primeros días. En algunas situaciones, un tercer medicamento podría añadirse también para tratar de mejorar las probabilidades de remisión.

Question 18

1. El hallazgo morfológico del linfoma de Hodgkin es?
2. El tipo de linfoma Hodgkin clásico de mejor pronostico?

Answer 18

1. Hoy se reconocen dos tipos celulares definidos en el linfoma Hodgkin: las clásicas células de Reed Sternberg y su variante mononuclear, la célula de Hodgkin, presentes en las formas clásicas del linfoma (conocidas en conjunto con la sigla de células HRS). La célula de Reed-Sternberg típica es una célula gigante de 15 o 40 µm con citoplasma amplio, que suele ser directamente basófilo. El núcleo es, por lo general, grande, a veces múltiple y a menudo con lobulaciones. Lo más característico es la binucleación, con dos elementos nucleares de forma arriñonada que, confrontados, dan una imagen en espejo. En el centro de cada núcleo o lóbulo aparece un gran nucléolo, que suele ser único y ocupa más de la mitad del núcleo.
2. El linfoma de Hodking se clasifica, de acuerdo a su pronóstico en tres grupos: etapa temprana favorable (estadio I-II sin factores desfavorables), etapa temprana desfavorable (estadio I-II con cualquier factor desfavorable) y etapa avanzada de la enfermedad (estadio III-IV).Las personas con linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico, linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular y linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos tienen mejor pronóstico, en comparación con otros subtipos de linfoma de Hodgkin.
   *Los factores de riesgo desfavorables de enfermedad temprana varían según el grupo de estudio en estos pacientes. Se realizó un grupo colaborativo internacional en donde se identificaron siete factores de pronóstico adverso con disminución de tasas de supervivencia de 7 a 8% por año, que son: edad de 45 años o mayor; género masculino; etapa clínica IV; albúmina menor de 4 g/dL; hemoglobina menor de 10.5 g/dL; leucocitosis (> 15,000/mm3) y linfocitopenia (< 8%, < 600/ mm3 o ambos)

Question 19

1. La definición en linfoma Hodgkin de masa voluminosa o Bulky hace referencia a?

Answer 19

1. Masa > 10 cm o masa mediastínica que ocupe más de un tercio del diámetro intratorácico
   *El mediastino es un lugar de afectación común de la enfermedad de Hodgkin, sobre todo en los pacientes pediátricos. Mas del 60% de los pacientes con esta neoplasia tienen evidencia radiológica de enfermedad mediastinal reportada como voluminosa en 20% de los pacientes en estadios I y II2. Considerada como un factor adverso al momento del diagnóstico, cuando es mayor de 10 cm.(respuesta 1 es correcta) Estas lesiones mediastinales han sido descritas en varios estudios y determinan la sobrevida de la enfermedad (SLE).

Question 20

1. El estándar de tratamiento en linfoma de Hodgkin clásico es?

Answer 20

1. En los años 70 quedó bien establecido la radioterapia como el tratamiento de la enfermedad localizada, se consolidó la utilización del MOPP (mecloretamina, vincristina, procarbacina, prednisona) ; se realizaron diversas modificaciones a este esquema con el objetivo de mantener su eficacia y reducir los efectos tóxicos, y se introdujo la combinación AVBD (adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina) como un esquema de rescate, sin resistencia cruzada, para los pacientes que fallaban al MOPP.Posteriormente, por una serie de estudios randomizados, quedó establecido que la combinación ABVD era el esquema poliquimioterápico de elección basándose en su eficacia y menos efectos tóxicos tardíos

Question 21

1. La toxicidad mas representativa de la bleomicina es?

Answer 21

1. Algunos antineoplásicos pueden producir toxicidad pulmonar de acuerdo con su perfil de acción; en tal sentido, la bleomicina es uno de los medicamentos en los que se ha reportado este evento. Este citostático puede lesionar el endotelio pulmonar y el epitelio alveolar para llevar a un proceso inflamatorio y fibrótico del intersticio con repercusiones potencialmente fatales. La fisiopatología de la lesión pulmonar no se conoce del todo, de ahí que los virtuales blancos moleculares para la prevención y el tratamiento no se hayan definido. En la actualidad el único tratamiento con una posible efectividad clínica es el uso temprano de corticoides para prevenir la falla respiratoria aguda y el desarrollo de fibrosis pulmonar

Question 22

1. Paciente con sospecha de mieloma múltiple consulta por dolor óseo, en este caso usted decide estudio de componente CRAB el cual se refiere a:
2. El criterio de medula ósea para diagnóstico de mieloma múltiple en presencia de componente CRAB es?

Answer 22

1. (Hipercalcemia, Insuficiencia renal, Anemia, lesiones líticas)
2. Desde el punto de vista hematológico, es característica la anemia normocítica normocrómica, con una gran elevación de la VSG (hay que recordar que, en personas ancianas, anemia y VSG elevada también pueden significar arteritis de células gigantes). En fases avanzadas, como consecuencia de la mieloptisis, se producen leucopenia y trombopenia, y además aparecen células plasmáticas en la sangre periférica (leucemia de células plasmáticas).La médula ósea presenta un porcentaje de células plasmáticas clonales de, al menos, el 10%.

Question 23

1. Paciente en quien se confirma mieloma múltiple IgG Kappa, componente CRAB por anemia, hipercalcemia y lesiones líticas, función renal alterada con TFG menor de 30 ml/min, usted inicia tratamiento con denosumab, el efecto adverso al que debe estar atento es?

Answer 23

1. Los pacientes con cáncer presentan una elevada morbilidad esquelética como consecuencia de los tratamientos que reciben, que disminuyen la densidad ósea, y de las metástasis óseas, las cuales constituyen uno de los problemas más frecuentes en pacientes con estados avanzados de cáncer. El denosumab es un anticuerpo monoclonal IgG2 humano dirigido al RANKL (receptor activador of nuclear factor KB ligand gene), que provoca una reducción de la actividad de los osteoclastos, sin embargo un riesgo conocido para denosumab, al inhibir la resorción ósea de los osteoclastos es que disminuye la liberación del calcio de los huesos al torrente circulatorio. El riesgo de que esta reacción adversa se produzca aumenta con el grado de insuficiencia renal del paciente.

Question 24

1. Son factores del sistema de contacto?

Answer 24

1. Los Factores de Contacto están representados por los factores XI, XII, PK y QAPM. Inicialmente se relacionaron con la activación del FXII o Factor Hageman, por contacto con superficies cargadas negativamente, como el colágeno subendotelial que se expone ante una lesión vascular.

Question 25

1. La diátesis hemorrágica es más frecuente en?

Answer 25

1. La enfermedad se distingue por hemorragias mucocutáneas de intensidad variable que tiende a ser fluctuante; son más intensas en niños y adolescentes. La determinación del factor de von Willebrand: antigénico (FvW:Ag) y el cofactor de ristocetina (FvW:RiCo) son las pruebas básicas para establecer el diagnóstico de enfermedad de von Willebrand, (opción 4 correcta) estudios adicionales, como la agregación plaquetaria inducida por ristocetina (RIPA) y el estudio de los multímeros, permiten caracterizar a la enfermedad de von Willebrand para un tratamiento apropiado. El tratamiento usualmente es para corregir la hemorragia o prevenirla en caso de un procedimiento quirúrgico. La elección del tratamiento depende del subtipo de la enfermedad de von Willebrand y la naturaleza de la diátesis hemorrágica, los de elección son la desmopresina y la terapia transfusional con productos sanguíneos.

Question 26

1. La enfermedad de Rendu-Osler-Weber tiene un patrón de herencia?

Answer 26

1. El síndrome de Rendu-Osler-Weber es una enfermedad de herencia autosómica dominante, con una penetrancia y expresión variable. Los genes ENG y ALK1 codifican para la superfamilia de factor de crecimiento transformante tipo b (TGFb) el cual se expresa en las células endoteliales.

Question 27

1. Paciente de 14 años, previamente sano con paraclínicos: hemoglobina normal, plaquetas normales, PTTa prolongado, FVII disminuido. Antecedentes familiares de diátesis hemorrágica. El diagnóstico más probable en este caso es:
2. segun la severidad de la hemofilia A COMO SE CLASIFICA ?

Answer 27

1. Hemofilia A

*La Hemofilia Adquirida es una rara coagulopatía hemorrágica inmune, secundaria a la aparición de autoanticuerpos circulantes en plasma, llamados inhibidores, dando lugar a cuadros hemorrágicos en personas previamente sanas. Se trata de un cuadro complejo, pocas veces sospechado cuyas manifestaciones iniciales no son claras y pueden no ser detectadas precozmente. Los síntomas en general se relacionan con sangrado espontáneo en la piel, músculos, tejidos blandos y mucosas. El tipo más frecuente es la secundaria a inhibidores del factor VIII de la coagulación. Es una enfermedad con una tasa alta de mortalidad sin tratamiento adecuado. La base del diagnóstico es la detección de bajas concentraciones de FVIII y presencia en el plasma de un inhibidor cuya acción depende del tiempo.

2. Se considera hemofilia leve cuando la actividad en el factor VIII se encuentra en una concentración del 5-25% de lo normal, hemofilia moderada cuando se encuentra una concentración del 1-5% y grave cuando la actividad es inferior al 1% (menor de 0,01 UI/ml).

Question 28

1. Paciente masculino de 70 años con adenopatias axilares e inguinales, en los estudios se documenta IgM elevada en 2 gr/dl , esplenomegalia, y anemia hemolitica por anticuerpos frios, su diagnostico en este caso es?

Answer 28

1. La Macroglobulinemia de Waldenström (MW) es una neoplasia hematológica, caracterizada por la proliferación monoclonal de linfocitos B, que infiltran la médula ósea, los ganglios linfá ticos y otros órganos linfoides, y que tienen la capacidad de sintetizar y secretar una proteína anómala:Inmunoglobulina M. Los criterios para determinar si se trata de un caso de macroglobulinemia de Waldenström son los siguientes: 1) fatiga, 2) antecedente familiar de macroglobulinemia de Waldenström o enfermedades inmunológicas, 3) existencia en suero sanguíneo de IgM monoclonal, 4) síntomas de hiperviscosidad, 5) linfadenopatías y esplenomegalia, 6) 30-50% de eliminación 6q y 90% de existencia de la mutación MYD88 L625P, 7) 83% de confirmación de hepatoesplenomegalia con tomografía axial computada, 8) eliminación del cromosoma 6q, y 9) biopsia de médula ósea: infiltrado linfoplasmacítico (células plasmáticas, linfocitos plasmacitoides o ambos) con inmunofenotipos CD19+, CD20+, CD22+, CD5+/-, CD138+, CD10-, CD103- CD23.

Question 29

1. La European Leukemia Net ha dividido las alteraciones genéticas y génicas de la LMA en tres subgrupos. Que alteración no es de buen pronostico?

Answer 29

1. Las mutaciones génicas han cobrado mucha importancia desde el punto de vista pronóstico y de tratamiento de las leucemias mieloides agudas. En concreto, la duplicación en tándem de FLT3 es de mal pronóstico y disponemos de tratamientos (como el Sorafenib o la Midostaurina) específicos. En cambio, la mutación de Nucleofosmina (NPM) con FLT3 no mutado es una alteración de buen pronóstico.

Question 30

1. Cual es el Tratamiento de elección en un paciente con hemoglobinuria paroxistica nocturna?

Answer 30

1. Eculizumab
   * El trastorno básico responsable de la hemólisis intravascular característica es la excesiva sensibilidad de las células hematológicas a la lisis por complemento, debido a la deficiencia de proteínas reguladoras de este. La inhibición terminal del complemento con eculizumab y el trasplante de médula ósea alogénico son las únicas terapias efectivas para pacientes con HPN clásica. Los corticoesteroides pueden mejorar los niveles de hemoglobina y reducir la hemólisis en algunos pacientes, pero la toxicidad a largo plazo y la poca eficacia limita su uso El fármaco de elección es eculizumab, anticuerpo monoclonal anti-C5.

Question 31

1. Que es la trombocitopenia inducida por heparina
2. Que Score podemos usar para estimar la probabilidad de la enfermedad
3. Que test usamos para apoyamos el diagnostico
4. Tratamiento mas adecuado

Answer 31

1. Es causado por anticuerpos contra el factor plaquetario-4

Factores de riesgo: cirugía , heparina no fraccionada, altas dosis de heparina, sexo femenino, posiblemente la edad

2. 4 Ts Score
3. Atráves de inmunoensayo (Elísa)para detección de anticuerpos contra el complejo factore plaquetario 4 y heparina
   *ensayo funcional permite ver la habilidad de unión de los anticuerpos al fp-4heparina
4. Inhibidores directos de la trombina (argatroban, bivalidurina) findaparinux, DOACS