nefrologia Flashcards
1
Q
- cuales son las funciones del riñon?
- cual es la irrigacion del riñon?
- que zona del riñon es mas sensible a la isquemia?
- que son las celulas de lacis o de polkkisen
- cuanto del gasto cardiaco va al riñon?
- en que lugar del glomerulo se situan o depositan mas frecuentemente los inmunocomplejos para generar una proteinuria en rango nefrotico ?
- donde se produce la renina especificamente?
A
- eliminar desechos metabolicos-regular la concentracion de agua y electrolitos- secrecion de eritropoyetina- sintesis de vitamina D (segundo paso de hidroxilacion despues del ocurrido en el higado )
- arteria renal-arterias interlobulares-arterias arciformes o arcuatas- arterias interlobulillares -arteria afarente
- la medula renal ya que en esta zona llega poco aporte de oxigeno
- son celulas extraglomerulares que conectan la macula densa con las celulas intraglomerulares o celulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente
- en el subepitelio
- en la celulas granulares de la arteriola aferente
2
Q
- en que porcion de la nefrona se reabsorbe el magnesio?
A
- a nivel del asa de henle
3
Q
- que sabe de la enfermedad poliquistica renal del adulto?
A
- El tratamiento de la EPQA debe ir encaminado a frenar la progresión, controlando la proteinuria y la HTA, y tratar las complicaciones derivadas de la insuficiencia renal y de los quistes
- Es poco frecuente que estos pacientes necesiten tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyetina ya que suelen presentar poliglobulia por aumento de la síntesis de EPO
- Se ha aprobado el uso de un diurético acuarético, tolvaptán, en pacientes con estadíos 1-3 de ERC y signos de progresión rápida de la enfermedad
- Los pacientes con EPQA tienen muy buen pronóstico al recibir un trasplante renal, aunque en ocasiones es preciso realizar nefrectomía de los riñones propios pre-trasplante si hay riesgo de compresión del injerto (R3 incorrecta).
4
Q
- Paciente de edad promedio con hematuria macroscópica que tiene brotes de hematuria macroscópica con un episodio de una enfermedad gastrointestinal hace 5 años que diagnosticó sospecha ?
A
- Nefropatia por IgA
Pregunta sobre nefropatía IgA. En el enunciado nos plantean un caso clínico de un varón de edad media donde el paciente presenta hematuria microscópica, con antecedente de orina color coca-cola hace unos años (esto último tiene que hacernos pensar en un brote de hematuria macroscópica) durante una infección gastrointestinal. Analíticamente presenta función renal, proteinuria no significativa (la estimación es > 200 mg al día de proteínas totales en orina) y se confirma la microhematuria. Sabemos que la nefropatía IgA cursa con brotes de hematuria macroscópica, y que en ausencia de estos brotes el paciente puede o no tener microhematuria en la analítica. La respuesta 1 no podemos marcarla, porque no nos dan antecedente de infección por Streptococo Beta hemolítico, y el cuadro clínico típico sería un síndrome nefrítico. La respuesta 3 es falsa, porque aunque la causa más frecuente de hematuria es la vía urológica, en este caso nos dan el antecedente de un brote hace unos años coincidiendo con una infección que nos orienta a patología glomerular. Tampoco podemos marcar la 4, porque en esta glomerulonefritis el diagnóstico es de sospecha, y solo biopsiaríamos si tenemos datos de mal pronóstico (insuficiencia renal, proteinuria o HTA).
5
Q
- sindrome nefrotico , etiologia mas frecuente en adultos ?
- paciente con sindrome nefrotico y obesidad cual es la etiologia mas propable?
- etiologia mas fercuente de nefrotico en niños ?
A
- nefropatia menbranosa seguida de glomeruloesclerosis focal y segmentaria. y despues la de cambios minimos
- glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- En este caso la clave del diagnóstico es entender que se trata de un paciente con obesidad mórbida, con proteinuria en rango nefrótico (3.7 gramos al día) y mínimos edemas. Siempre que nos expongan un síndrome nefrótico y una obesidad importante (que produce hiperfiltración) tendremos que pensar en esta entidad. En cuanto a las respuestas, la 1 es la correcta, precisa tratamiento con antiproteinúricos (que es la primera medida a llevar a cabo en estos pacientes para intentar disminuir la hiperfiltración). El resto son falsas: la 2 porque entre el 25-50% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal a lo largo de la evolución de la enfermedad; la 3 no es correcta porque al darnos el dato de obesidad nos queda claro que es una causa secundaria; y la 4 es falsa porque esperaríamos encontrar esclerosis de 50% de los glomérulos (segmentaria). - en niños la causa mas frecuente es nefropatia de cambios minimos tambien llamada nefrosis lipoide
90% de los casos en niños menores de 10 años y 50% en niños mayores
- la inmunofluoresencia y a microscopica optica no se evidencia depositos de inmunocomplejos
* el hallazgo caracteristico es el borramiento del pedicelo de las celulas epiteliales
6
Q
- Las mutaciones en los genes PKD1 (78%) y PKD2, son los implicados en la genesis de la enfermedad poliquistica, estoso codifican la proteina:?
- Son factores mayores de progresion en la enfermdad poliquistica del adulto?
A
- poliquistina 1 y 2
* Se debe a mutaciones en los genes PKD1 (78%) y PKD2, situados en los cromosomas 16 y 4, que codifican la poliquistina 1 y 2, respectivamente. La herencia es autosómica dominante, con una alta penetrancia, por lo que los hijos de padres afectados tienen un 50% de probabilidades de heredar la enfermedad
2.Pronóstico. La evolución es lenta, pero la mayoría acaba desarrollando ERC terminal (ERCT) en la edad adulta. Los factores de progresión que determinan la evolución de la ERC son: - Mayores: › Mutación genéti ca (PKD1 > PKD2). › Volumen renal total. › Volumen quísti co total. › HTA. - Menores: › Edad de inicio de los síntomas. › Proteinuria. › Dislipidemia. › Alteración de la concentración urinaria
7
Q
- ¿En la nefropatía diabética la hiperglicemia producen los siguientes cambios hemodinámicos?
A
- Vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente.
* En situación de hiperglucemia se observa vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente. Esto genera hipertensión intraglomerular, con la consiguiente hiperfiltración, proteinuria y su efecto deletéreo a largo plazo en el glomérulo.
8
Q
- La panarteritis nodosa se caracteriza por la inflamación necrotizante de arterias de mediano calibre, con afectación de diversos órganos. Sin embargo, ¿cuál de los siguientes órganos no se afecta habitualmente por esta enfermedad?
A
- *no hay afectacion pulmonar
La panarteritis nodosa se caracteriza por la inflamación necrotizante de arterias de mediano calibre, con afectación de diversos órganos. Sin embargo, ¿cuál de los siguientes órganos no se afecta habitualmente por esta enfermedad?
9
Q
- principal causa de hiperaldosteronismo primario
- cuales son los paraclínicos que se solicitan ante la sospecha de hiperaldosteronismo primario?
- cual es el tratamiento de eleccion en el hiperaldosteronismo primario?
A
- adenoma productor de aldosterona , hiperplasia adrenal bilateral
- primero se debe solicitar
* actividad de renina en plasma o concentración de renina en plasma
* concentración de aldosterona en plasma (generalmente mayor de 10ng/dl)
* se debe sacar la relacion actividad de renina en plasma sobre/concentración de aldosterona en plasma (tiene que ser mayor de 20)
*posteriormente se solicita una sobrecarga de sodio y se mide la concentración de aldosterona en sangre con sobrecarga en infusion de cloruro de sodio o con sobrecarga oral.
- en la mayoria de paciente con adenoma adrenal o hiperplasia adrenal unilateral se recomienda adrenalectomia por encima de manejo farmacologico
* en pacientes con hiperplasia adrenal bilateral se recomienda espironolactona o eplerenona
10
Q
- Paciente con granulomatosas con poliangeitis quien presenta una glomerulonefritis rápidamente progresiva. Usted decide iniciar manejo cual es la terapia de elección?
A
- ulsos de metilprednisolona + ciclofosfamida IV
* La terapia de inducción de elección cuando hay compromiso pulmonar, renal y/o del sistema nervioso central o una epiescleritis es con ciclos de ciclofosfamida IV junto con los pulsos de corticoides
11
Q
- En que microangiopatia trombotica el complemento serio se encuentra consumido?
A
- SHU atípico
* El complemento está conservado en la mayoría de las MAT, pero en algunos casos de SHUa (asociado a mutaciones de C3, mutaciones del factor B o autoanticuerpos contra el factor H) puede verse hipocomplementemia por la vía alterna
12
Q
- Que crioglobulinemia es las mas frecuente implicada en el compromiso renal ?
A
- Crioglobulinemia tipo I (5-25%). Inmunoglobulinas de carácter monoclonal. Se asocian con frecuencia al mieloma o macroglobulinemia de Waldenström. Crioglobulinemia tipo II (crioglobulinemia mixta esencial (40-60%). Tienen un componente policlonal (por lo general IgG) y otro monoclonal (por lo general IgM). El 80-95% de los casos se asocian a VHC, y menos frecuentemente al VHB, virus de Epstein-Barr o VIH. Crioglobulinemia tipo III (40-50%). Ambos componentes (IgG e IgM) son de carácter policlonal. Aunque también se asocian a VHC suelen relacionarse principalmente con enfermedades del tejido conjuntivo y en menor frecuencia con síndromes linfoproliferati vos.
13
Q
- Microhematuria asintomática intermitente, sin proteinuria, ni HTA, ni sordera, con funcion renal normal y antecedente familiar de hematuria, hacen parte de la descripcion clinica de?
A
- Enfermedad de membrana basal delgada
* La manifestación característica es la microhematuria asintomática intermitente, y lo más habitual es que no haya proteinuria ni HTA y que la función renal sea normal. El diagnóstico generalmente es clínico por la microhematuria con historia familiar de hematuria sin enfermedad renal ni sordera, y la mayoría de los pacientes tienen muy buen pronóstico. En general no se hace biopsia renal.
