Tuberculose Flashcards
Tuberculose : épidémio ?
= infection endémo-épidémique 3ème cause de mortalité infectieuse mondiale = 1,4 millions de morts/an
- Incidence en France : 5000 cas/an, incidence plus élevée (x 3) en Ile-de-France, Guyane et Mayotte: France = pays à faible incidence
- Incidence mondiale : 8,8 millions de cas/an, dont 480 000 cas de tuberculose résistante, plus fréquent en Afrique sub-saharienne (> 300 cas/100 000 hbts/an), Asie et Europe centrale et de l’Est (de 100 à 300) et Amérique Latine (de 25 à 100),
Tuberculose : bactériologie ?
Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) : bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR), 7 espèces :
- Mycobacterium tuberculosis = bacille de Koch : dans 95% des cas, réservoir uniquement humain
- Autres : M. bovis (1%, transmission digestive possible (lait), résistant au pyrazinamide), M. africanum…
- Transmission interhumaine par voie aérienne à partir d’un patient excréteur de BK (bacillifère : BAAR à l’ECBC)
- Multiplication EXTRA- et INTRAcellulaire, de croissance LENTE, AEROBIE strict
Tuberculose : facteurs de risque ?
- Sujet âgé
- Dénutrition, alcoolisme
- Tabagisme, silicose
- Infection tuberculeuse latente récente < 2 ans ou chez l’enfant < 5 ans (surtout < 2 ans)
- Conditions socio-économiques défavorables : SDF, toxicomane, milieu carcéral
- Emigration en provenance d’une zone de forte endémie : Afrique, Asie, Amérique latine
- Immunodépression : VIH, immunosuppresseur, biothérapie anti-TNFα, corticothérapie, diabète
Tuberculose : relation hôte-pathogène ?
Infection des macrophages pulmonaires => formation d’un granulome (réponse immune centrifuge)
- Jeune granulome
- Macrophages infectés au centre : cellules épithélioïdes et giganto-cellulaires (par production en excès de lipides, servant de nutriment aux mycobactéries) - Granulome mature
- Formation d’un caséum central par accumulation de lipides : pathognomonique des mycobactéries du Mycobacterium tuberculosis complex
- Macrophages épithélioïdes et giganto-cellulaires entourant le caséum
- Couronne fibroblastique, contre laquelle s’agrègent des lymphocytes T - Evolution
- BK non externalisé du centre du granulome, meure dans le caséum : involution et calcification du granulome
- Granulome à l’état latent, avec BK quiescents en intracellulaire ou au sein du caséum, pendant une longue durée (jusqu’à plusieurs décennies)
- Rupture du granulome actif, avec externalisation des BK : dissémination par voie
bronchogène et/ou hématogène et/ou lymphatique
- Action cytotoxique des lymphocytes T activés sur le granulome entier ou sur des débris
de granulome rompu => création d’excavations ou cavernes parenchymateusespulmonaires, confluentes : paroi tapissée de débris cellulaire et de caséum (biophase nutritive du BK), aéré par une bronchiole (milieu aérobie)
Tuberculose : les différents types d’infection à BK ?
- Forme latente
- Primo-infection tuberculeuse (PIT) asymptomatique ou pauci-symptomatique : chez seulement 1/3 des personnes exposées à un inoculum de BK, 1 à 3 mois d’incubation
- Infection tuberculeuse latente (ITL) : dont 10% évoluant vers une tuberculose maladie - Forme patente
= Tuberculose maladie (TBM) = ensemble de manifestations liées à un foyer organique
focal ou une forme disséminée : après primo-infection (5% dans les 2 ans et 5% après)
- Localisation majoritairement pulmonaire : tuberculose pulmonaire commune
- Localisation extra-pulmonaire : ganglionnaire, ostéo-rachidienne (mal de Pott), neuro-méningée, séreuse (pleurésie, péricardite), uro-génitale, digestive, ORL
- Dissémination hématogène : miliaire tuberculeuse par ensemencement multi-viscéral
Tuberculose : résistance aux antibiotiques ?
Dans la tuberculose active : biomasse mycobactérienne essentiellement située dans la caverne (90-95% de l’inoculum), avec un rythme exponentiel de croissance
- Présence de mutants résistants naturels aux antituberculeux majeurs (par mutation aléatoire) : en
moyenne 1/10^5 pour l’isionazide et 1/10^7 pour la rifampicine => multi-thérapie indispensable
=> Une résistance à la rifampicine est associée dans la majorité des cas à une résistance à l’isionazide
Multi-résistance (MDR)
= Résistance simultanée à l’isionazide et la rifampicine (gène rpoB)
- 5% des cas de tuberculose mondiale : 3,5% de nouveaux cas, 20% de cas traités
- Zones à risque : Chine et Inde (50% des cas), Europe de l’Est (surtout Estonie, Lettonie, Ukraine, Russie, Moldavie), Asie centrale, Afrique du Sud
Ultra-résistance (XDR)
= Résistance à l’isionazide et à la rifampicine
+ A toutes les fluoroquinolones antituberculeuses (moxifloxacine, lévofloxacine)
+ A ≥ 1 traitement injectable de 2nd ligne (amikacine, kanamycine, capréomycine)
Tuberculose : généralités sur le dépistage ?
= 2 situations : infection récente dans les suites du contage ou infection ancienne latente
Dépistage par 2 tests immunologiques explorant la réponse immune d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire induite par le BK : intradermoréaction à la tuberculine (réponse in vivo) et IGRA (réponse in vitro)
- Sans intérêt pour le diagnostic de tuberculose maladie : la positivité témoigne d’un contage et d’une primo-infection, sans préciser l’ancienneté ou l’évolutivité
- Dépendent du statut immunitaire : chute de la sensibilité en cas d’immunodépression
- La survenue d’une tuberculose maladie est associée à une diminution de la réponse immune antituberculeuse :sensibilité de 70% dans la tuberculose maladie => la négativité n’élimine pas le diagnostic de tuberculose maladie
Tuberculose : intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) ?
= Mise en évidence d’une hypersensibilité retardée dépendante des lymphocytes T
- Positive 6 à 12 semaines après contact avec l’Ag pléiotrope mycobactérien tuberculine (commun au BK, au BCG et à certaines mycobactéries non tuberculeuses) => non spécifique du BK : Sp = 70%
- Injection intradermique stricte de 5 unités = 0,1 mL de tuberculine
- Lecture par un médecin à 48-72h : mesure du diamètre transversal de l’induration
=> Les dimensions de la réaction érythémateuses ne sont pas à prendre en compte
Résultat
IDR positif : ≥ 5 mm chez tous les sujets
ITL :
- ≥ 10 mm chez le sujet non vacciné ou vacciné depuis > 10 ans
- ≥ 15 mm chez le sujet vacciné depuis < 10 ans
- IDR phlycténulaire chez tous les sujets
- Virage tuberculinique = augmentation ≥ 10 mm en > 2 mois : primo-infection récente
=> Chez l’immunodéprimé : envisager une ITL si IDR ≥ 5 mm
Faux négatif : grippe, rougeole, sarcoïdose, dénutrition, immunodépression, néoplasie
Tuberculose : interferon gamma release assay (IGRA) ?
= Quantiféron : mesure sur prélèvement sanguin de la production d’interféron γ par les lymphocytes T sanguins en réponse à des Ag spécifiques de M. tuberculosis
- Aide au diagnostic : tuberculose extra-pulmonaire, tuberculose ED/culture négatifs et chez l’enfant
- Non influencé par une vaccination antérieure par le BCG, influencé par la réalisation d’une IDR
Tuberculose : indication du dépistage ?
- Avant mise sous anti-TNFα ou chez les patients VIH : Quantiféron préférentiellement
- Personnels de santé à l’embauche : IDR de référence, complété par un Quantiféron si IDR+
- Personnels de santé surveillance : IDR, complété par un Quantiféron si IDR > 15 mm
- Migrants : préférentiellement Quantiféron < 15 ans et IDR > 15 ans
- Enquête autour d’un cas : préférentiellement IDR < 5 ans, Quantiféron > 80 ans ou l’un ou l’autre sinon
=> IDR de contrôle après vaccination tuberculinique inutile (aucune revaccination, même si IDR négatif)
Primo-infection tuberculeuse : clinique ?
- Incubation : 1 à 3 mois
- Asymptomatique le plus souvent (90% des cas) : virage spontané et isolé de l’IDR ou du Quantiféron
Symptomatique : - Fièvre modérée, AEG modéré, ADP cervicale, toux
Rarement : - Erythème noueux
- Pleurésie séro-fibrineuse
- Kérato-conjonctivite phlycténulaire
Primo-infection tuberculeuse : examens complémentaires ?
- Virage tuberculinique ou positivation d’un test Quantiféron
- RP (± scanner) : - ADP médiastinale, inter-bronchique ou latéro-trachéale
- Nodule pulmonaire généralement non visible
=> Jamais de BK isolé dans les expectorations
Primo-infection tuberculeuse : évolution ?
- Aucun développement de tuberculose maladie dans 90% des cas (sauf chez l’immunodéprimé)
- Possibles séquelles radiologiques : calcification du nodule ou du ganglion hilaire
Complication
- Locale : bronchectasie, sténose bronchique, hémoptysie (séquelle calcifiée hypervascularisée)
- Tuberculose maladie : tuberculose pulmonaire par dissémination bronchique (fistulisation d’un ganglion) ou miliaire ou atteinte extra-pulmonaire par dissémination hématogène
Primo-infection tuberculeuse : indication de traitement ?
- Primo-infection symptomatique (clinique et/ou radiologique) : TTT curatif identique à la tuberculose maladie
- Primo-infection asymptomatique : discussion au cas par cas
Traitement systématique :
- Enfant/adolescent en contact étroit avec un patient tuberculeux bacillifère
- Virage récent de l’IDR tuberculine
- Immunodéprimé
Infection tuberculeuse latente ?
Eliminer une tuberculose maladie:
- Bilan clinique et RP
- Prélèvements respiratoires (expectoration/tubage) au moindre doute
TTT
- Immunodéprimé : corticothérapie, immunodépresseur, anti-TNF, infection VIH, greffé…
- Patient susceptible d’être immunodéprimé : bilan avant mise sous TNF, bilan de greffe
- Infection tuberculeuse récente < 1 an : dépisté lors de l’enquête autour d’un cas
- Enfant < 15 à 18 ans
Tuberculose pulmonaire : clinique ?
= Dissémination bronchogène à partir du nodule de primo-infection = 75% des formes de tuberculose maladie
- Atteinte préférentielle des lobes les mieux ventilés : SOMMETS ET POSTERIEUR
- Forme excavée = la plus productrice de bacilles : 10^8 bacilles dans une caverne
= Evolution insidieuse sur plusieurs semaines/mois
- SG : amaigrissement, asthénie, fièvre à recrudescence vespérale, SUEURS NOCTURNES
- Toux prolongée, expectoration mucopurulente ou hémoptoïque
- Douleur thoracique en cas d’épanchement pleural associé (peu fréquent)
- Dyspnée si forme évoluée ou atteinte pleurale
Tuberculose pulmonaire : imagerie ?
RP ± scanner thoracique si besoin : atteinte préférentiellement apicale et dorsale
- Infiltrats de sommets uni-/bilatéraux, évocateurs si excavés
- Caverne unique ou multiple
- Nodule isolé = tuberculome
Tuberculose pulmonaire : bactériologie ?
= Diagnostic de certitude : isolement de bacilles tuberculeux
- Expectorations si toux productive (sur 3 jours)
- Tubage gastrique le matin à jeun ou expectorations induites (sur 3 jours) si non expectorant
- LBA si besoin (crachats négatifs) avec tubage le lendemain
- Prélèvement biopsique
Examen direct
- BAAR à la coloration de Ziehl-Nielsen (à la fuschine : BAAR en rose sur fond bleu) et à l’auramine : positive si > 10^4 bacilles/ml, sensibilité de 50%
Culture
- Sur milieu solide de Lowenstein-Jensen : en 3 à 4 semaines
- Sur milieu liquide : en 10 à 15 jours, doit être confirmé à l’ED
- Antibiogramme systématique
PCR
- Détection rapide de M. tuberculosis : sensibilité proche de 100%, diminuée si examen direct négatif (70%) et extra-pulmonaire (50%)
=> Une PCR négative n’exclut pas le diagnostic de tuberculose
- Recherche rapide de résistance à la rifampicine et à l’isionazide par PCR si suspicion de forme résistante (patient originaire d’un pays à risque)
Histologie
- Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire avec ou sans nécrose caséeuse (inconstante, quasi-pathognomonique)
Tuberculose pulmonaire : évolution ?
- Si non traitée : 50% de mortalité, 25% de guérison, 25% d’évolution chronique
- Si traitée : guérison quasi-constante sous traitement adapté, en l’absence de multi-résistance
Complication
- Dissémination de l’infection : localisation extra-pulmonaire, miliaire
- Séquelle : lésion fibreuse rétractile, dilatation des bronches, caverne
Tuberculose miliaire : généralités et clinique ?
= Dissémination hématogène : pulmonaire, rénale, hépatique, splénique, méningé, osseuse, péricarde
- Peu après une primo-infection : miliaire septique
- En phase terminale d’une tuberculose chronique non traitée : miliaire cryptique
- Formation de multiples granulomes de la taille d’un grain de mil
- AEG, fièvre prolongée, sueurs nocturnes
- Atteinte viscérale : SDRA, atteinte neuro-méningée (chez le nourrisson surtout), péricardite…
Tuberculose miliaire : examen complémentaire ?
- RP + TDM thoracique : micronodules (1 à 2 mm) disséminés régulièrement, bilatéraux
- Pancytopénie par infiltration médullaire
- Cholestase anictérique
- FO : tubercules choroïdaux pathognomoniques
- Systématique : hémoculture sur milieu spécial Isolator®, sécrétions bronchiques ou LBA
- Sur point d’appel : ponction lombaire, biopsie (hépatique, ostéomédullaire…), urinaire…
Tuberculose ganglionnaire ?
- Localisation : basi-cervicale ++, médiastinale…
- Adénite souvent volumineuse, diffuse, tendance à la fistulisation à la peau
- Biopsie (préférentiellement) ou ponction à l’aiguille fine : mise en évidence de BAAR, culture
Tuberculose osseuse ?
= Infection par contiguïté, ou par dissémination hématogène ou lymphatique
- Spondylodiscite tuberculeuse (mal de Pott) souvent thoracique inférieure ± abcès froids
- Radiographie osseuse, IRM rachidienne
- Ponction-biopsie disco-vertébrale : granulome, culture positive dans 50% des cas
- Complication: épidurite, compression médullaire, déformation rachidienne, tassement vertébral
Pleurésie tuberculeuse ?
= Satellite d’une primo-infection (adulte jeune surtout) ou de l’extension locale d’une réactivation tuberculeuse pulmonaire : rare en France (< 10% des pleurésies)
- Syndrome pleural, d’évolution généralement insidieuse : toux, douleur pleurale
- RP : épanchement pleural, généralement unilatéral
- Ponction pleurale : liquide clair, exsudatif, lymphocytaire (500 à 2500 éléments, 90%
de lymphocytes), recherche de BK négatif à l’ED (90% des cas), positif à la culture (50%)
- Biopsie pleurale : examen histologique, culture
- Complication : fibrose pleurale => pachy-pleurite = évolution calcifiante rétractile (« os de seiche »)
Péricardite tuberculeuse ?
- Evolution subaiguë : fièvre, douleurs thoraciques, dyspnée, frottement péricardique (50% des cas)
- Anomalie ECG diffuses, concordant dans toutes les dérivations (90% des cas)
- RP : élargissement de la silhouette cardiaque, calcification de l’enveloppe péricardique
- ETT : épanchement péricardique
- Ponction péricardique : culture positive dans 50% des cas
- Complication (parfois initiale) : tamponnade, péricardite chronique constrictive
Tuberculose neuro-méningée ?
- Début progressif, précédé d’AEG : syndrome méningé, rhombencéphalite, déficits focaux
- Hyponatrémie par SIADH fréquente
- PL : méningite lymphocytaire, hyperprotéinorachie, franche hypoglycorrachie
- IRM : arachnoïdite de la base (méningite basilaire)
- Culture du LCR (plus rentable si grande quantité > 1-2 mL)
- Complication : décès ou séquelles neurologiques (déficit focal, hémiplégie…) dans 50% des cas
Tuberculose des voies urinaires ?
= Fréquente, souvent asymptomatique à évoquer devant une leucocyturie aseptique
- Asymptomatique ou dysurie, SFU, douleur des flancs
- Diagnostic : culture sur urines du matin, 3 jours de suite (positive dans 80 à 90% des cas)
Complication :
- Hydronéphrose
- Dissémination génitale
- Néphrite interstitielle granulomateuse
- Rétraction vésicale
Tuberculose génitale ?
= Souvent satellite d’une atteinte urinaire (homme) ou hématogène (femme)
- Homme : prostatite, épididymite, masse scrotale avec calcifications de l’épididyme ou prostatique
Femme :
- Troubles menstruels, douleur abdomino-pelvienne
- Culture sur menstruations ou frottis cervicaux, ou diagnostic chirurgical
Complication : stérilité
Tuberculose digestive ?
= Toute localisation possible, plus fréquemment iléo-caecale :
- Douleur abdominale, anorexie, diarrhée, obstruction, hémorragique
- Diagnostic : fibroscopie gastroduodénale ou coloscopie avec biopsies digestives
- Complication : tuberculose péritonéale, ascite réfractaire
Tuberculose laryngée ?
= Rare, par contamination aérienne ou hématogène : très contagieuse
- Ulcération douloureuse, toux, dysphagie, odynophagie, wheezing
- Diagnostic : prélèvement local => toujours vérifier la vacuité du cavum
Tuberculose : traitement de 1ère ligne ?
- Bacilles extracellulaires (symptômes, contagion) = 95% des BK => isionazide et rifampicine
- Bacilles intracellulaires quiescents dans les macrophages => pyrazinamide et rifampicine
- Bacilles extracellulaires du caséum (risque de rechute) => rifampicine
=> Tous bactéricides, sauf l’ethambutol qui est uniquement bactériostatique
Tuberculose : caractéristiques de la rifampicine ?
- Inhibe l’ARN polymérase => bactéricide
- bonne diffusion méningée, osseuse, ganglionnaire et pulmonaire
- Cytolyse hépatique
- Hypersensibilité : syndrome pseudo-grippal, thrombopénie, anémie hémolytique, insuffisance rénale, hépatite
- Coloration orangée des liquides biologiques (larmes, urines, sperme…)
- Inducteur enzymatique : oestroprogestatif (changer de contraception), AVK (suivi INR), antirétroviral, antiépileptique, corticoïdes (augmente les doses de 30-50%), digitaliques…
=> CI : porphyrie, insuffisance hépatique majeure, hypersensibilité, lentilles de contact
=> surveillance ALAT/ASAT
Tuberculose : caractéristiques de l’isoniazide ?
- bactéricide, bonne diffusion tissulaire
- Cytolyse hépatique
- Neuropathie périphérique sensitivo-motrice : associer de la vitamine B6 si sujet à risque (alcoolisme, grossesse, dénutrition, VIH, IRC)
- Rares : troubles neuropsychiatriques, algodystrophie, réaction cutanée
=> surveillance ROT, ASAT/ALAT
Tuberculose : caractéristiques du pyrazinamide ?
- bactéricide, inactif sur M.bovis, bonne diffusion tissulaire
- Hépatite toxique
- Hyperuricémie : quasi-constante, sans conséquence
=> surveillance ASAT/ALAT
Tuberculose : caractéristiques de l’éthambutol ?
- blocage de la synthèse de l’ARN => BACTERIOSTATIQUE
- bonne diffusion tissulaire
- Névrite optique rétrobulbaire : risque augmenté en cas de posologie élevée, alcoolisme ou IRC
=> CI : névrite optique ou insuffisance rénale sévère
=> surveillance FO, CV et vision des couleurs
Tuberculose : traitement de 2eme ligne ?
= En cas de tuberculose multi-résistante ou en 2nd intention : souvent sur ATU
- Aminosides : streptomycine, amikacine
- Capréomycine (ATU)
- Linézolide
- Fluoroquinolone : moxifloxacine, lévofloxacine
- Ethionamide (ATU)
- Bedaquiline (ATU)
- Acide para-amino-salicylique PAS (ATU)
- Cyclosérine (ATU)
- Delamanid (ATU)
=> Ne pas traiter une pneumopathie par fluoroquinolone en cas de suspicion de tuberculose (négative les tests)
Traitement de l’infection tuberculeuse latente ?
= Isoniazide seul pendant 9 mois ou Rifampicine + isoniazide pendant 3 mois
Indication :
- Immunodéprimé ou susceptible de le devenir, infection récente < 1 an, enfant < 15 ans
- D’emblée (avant résultats des tests) : enfant < 2 ans ou immunodéprimé exposé à un cas
- Déclaration obligatoire de toute ITL chez un enfant < 15 ans (recherche du cas index)
=> Après avoir éliminé un tuberculose maladie (clinique, RP ± prélèvement respiratoire si doute)
Traitement de la tuberculose maladie : mesures associées ?
=> Toute tuberculose maladie active, confirmée ou fortement suspectée, doit être traitée
- Hospitalisation en chambre individuelle avec précaution « air » : porte fermée, pression négative ou aération, port de masque FFP2 pour les soignants ou visiteurs, port d’un masque chirurgical par le malade en dehors de la chambre
=> Jusqu’à apyrexie, régression de la toux et négativation de l’examen direct des prélèvements
(en moyenne 15 jours après traitement)
- Déclaration obligatoire : signalement au CLAT et à l’ARS + notification à l’InVS
- Déclaration des issus de traitement : 9 à 12 mois après le début de traitement
- ALD 29 : PEC à 100% pour une durée de 2 ans
- Aucune injonction légale de soins existant en France
Traitement de la tuberculose maladie : bilan pré-thérapeutique ?
- Bio : fonction rénale, transaminase, uricémie, sérologies VIH, VHB et VHC ± β-hCG
- FO, champ visuel et vision des couleurs (sans retarder le début du traitement)
Traitement de la tuberculose maladie : traitement anti-BK ?
= Multi-thérapie antibiotique : 1 prise orale/jour, à jeun (1h avant ou 2h après repas)
- Quadrithérapie rifampicine, isoniazide, pyrazinamide, ethambutol pendant 2 mois
- Bithérapie isoniazide, rifampicine pendant 4 mois
=> Arrêt de l’ethambutol dès que la sensibilité de la souche à l’isionazide est confirmée
- Schéma alternatif (sans pyrazinamide) : trithérapie x 3 mois puis bithérapie x 6 mois
- Prolongé à 9-12 mois en cas de tuberculose neuro-méningée (augmentation de la bithérapie 7-10 mois)
Traitement de la tuberculose maladie : corticothérapie ?
= Prednisone par voie orale à forte dose pendant 4 semaines puis décroissance progressive
Indication :
- Forme sévère de miliaire tuberculeuse hématogène fulminante
- Méningite avec signes de localisation : chute hydrocéphalie et vascularite
- Péricardite : chute le risque de péricardite constrictive
- Tuberculome cérébrale
- Obstruction bronchique < 50% chez l’enfant
Traitement de la tuberculose maladie : cas particuliers de la femme enceinte, de l’enfant, de l’IRC, l’IH, et le patient à risque neurologique ?
Femme enceinte
- Rifampicine au cours des dernières semaines : risque hémorragique => vitamine K1
- Isionazide : administration de vitamine B6
=> Aucune tératogénicité des traitements
Enfant
- IDR systématique dans le bilan diagnostic
- Ethambutol : non systématique d’emblée, réservé aux cas riches en bacilles, suspicion de tuberculose résistante ou tuberculose disséminée
- Eviction scolaire pendant la durée de contagiosité (15 jours ou BAAR-)
Patient à risque neurologique
= En cas de FdR de neuropathie périphérique sous isionazide : alcoolisme, dénutrition, neuropathie préexistante, insuffisance rénale, infection VIH ou grossesse
- Adjonction de vitamine B6 en prévention de la neuropathie
IRC
- DFG < 30 ml/min : diminuer les doses d’isoniazide, ethambutol et pyrazinamide
Insuffisance hépatique
- Transaminases < 3N : traitement standard
- Transaminases entre 3 et 6N sans atteinte clinique : traitement sans pyrazinamide
- Transaminases > 3N avec signes cliniques ou > 6N : sans isionazide et pyrazinamide
Traitement de la tuberculose maladie : tuberculose résistante ?
- Transfert de la souche au CNR si suspicion de BK multi-résistant
- Hospitalisation en service spécialisée, avec isolement FFP2 renforcé
- Antituberculeux de 2nd ligne après antibiogramme, durée prolongée de 18 à 24 mois
Traitement de la tuberculose maladie : surveillance ?
- Consultation : à 2 semaines, 1 mois, 2 mois, 4 mois, 6 mois et 9 mois
Tolérance
- NFS + transaminases : à 1 et 2 semaines, à 1 mois puis tous les 2 mois
- Examen ophtalmologique avec FO, champ visuel et vision des couleurs : avant traitement et à 1 et 2 mois
Elévation des transaminases
- < 3N : surveillance rapprochée
- 3-6N : Arrêt du pyrazinamide + prolongement de la bithérapie de 3 mois
- > 6N : Arrêt de l’isoniazide et du pyrazinamide + essai de réintroduction de l’isoniazide à 1⁄2 dose dès
normalisation, Anti-BK de 2nd ligne si échec : aminoside, quinolone
Efficacité
- RP à 1 mois, 2 mois, 6 mois et 9 mois
- Recherche de BK à 2 semaines puis répété jusqu’à négativation
Observance
- Dosage sérique des antituberculeux, uricémie, urines orangées
Traitement anti-TNFa et tuberculose ?
- Avant mise sous traitement : clinique, RP, Quantiféron et IDR
- En cas de tuberculose maladie : traitement complet anti-BK avant mise en route
- En cas d’infection tuberculeuse latente ou de tuberculose ancienne traitée < 1970 : traitement anti-
BK à débuter 3 semaines avant mise en route du traitement anti-TNFα + surveillance RP et bactério
Centre de lutte anti-tuberculeux ?
= Enquête autour d’un cas : cas source, cas secondaires
Déclaration :
- Tuberculose maladie (pulmonaire ou extra-pulmonaire) confirmée ou probable (dès que décision de traitement) d’un sujet vivant ou décédé
- Infection tuberculeuse latente chez un enfant < 15 ans : recherche de cas source
- Risque de transmission élevé si : BAAR à l’examen microscopique des prélèvements respiratoires et/ou toux importante ou caverne, tuberculose laryngée
- Contact à risque : personnes partageant l’habitat ± milieu de vie professionnel ou de loisir
=> Contact < 2 m pendant > 8h (si BAAR+) ou > 40h (si BAAR- /culture positive), raccourcit à 1h en cas
de tuberculose en milieu de soins
Dépistage :
- Adulte/enfant > 5 ans : RP d’emblée + IDR ou Quantiféron à 8 semaines du contact
- Enfant < 5 ans : RP + IDR d’emblée ± répété à 8 semaine si négatif
- Si négatif : examen clinique et RP à 12-24 mois
=> Chez l’enfant < 2 ans ou l’immunodéprimé avec un 1er dépistage négatif (RP et IDR) : traitement
antituberculeux prophylactique d’une ITL en attendant le 2nd dépistage à 8 semaines
- Traitement de toute tuberculose maladie ou de toute infection tuberculeuse latente
- Prise en charge gratuite du traitement en l’absence de couverture sociale
