Parasitologie et mycologie Flashcards

1
Q

Bilharziose : généralités ?

A

= schistosomose : trématode, ver plat, très fréquent (200 millions de cas mondiaux) en zone tropicale

  • Cycle : via un mollusque (hôte intermédiaire), excrétant des formes larvaires infectantes (cercaire), mobile en eau douce
  • Contamination par pénétration transcutanée du parasite lors de bains en eau douce stagnante
  • Migration dans la circulation, puis rejoint les plexus viscéraux pour la ponte d’oeufs : plexus veineux urogénital (S. haematobium), plexus veineux péri-rectal (S. haematobium, intercalatum, guineensis), veine mésentérique inférieur (S. mansoni) ou mésentérique supérieur (S. japonicum et mekongi)

6 espèces chez l’homme :

  • S. haematobium : bilharziose urogénitale, retrouvé principalement en Afrique
  • S. mansoni : bilharziose intestinale ± hépatosplénique, retrouvé en Afrique et Amérique
  • S. japonicum et mekongi : bilharziose intestinale, avec risque de bilharziose artério-veineuse (artère pulmonaire), retrouvés Asie
  • S. intercalatum et guineensis : en Afrique, localisé dans le plexus veineux périrectal
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2
Q

Bilharziose : phase de contamination ?

A

= Pénétration transcutanée : commune à toutes les espèces
- Souvent asymptomatique
- Dermatite cercarienne (« des nageurs ») : érythème cutané allergique, 15 à 30 minutes après le bain
infestant, plus marqué pour les S. japonicum et mekongi

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3
Q

Bilharziose : phase d’invasion toxémique ?

A

= Migration et maturation dans la circulation sanguine : plus marqué pour S. mansoni et japonicum

  • Malaise général : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie
  • Troubles allergiques : prurit, arthralgies, myalgies, poussée d’urticaire
  • Risque de myocardite et d’encéphalite (rare)
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4
Q

Bilharziose : phase d’état ?

A

Bilharziose urogénitale

  • Hématurie : souvent inaugurale, micro- puis macroscopique, indolore, d’évolution capricieuse, discrète (terminale) ou abondante (totale)
  • SFU : douleurs mictionnels, crises de cystite, colique néphrétique
  • Cystoscopie : image en « sucre semoule », aspect de grains d’acné, puis tumeur framboisée, évoluant lentement vers la cancérisation
  • Rx : calcifications vésicales ou urétérales dans les formes chroniques
  • Atteinte génitale possible : urétrite, épididymite, spermatocystite, prostatite, salpingite, endométrite, vaginite, cervicométrite => risque d’impuissance et de stérilité
  • Complication : fistule urétrale, sténose/dilatation urétrale, urétéro-hydronéphrose, surinfection, lithiase vésicale, glomérulonéphrite
  • Risque de cancer vésical épidermoïde

Bilharziose intestinale

  • Troubles digestifs : alternance de crises diarrhéiques et de constipation, avec douleurs coliques (S. mansoni) et pathologie rectale (S. intercalatum)
  • Risque d’hypertension portale à long terme : S. mansoni surtout, et plus rarement S. intercalatum et guineensis

Bilharziose artério-veineuse
- Atteinte hépatosplénique grave : ictère, hypertension portale, ascite, œdème, hypersplénisme
=> De mauvais pronostic en l’absence de prise en charge précoce

Autre
= Localisation extra-intestinale par migration erratique : S. mansoni et japonicum ++
- Cardiovasculaire
- Neurologique : myélite transverse, compression médullaire, radiculite
- Cutanée : lésion papulo-nodulaire, parfois ulcérée et végétante

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5
Q

Bilharziose : diagnostic biologique ?

A
  • Hyperéosinophilie
  • Sérologie : positive 4-6 semaines après contamination

En phase d’état :

  • Examen parasitologique des urines (sur 24h ou après un effort physique avant la miction pour détacher les œufs de la paroi vésicale : marche, montée d’escalier…)
  • Examen parasitologique des selles : pour toutes les espèces
  • Biopsie rectale ± vésicale si EPS/EPU négatifs : œufs avec réaction granulomateuse
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6
Q

Bilharziose : traitement ?

A

En phase d’invasion

  • Traitement parasitaire inefficace, avec risque de réaction paradoxale => contre-indiqué
  • Patient très symptomatique : corticothérapie

En phase d’état

  • Praziquantel : en 1 cure, répétée en cas d’échec
  • Surveillance post-thérapeutique à 2 mois, 6 mois et 1 an : EPS/EPU, NFS et sérologie
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7
Q

Toxocarose : généralités ?

A

Toxocara canis (parasite du chien) et cati (parasite du chat) = syndrome de larva migrans viscéral : nématode cosmopolite

  • Contamination par ingestion d’œufs embryonnés souillant des aliments, ou par déjections canines souillant les bacs à sable chez l’enfant : impasse parasitaire chez l’homme
  • Migration tissulaire par les larves après éclosion des œufs dans l’intestin, formant un granulome inflammatoire éosinophile
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8
Q

Toxocarose : clinique ?

A
  • Asymptomatique
  • Signes généraux : asthénie, amaigrissement, fièvre ou fébricule
  • Symptômes digestifs : douleurs abdominales récurrentes, hépatosplénomégalie
  • Symptômes pulmonaires : dyspnée asthmatiforme, syndrome de Löffler prolongé
  • Symptômes cutanés : urticaire
  • Exceptionnellement : atteinte cardiaque, neurologique, oculaire (granulome du pôle postérieur)
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9
Q

Toxocarose : biologie ?

A
  • Hyperéosinophilie importante, en plateau, parfois > 20 G/L, diminuant progressivement
  • Hypergammaglobulinémie avec augmentation des IgE totales
  • Sérologie : meilleur argument diagnostic
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10
Q

Toxocarose : traitement ?

A

Curatif

  • Corticothérapie
  • Albendazole en cure prolongé : en cas de forme grave ou non améliorée par la corticothérapie

Préventif
- Vermifugation des chiens et chats, lavage des mains après

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11
Q

Distomatose : généralités ?

A

Fasciola hepatica = grande douve du foie : zoonose à trématode, ver plat non segmenté, cosmopolite
- Contamination humaine (hôte accidentel) par ingestion de cresson sauvage cru, ramassé dans des prés ou en aval de prés humides, et contaminées par des moutons, vaches ou autres herbivores => petites épidémies familiales ou collectives

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12
Q

Distomatose : diagnostic ?

A

Phase d’invasion
= Migration trans-hépatique des douvules : lésions inflammatoire avec présence de PNE
- Troubles digestifs aspécifiques, asthénie, myalgie
- Hépatite toxi-infectieuse ± signes allergiques

Phase d’état
= 3 mois après contamination : ver adulte dans les voies biliaires intra- et/ou extra-hépatiques
- Poussées d’ictère rétentionnel
- Crises de colique hépatique
- Accès de cholécystite ou angiocholite

Diagnostic biologique

  • Hyperéosinophilie élevée lors de la phase d’invasion, puis modérée lors de la phase d’état
  • Syndrome inflammatoire et cytolyse hépatique lors de la phase d’invasion
  • Sérologie : diagnostic à la phase d’invasion ou d’état (sauf très tardive)
  • Examen parasitologique des selles : mise en évidence d’oeufs seulement à la phase d’état (> 3 mois)
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13
Q

Distomatose : traitement ?

A

Curatif
- Triclabendazole = seul traitement disponible : en 1 cure ± renouvelée

Préventif
- Eviction du cresson sauvage en salade (lavage des feuilles de cresson insuffisant)

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14
Q

Distomatose : formes cliniques ?

A

Distomatoses hépatobiliaires

  • Opisthorchis ou Clonorchis : très fréquente en Asie, après consommation de poisson cru d’eau douce
  • Dicrocoeilum dendriticum : fréquente chez l’animal, rare chez l’homme (consommation de fourmis)

Distomatose pulmonaire
- Paragonimus : contamination par ingestion de crabes ou crevettes d’eau douce, surtout en Afrique, Asie ou Amérique du Sud, simulant une tuberculose pulmonaire (hémoptysie) sans fièvre

Distomatose intestinale
- Troubles digestifs variés, principalement en Asie et en Afrique

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15
Q

Aspergillose : généralités ?

A

Aspergillus fumigatus ++, flavus, nidulans, niger, versicolor, terreus… : moisissure à filament, pathogène opportuniste

  • Réservoir omniprésent dans l’environnement : air, sol, surfaces, alimentation, parfois dans l’eau
  • Contamination par voie aérienne, par inhalation de spores (conidies), ou parfois cutanée
  • Facteurs favorisants : perte d’intégrité de l’épithélium muqueux (altération du tapis mucociliaire, cavité préformée…), neutropénie/agranulocytose, facteurs environnementaux (travaux, végétaux en décomposition…)
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16
Q

Aspergillose : aspergillose pulmonaire chronique ?

A

= Touchant le patient immunocompétent ou modérément immunodéprimé avec une pathologie
pulmonaire préexistante
- Aspergillome simple = dans une cavité pulmonaire préexistante (le plus souvent 2ndr à une tuberculose ou un emphysème) : balle fongique ou truffe aspergillaire envahissant la cavité, laissant un espace clair (signe du « grelot »), souvent asymptomatique, ou toux, expectorations, hémoptysie
- Aspergillose pulmonaire chronique cavitaire = aspergillome compliqué : formation de cavités, contenant ou non un aspergillome, avec signes généraux (AEG, fièvre) et syndrome inflammatoire
- Aspergillose pulmonaire chronique fibrosante : destruction fibrotique sévère
- Aspergillose pulmonaire chronique nécrosante = aspergillose semi-invasive : destruction inflammatoire progressive du tissu pulmonaire chez le patient modérément immunodéprimé

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17
Q

Aspergillose : aspergillose immunologique ?

A
  • Asthme aspergillaire : asthme survenant lors d’une forte exposition aux spores aspergillaires
  • Rhino-sinusite fongique allergique : sinusite, obstruction nasale, polype nasal, hyperéosinophilie
  • Alvéolite allergique extrinsèque = inhalation massive et répétée de spores fongiques chez des sujets non atopiques (« poumon de fermier ») : épisodes aigus de toux, dyspnée, fièvre, crépitants à chaque exposition à l’allergène, avec détection de précipitine (Ac anti-aspergillaire précipitant) en dehors de tout terrain allergique, pouvant évoluer vers une pneumopathie interstitielle diffuse chronique
  • Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (maladie de Hinson-Pepyrs) = réponse immunitaire à une colonisation trachéo-bronchique aspergillaire chronique sur un terrain propice (asthme,
    mucoviscidose) : dyspnée fébrile avec infiltrats pulmonaires, signes biologiques d’hypersensibilité non
    spécifique (IgE total, hyperéosinophilie) et spécifique (IgE anti-Aspergillus) et sérologie aspergillaire
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18
Q

Aspergillose : aspergillose sinusienne ?

A

= Aspergillome sinusien : le plus souvent de localisation maxillaire, unilatéral

  • Tableau de sinusite chronique, fréquemment d’origine dentaire
  • Risque d’aspergillose locorégionale invasive chez l’immunodéprimé: sinus paranasal, orbite, cerveau
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19
Q

Aspergillose : aspergillose pulmonaire invasive ?

A

= Chez le patient très immunodéprimé : diagnostic difficile, de mauvais pronostic (mortalité > 50%)
- Terrain : agranulocytose/neutropénie profonde prolongée (> 10 jours), corticothérapie, anti-TNFα…
=> A évoquer chez tout patient immunodéprimé devant une fièvre persistante > 48h sous antibiothérapie à large spectre
=> Rechercher systématiquement une forme invasive disséminée : cérébrale (nodules), sinusienne, hépatique, péritonéale, rénale, cardiaque (endocardite), osseuse, cutanée

PC

  • TDM thoracique : nodule avec signe du « halo » (liseré hémorragique entourant un foyer rond d’infarctus pulmonaire) précoce, fugace, ou lésions pulmonaires plus polymorphes, aspécifiques, puis excavation du nodule donnant une image en croissant gazeux
  • Examen mycologique de prélèvements pulmonaires : examen direct et culture (3-5 jours)
  • Antigénémie sérique ou dans le LBA (ou PCR) : argument biologique majeur, Se = 80%
20
Q

Aspergillose : aspergillose extra-respiratoire ?

A
  • Auriculaire : otomycose, fréquemment à A. niger
  • Oculaire : kératite ou choriorétinite, le plus souvent post-traumatique (projectile souillé)
  • Cutanée : chez le grand brûlé ou lors d’une aspergillose invasive disséminée
  • Unguéale : onychomycose aspergillaire (rare)
21
Q

Aspergillose : diagnostic biologique ?

A

Aspergillose pulmonaire chronique

  • mise en évidence d’aspergillus +
  • sérologie ++

Aspergillose localisée

  • mise en évidence d’aspergillus +
  • sérologie +

Aspergillose invasvie

  • mise en évidence d’aspergillus +
  • sérologie -
  • antigénémie +

Aspergillose bronho-pulmonaire allergique

  • mise en évidence d’aspergillus +/-
  • sérologie +
  • hyperéosinophilie, augmentation IgE totales et anti-aspergillus

Asthme
- hyperéosinophilie, augmentation IgE totales et anti-aspergillus

Alvéolite extrinsèque
- sérologie +

22
Q

Aspergillose : traitement ?

A

Aspergillome simple

  • Exérèse chirurgicale en 1ère intention
  • Itraconazole ou voriconazole si contre-indication ou en complément de la chirurgie

Aspergillose localisée

  • Supprimer la masse fongique : chirugie, curetage ou drainage
  • Itraconazole ou voriconazole éventuellement associé

Aspergillose invasive

  • Voriconazole ou amphotéricine B liposomale en 1ère intention
  • Caspofungine en 2nd intention (contre-indication, intolérance ou échec)

Aspergillose immuno-allergique
= Anti-inflammatoire, éviction de l’exposition allergénique
- Alvéolite extrinsèque : corticothérapie, éviction ± déclaration maladie professionnelle
- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique : corticothérapie + itraconazole/voriconazole

Prévention
- Secteur protégé : système de filtration d’air à haute efficacité, protocoles de bio-nettoyage régulier,
environnement exempt d’Aspergillus (plantes vertes, fruits, poivre en sachet, sachet de tisane…)
- Port d’un masque en cas de sortie du secteur protégé
- Protection des chambres en cas de travaux intra-hospitaliers
- Prophylaxie primaire ou secondaire : posaconazole, voriconazole, micafungine

23
Q

Cryptococcose : généralités ?

A

Cryptococcus neoformans grubii (sérotype A, cosmopolite) ou neoformans (sérotype D, le plus fréquent en Europe), ou C. gatti (sérotype B, C)… : levure ubiquitaire, saprophyte de l’environnement, entouré d’une capsule polysaccharidique

  • Réservoir : fientes de pigeons, guano de chauve-souris, sol, écorces d’arbres
  • Contamination par inhalation de spore, généralement très tôt dans l’enfance, avec primo-infection opportuniste
  • Réactivation chez l’immunodéprimé, principalement le sujet VIH + avec CD4 < 100/mm3, ou transplanté, hémopathie…
24
Q

Cryptococcose : cryptococcose opportuniste à C. neoformans ?

A

Atteinte neuro-méningée
= Début insidieux, très progressif sur plusieurs semaines/mois avec développement d’une HTIC possiblement majeure, parfois asymptomatique
- Céphalées persistantes, trouble de l’humeur, déficit focalisé (nerfs crâniens)
- Puis syndrome méningé avec céphalées persistantes et fièvre, trouble de la conscience d’apparition rapide, avec HTIC majeure
- PL : 10 à 100 éléments/mm3, formule mixte ou lymphocytaire, hyperprotéinorachie, hypoglycorrachie ou parfois normale (surtout si immunodépression profonde)

Atteinte pulmonaire
= Souvent concomitante de la dissémination et de la méningo-encéphalite, ou inaugurale avant toute dissémination
- Présentation variable : pneumopathie interstitielle, pleurésie, ADP médiastinale, pneumopathie alvéolaire ou cavitaire

Atteinte cutanée
= Par inoculation directe ou dissémination hématogène
- Aspect varié : acnéiforme, pustuleux, papuleux, nodulaire ou ulcéro-nécrotique
- Principalement aux visages et extrémités des membres

Autres
= Tous les tissus peuvent être touchés : os, ganglion, rate, foie, moelle osseuse, prostatique (souvent asymptomatique, réservoir à l’origine de rechute)…

25
Cryptococcose : cryptococcose à C. gatti ?
- Présentation fréquemment asymptomatique ou pauci-symptomatique - Atteinte cérébrale : plus grande fréquence de lésions focales (cryptococcome)
26
Cryptococcose : diagnostic biologique ?
- Examen direct (LCR, hémoculture, prélèvement respiratoire...) : avec test à l’encre de Chine révélant une levure entourée d’une capsule formant un halo périphérique - Culture sur milieu de Sabouraud : pousse rapide en 1-5 jours - Détection d’Ag capsulaire (LCR, sanguin, LBA...) : test diagnostic performant et rapide, titre corrélé au pronostic => Sérologie non contributive au diagnostic
27
Cryptococcose : traitement ?
Cryptococcose neuroméningée de l’immunodéprimé - Traitement d’induction : amphotéricine B + 5-fluorocytosine IV pendant 2 semaines - PL évacuatrices en cas d’HTIC majeure (> 25 cm d’eau) - Traitement de consolidation : fluconazole po pendant 6 semaine - Traitement de maintenance = prophylaxie secondaire : fluconazole à mi-dose pendant 6 mois-1 an => Risque élevé de syndrome immuno-restauration inapproprié (IRIS) en cas de début trop rapide d’un traitement antirétroviral, simulant un échec thérapeutique ou une rechute Autres formes - Traitement par fluconazole sans traitement d’induction
28
Pneumocystose : généralités ?
Pneumocystis jirovecci : levure cosmopolite, opportuniste, transmissible, cause d’infection pulmonaire chez l’immunodéprimé - Réservoir strictement humain - Contamination inter-humaine par voie aérienne - Plus fréquente infection opportuniste des patients VIH+ au stade SIDA (25-30% des cas) - Autre contexte d’immunodépression : immunosuppresseur, néoplasie, greffe de cellules souches hématopoïétiques, greffé
29
Pneumocystose : diagnostic ?
Chez le sujet VIH - Apparition progressive : fièvre, toux sèche, dyspnée d’intensité croissante, avec hypoxémie - RP : normale, puis infiltrat interstitiel diffus bilatéral à prédominance hilaire - TDM : aspect en verre dépoli, parfois associé à des nodules, un pneumothorax ou un pneumomédiastin Chez le sujet non VIH = Transplanté d’organe (dans les 4 premiers mois), hémopathie, greffe de cellules souches hématopoïétiques (généralement dans les 6 mois), vascularite, chimiothérapie pour néoplasie solide, notamment cérébrale - Symptomatologie plus aiguë, évoluant rapidement vers l’insuffisance respiratoire => mortalité = 40% Diagnostic biologique - Prélèvement respiratoire (LBA++, crachat...) : PCR (examen de référence, plus sensible), examen direct avec coloration de Gomori-Grocott, coloration argentique ou bleu de toluidine et Giemsa, voire IF, culture non réalisable => Sérologie inutile au diagnostic
30
Pneumocystose : traitement ?
Curatif - Cotrimoxazole : pendant 3 semaines (si VIH+) ou 2 semaines (si VIH-) - Corticothérapie associée en cas d’hypoxie associée (PaO2 < 60 mmHg) - En 2nd intention : association clindamycine-primaquine, pentamidine IV ou aérosol - En 3ème intention ou si forme peu sévère : atovaquone, dapsone-triméthoprime Préventif - Chez le patient VIH+ avec CD4 < 200/mm3 ou < 15%, ou plus précocement si baisse rapide des CD4 ou chimiothérapie associée, autre infection opportuniste ou AEG sévère, ou en prévention secondaire : cotrimoxazole jusqu’à CD4 > 200/mm3 de façon durable (3 mois) et CV > 1000 copies/ml - Chez le patient transplanté rénal : cotrimoxazole systématique pendant 6 mois - Patient atteint de maladie auto-immune sous immunosuppresseur
31
Coccidie : généralités ?
Coccidie : protozoaire, parasite de l’épithélium intestinal du grêle - Contamination par ingestion d’oocystes : direct ou indirect par eau/aliment souillé (bovin, ovin) - Cycle avec multiplication asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie) dans une vacuole intracellulaire (vacuole parasitophore) au pôle apical des entérocytes, avec dissémination le long du tractus digestif 3 espèces principales: - Cryptosporidium hominis ++, parvum, bovis, felis, muris, meleagridis... : cosmopolite, le plus fréquent - Cystoisospora belli, anciennement Isospora belli : principalement en zone tropicale - Cyclospora cayetanensis : principalement en zone Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud
32
Coccidie : diagnostic ?
Immuno-compétent - Diarrhée aqueuse, non sanglante - Douleurs abdominales, nausées - Fièvre modérée (38-38,5°C), inconstante - Spontanément résolutif en une dizaine de jours, sans traitement Immunodéprimé = Sujet VIH avec CD4 < 100/mm3 ++, transplanté, greffe de cellules souches hématopoïétiques... - Diarrhée chronique - Associée à une forte malabsorption - Atteinte possible des voies biliaires, voire extra-intestinale (pulmonaire) pour Cryptosporidium Diagnostic biologique - Examen parasitologique des selles avec coloration spécifique (à demander) à la recherche d’oocystes ± recherche d’Ag par immuno-marquage ou PCR - Examen histologique de biopsie intestinale => Sérologie non disponible en routine
33
Coccidie : traitement ?
Cryptosporidiose - Réduction des symptômes sans éradication du parasite : Nitazoxanide (ATU nominative), Rifaximine (hors AMM) - Restauration immunitaire : meilleur moyen d’éliminer l’infection Cystoisosporose, Cyclosporose - Cotrimoxazole : efficace chez l’immunocompétent, rechute fréquente chez l’immunodéprimé - Ciprofloxacine : alternative en cas d’échec Prévention - Chez les sujets à risque : hygiène alimentaire, boire de l’eau embouteillée - Lutte contre le péril fécal
34
Microsporidiose : généralités ?
Microsporidie = eucaryote dépourvu de mitochondrie, classé actuellement dans le règne des champignons, comportant plus de mille espèces, dont quelqu’un infectant l’homme : Enterocytozoon bieneusi, Encaphalitozoon intestinalis et hellem - Cycle identique à Cryptosporidium au niveau de l’épithélium digestif, possible au niveau urinaire ou des VAS - Contamination féco-orale, cosmopolite
35
Microsporidiose : diagnostic ?
Immunodéprimé - Diarrhée aiguë évoluant vers la chronicité - Troubles hydro-électrolytiques, malabsorption, stéatorrhée - E. intestinalis : possible dissémination par voie hématogène avec atteinte rénale et pulmonaire Diagnostic biologique - Examen parasitologique des selles : mise en évidence de spores difficile, nécessitant impérativement l’utilisation de technique de coloration (trichrome de Weber), avec identification d’espèce par PCR ou immuno-marquage - Autre : biopsie digestive, autre tissu
36
Microsporidiose : traitement ?
Encephalitozoon - Albendazole Enterocytozoon - Fumagilline : hématotoxique, rechute à l’arrêt du traitement
37
Trypanosomose africaine : généralités ?
Trypanosoma brucei = maladie du sommeil : protozoaire, endémique en Afrique subsaharienne - Transmission par un arthropode vecteur hématophage : glossine ou mouche tsé-tsé - Trypanosoma brucei gambiense = Afrique de l’Ouest et centrale : évolution plus lente - Trypanosoma brucei rhodesiense = Afrique de l’Est : évolution plus rapide et plus sévère, décès en 3 à 6 mois
38
Trypanosomose africaine : diagnostic ?
Lésion cutanée - Chancre d’inoculation ± ADP satellite : réaction inflammatoire locale à la piqure Phase lymphatico-sanguine - Incubation : de quelques jours à quelques années - Fièvre « anarchique », rebelle aux antibiotiques et antipaludiques, céphalées, asthénie, adénopathies cervicales et sus-claviculaires, hépatosplénomégalie, prurit, œdème du visage - Trypanide = éruption cutanée polycyclique, érythémateuse, sur le tronc et les racines des membres : inconstantes, fugaces Phase méningo-encéphalitique - Troubles sensitifs : syndrome acro-paresthésique, douleurs musculaires et osseuses profondes - Troubles moteurs d’apparition plus tardive : parésie, mouvements anormaux, troubles cérébelleux, réflexes anormaux péri-oraux - Troubles psychiques : du comportement, de l’humeur, onirisme exagéré, hallucinations, exubérance - Troubles métaboliques et diencéphaliques : boulimie, polydipsie, frilosité, impuissance, aménorrhée - Trouble du sommeil : anomalie du rythme circadien avec fragmentation des épisodes d’éveil et de sommeil, début en sommeil paradoxal, jusqu’à un état d’hébétude quasi-permanent Diagnostic biologique - Plasmocytose constituée de cellules de Mott (gros plasmocytes remplis de vacuoles) - Elévation considérable des IgM sériques (4 à 20 fois) : évocateur - Examen direct : sang, ganglion, LCR - Test d’agglutination des trypanosomes (CATT) pour T.b. gambiense : facile à réaliser, fiable
39
Trypanosomose africaine : traitement ?
Curatif = Traitement long et difficile à mettre en oeuvre - En phase lymphaticosanguine : pentamidine si T. b. gambiense, suramine sodique si T. b. rhodesiense - En phase neurologique : difluorométhyl-ornitine ou éflornithine avec nifurtimox si T. b. gambiense, mélarsoprol si T. b. rhodesiense (toxique : 5% d’encéphalopathie arsénicale) Préventif - Lutte contre le vecteur : pièges avec écrans de couleur bleue/noire imprégnés d’insecticide
40
Trypanosomose américaine : généralités ?
Trypanosoma cruzi = maladie de Chagas : protozoaire, zoonose très fréquente en Amérique latine - Transmission par des insectes hématophages = punaises, réservoir animal = chien, chat, souris, rat, opossum, tatou... - Transmission congénitale et sanguine en milieu urbain - Dissémination dans les fibres musculaires striées, avec un tropisme particulier pour le myocarde et le faisceau de His
41
Trypanosomose américaine : diagnostic ?
Phase aiguë - Lésion cutanée érysipéloïde ou pseudo-furonculeuse (chagome) : pénétration cutanée du parasite - Conjonctivite si pénétration au niveau des muqueuses de l’œil : œdème unilatéral palpébral, rougeâtre et peu douloureux, avec dacryocystite et ADP satellite = signe de Romana - Invasion : hépatospléno-adénomégalie fébrile avec oedèmes, parfois exanthème, anomalie ECG spontanément résolutive dans 1/3 des cas => Inaperçue dans 90% des cas Phase chronique - Forme indéterminée (> 2 mois après infection) : asymptomatique avec sérologie positive - Forme cardiaque (1/3 des cas) : myocardite avec extrasystoles, BBD, cardiomégalie, avec risque d’anévrisme apical gauche, trouble du rythme et trouble de conduction => En l’absence de traitement : insuffisance cardiaque progressive, embolie, FV, rupture d’anévrisme - Forme digestive avec « méga-organe » : peut toucher tous les organes creux avec perte de fonction ± dilatation de l’organe, principalement l’œsophage (dysphagie) et le colon (dilatation colique avec constipation, rétention massive, risque de volvulus) Diagnostic biologique - Phase aiguë : mise en évidence du trypanosome dans le sang par frottis sanguin/goutte épaisse - Phase chronique : sérologie, PCR, hémoculture sur milieu spécifique, xénodiagnostic
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Trypanosomose américaine : traitement ?
Curatif - Nifurtimox ou benznidazole : très efficace en phase aiguë, efficacité discutée en phase chronique Préventif - Amélioration des conditions de vie, lutte contre le vecteur, contrôle des transfusions sanguines
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Filariose : généralités ?
Filariose = nématode tissulaire due à un ver filiforme blanc, largement répandue dans le monde, surtout en zone tropicale - Transmission par arthropode femelle hématophage : moucheron, moustique (Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles) ou taon - Cycle : larve infestante => adulte dans les tissus ou vaisseaux lymphatiques => émission de microfilaire (embryons)
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Filariose : filariose lymphatique ?
= Bancroftose, wuchérerios ou brugiose : Wuchereria bancrofti ++, Brugia malayai (Malaisie) - Filaire lymphatique mesurant 5-10 cm, vivant jusqu’à 15 ans : émission de microfilaires au niveau des capillaires pulmonaires, passant périodiquement (surtout la nuit) dans le sang périphérique Manifestation aiguë - Accident génital aigu : lymphangite du scrotum, funiculite, orchite - Lymphangite aiguë des membres : souvent fébrile, de progression centrifuge (de la racine vers l’extrémité du membre), disparition rapide, récidivant - Lymphangite aiguë profonde : fièvre, douleur thoracique ou abdominale - Adénite aiguë superficielle Manifestation chronique - Adéno-lymphocèle : tumeur molle, indolente, non fixée ± réductible - Hydrocèle, orchi-épididymite chronique (stérilisante si bilatérale) - Varice lymphatique - Chylurie (fistule pyélolymphatique) - Eléphantiasis : sclérofibrose du derme et de l’hypodermie Diagnostic biologique - Microfilarémie sanguine nocturne ou sur liquide chyleux - Hyperéosinophilie modérée - Sérologie Traitement - Anti-inflammatoire puis diéthylcarbamazine, ivermectine, albendazole
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Filariose : onchocercose ?
= Cécité des rivières : filariose cutanée à Onchocerca volvulus - Transmission par un diptère nématocère, Simulium, ressemblant à un moucheron noir, de distribution étroitement liée au réseau hydrographique (cascades, chutes, rapides surtout) Cutané = Onchodermatite : prurit isolé, puis prurigo (« gale filarienne »), surtout aux MI Syndrome kystique = Onchocercome ou nodule onchocerquien : enkystement de plusieurs filaires - Kyste indolore, dur, fibreux, surtout au trochanter, crête iliaque et gril costal Syndrome oculaire = Cause importante de cécité en Afrique, après 10-15 ans d’évolution - Héméralopie, puis rétrécissement progressif et bilatéral du champ visuel - Lésions du segment antérieur : kératite ponctuée puis semi-lunaire, microfilaire dans l’humeur aqueuse, iridocyclite - Lésions du segment postérieur : choriorétinite atrophique et pigmentaire Diagnostic biologique - Hyperéosinophilie souvent élevée - Sérologie - Mise en évidence du parasite : biopsie cutanée, ponction ou nodulectomie Traitement - Ivermectine ± albendazole ou diéthylcarbamazine
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Filariose : filariose à Loa loa (loaose) ?
= Cutanée (ver adulte) et sanguine (microfilaire), strictement africaine (Afrique de l’Ouest) - Transmission par un taon, le chrysops, dans les forêts chaudes et humides d’Afrique de l’Ouest, piquant le jour (maximum d’agressivité à midi) Manifestation - Passage du ver adulte sous la conjonctive : bénin, avec photophobie, injection conjonctivale, larmoiement, sensation de corps étranger et œdème périorbitaire - Reptation du ver adulte sous la peau : fourmillement désagréable ou prurit localisé, avec cordon palpable et mobile, fréquemment lors du traitement - Œdème de Calabar : fugace et migrateur, durant quelques heures/jours, siégeant surtout aux membres supérieurs, à la face ou au thorax - Complication : principalement de l’hyperéosinophilie (cardiaque, rénale), et en cas de traitement chez un patient avec une charge microfilarienne élevée Diagnostic biologique - Hyperéosinophilie souvent très élevée (> 2 G/L) - Microfilarémie sanguine diurne avec numération de la charge micro-filarienne - Extraction d’un ver adulte lors d’un passage sous-conjonctivale Traitement = Risque d’effet indésirable, parfois mortel : accident de lyse filarienne, avec risque d’encéphalite filarienne - Ivermectine ou albendazole (( la charge parasitaire) puis diéthylcarbamazine