Parasitologie et mycologie Flashcards
Bilharziose : généralités ?
= schistosomose : trématode, ver plat, très fréquent (200 millions de cas mondiaux) en zone tropicale
- Cycle : via un mollusque (hôte intermédiaire), excrétant des formes larvaires infectantes (cercaire), mobile en eau douce
- Contamination par pénétration transcutanée du parasite lors de bains en eau douce stagnante
- Migration dans la circulation, puis rejoint les plexus viscéraux pour la ponte d’oeufs : plexus veineux urogénital (S. haematobium), plexus veineux péri-rectal (S. haematobium, intercalatum, guineensis), veine mésentérique inférieur (S. mansoni) ou mésentérique supérieur (S. japonicum et mekongi)
6 espèces chez l’homme :
- S. haematobium : bilharziose urogénitale, retrouvé principalement en Afrique
- S. mansoni : bilharziose intestinale ± hépatosplénique, retrouvé en Afrique et Amérique
- S. japonicum et mekongi : bilharziose intestinale, avec risque de bilharziose artério-veineuse (artère pulmonaire), retrouvés Asie
- S. intercalatum et guineensis : en Afrique, localisé dans le plexus veineux périrectal
Bilharziose : phase de contamination ?
= Pénétration transcutanée : commune à toutes les espèces
- Souvent asymptomatique
- Dermatite cercarienne (« des nageurs ») : érythème cutané allergique, 15 à 30 minutes après le bain
infestant, plus marqué pour les S. japonicum et mekongi
Bilharziose : phase d’invasion toxémique ?
= Migration et maturation dans la circulation sanguine : plus marqué pour S. mansoni et japonicum
- Malaise général : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie
- Troubles allergiques : prurit, arthralgies, myalgies, poussée d’urticaire
- Risque de myocardite et d’encéphalite (rare)
Bilharziose : phase d’état ?
Bilharziose urogénitale
- Hématurie : souvent inaugurale, micro- puis macroscopique, indolore, d’évolution capricieuse, discrète (terminale) ou abondante (totale)
- SFU : douleurs mictionnels, crises de cystite, colique néphrétique
- Cystoscopie : image en « sucre semoule », aspect de grains d’acné, puis tumeur framboisée, évoluant lentement vers la cancérisation
- Rx : calcifications vésicales ou urétérales dans les formes chroniques
- Atteinte génitale possible : urétrite, épididymite, spermatocystite, prostatite, salpingite, endométrite, vaginite, cervicométrite => risque d’impuissance et de stérilité
- Complication : fistule urétrale, sténose/dilatation urétrale, urétéro-hydronéphrose, surinfection, lithiase vésicale, glomérulonéphrite
- Risque de cancer vésical épidermoïde
Bilharziose intestinale
- Troubles digestifs : alternance de crises diarrhéiques et de constipation, avec douleurs coliques (S. mansoni) et pathologie rectale (S. intercalatum)
- Risque d’hypertension portale à long terme : S. mansoni surtout, et plus rarement S. intercalatum et guineensis
Bilharziose artério-veineuse
- Atteinte hépatosplénique grave : ictère, hypertension portale, ascite, œdème, hypersplénisme
=> De mauvais pronostic en l’absence de prise en charge précoce
Autre
= Localisation extra-intestinale par migration erratique : S. mansoni et japonicum ++
- Cardiovasculaire
- Neurologique : myélite transverse, compression médullaire, radiculite
- Cutanée : lésion papulo-nodulaire, parfois ulcérée et végétante
Bilharziose : diagnostic biologique ?
- Hyperéosinophilie
- Sérologie : positive 4-6 semaines après contamination
En phase d’état :
- Examen parasitologique des urines (sur 24h ou après un effort physique avant la miction pour détacher les œufs de la paroi vésicale : marche, montée d’escalier…)
- Examen parasitologique des selles : pour toutes les espèces
- Biopsie rectale ± vésicale si EPS/EPU négatifs : œufs avec réaction granulomateuse
Bilharziose : traitement ?
En phase d’invasion
- Traitement parasitaire inefficace, avec risque de réaction paradoxale => contre-indiqué
- Patient très symptomatique : corticothérapie
En phase d’état
- Praziquantel : en 1 cure, répétée en cas d’échec
- Surveillance post-thérapeutique à 2 mois, 6 mois et 1 an : EPS/EPU, NFS et sérologie
Toxocarose : généralités ?
Toxocara canis (parasite du chien) et cati (parasite du chat) = syndrome de larva migrans viscéral : nématode cosmopolite
- Contamination par ingestion d’œufs embryonnés souillant des aliments, ou par déjections canines souillant les bacs à sable chez l’enfant : impasse parasitaire chez l’homme
- Migration tissulaire par les larves après éclosion des œufs dans l’intestin, formant un granulome inflammatoire éosinophile
Toxocarose : clinique ?
- Asymptomatique
- Signes généraux : asthénie, amaigrissement, fièvre ou fébricule
- Symptômes digestifs : douleurs abdominales récurrentes, hépatosplénomégalie
- Symptômes pulmonaires : dyspnée asthmatiforme, syndrome de Löffler prolongé
- Symptômes cutanés : urticaire
- Exceptionnellement : atteinte cardiaque, neurologique, oculaire (granulome du pôle postérieur)
Toxocarose : biologie ?
- Hyperéosinophilie importante, en plateau, parfois > 20 G/L, diminuant progressivement
- Hypergammaglobulinémie avec augmentation des IgE totales
- Sérologie : meilleur argument diagnostic
Toxocarose : traitement ?
Curatif
- Corticothérapie
- Albendazole en cure prolongé : en cas de forme grave ou non améliorée par la corticothérapie
Préventif
- Vermifugation des chiens et chats, lavage des mains après
Distomatose : généralités ?
Fasciola hepatica = grande douve du foie : zoonose à trématode, ver plat non segmenté, cosmopolite
- Contamination humaine (hôte accidentel) par ingestion de cresson sauvage cru, ramassé dans des prés ou en aval de prés humides, et contaminées par des moutons, vaches ou autres herbivores => petites épidémies familiales ou collectives
Distomatose : diagnostic ?
Phase d’invasion
= Migration trans-hépatique des douvules : lésions inflammatoire avec présence de PNE
- Troubles digestifs aspécifiques, asthénie, myalgie
- Hépatite toxi-infectieuse ± signes allergiques
Phase d’état = 3 mois après contamination : ver adulte dans les voies biliaires intra- et/ou extra-hépatiques - Poussées d’ictère rétentionnel - Crises de colique hépatique - Accès de cholécystite ou angiocholite
Diagnostic biologique
- Hyperéosinophilie élevée lors de la phase d’invasion, puis modérée lors de la phase d’état
- Syndrome inflammatoire et cytolyse hépatique lors de la phase d’invasion
- Sérologie : diagnostic à la phase d’invasion ou d’état (sauf très tardive)
- Examen parasitologique des selles : mise en évidence d’oeufs seulement à la phase d’état (> 3 mois)
Distomatose : traitement ?
Curatif
- Triclabendazole = seul traitement disponible : en 1 cure ± renouvelée
Préventif
- Eviction du cresson sauvage en salade (lavage des feuilles de cresson insuffisant)
Distomatose : formes cliniques ?
Distomatoses hépatobiliaires
- Opisthorchis ou Clonorchis : très fréquente en Asie, après consommation de poisson cru d’eau douce
- Dicrocoeilum dendriticum : fréquente chez l’animal, rare chez l’homme (consommation de fourmis)
Distomatose pulmonaire
- Paragonimus : contamination par ingestion de crabes ou crevettes d’eau douce, surtout en Afrique, Asie ou Amérique du Sud, simulant une tuberculose pulmonaire (hémoptysie) sans fièvre
Distomatose intestinale
- Troubles digestifs variés, principalement en Asie et en Afrique
Aspergillose : généralités ?
Aspergillus fumigatus ++, flavus, nidulans, niger, versicolor, terreus… : moisissure à filament, pathogène opportuniste
- Réservoir omniprésent dans l’environnement : air, sol, surfaces, alimentation, parfois dans l’eau
- Contamination par voie aérienne, par inhalation de spores (conidies), ou parfois cutanée
- Facteurs favorisants : perte d’intégrité de l’épithélium muqueux (altération du tapis mucociliaire, cavité préformée…), neutropénie/agranulocytose, facteurs environnementaux (travaux, végétaux en décomposition…)
Aspergillose : aspergillose pulmonaire chronique ?
= Touchant le patient immunocompétent ou modérément immunodéprimé avec une pathologie
pulmonaire préexistante
- Aspergillome simple = dans une cavité pulmonaire préexistante (le plus souvent 2ndr à une tuberculose ou un emphysème) : balle fongique ou truffe aspergillaire envahissant la cavité, laissant un espace clair (signe du « grelot »), souvent asymptomatique, ou toux, expectorations, hémoptysie
- Aspergillose pulmonaire chronique cavitaire = aspergillome compliqué : formation de cavités, contenant ou non un aspergillome, avec signes généraux (AEG, fièvre) et syndrome inflammatoire
- Aspergillose pulmonaire chronique fibrosante : destruction fibrotique sévère
- Aspergillose pulmonaire chronique nécrosante = aspergillose semi-invasive : destruction inflammatoire progressive du tissu pulmonaire chez le patient modérément immunodéprimé
Aspergillose : aspergillose immunologique ?
- Asthme aspergillaire : asthme survenant lors d’une forte exposition aux spores aspergillaires
- Rhino-sinusite fongique allergique : sinusite, obstruction nasale, polype nasal, hyperéosinophilie
- Alvéolite allergique extrinsèque = inhalation massive et répétée de spores fongiques chez des sujets non atopiques (« poumon de fermier ») : épisodes aigus de toux, dyspnée, fièvre, crépitants à chaque exposition à l’allergène, avec détection de précipitine (Ac anti-aspergillaire précipitant) en dehors de tout terrain allergique, pouvant évoluer vers une pneumopathie interstitielle diffuse chronique
- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (maladie de Hinson-Pepyrs) = réponse immunitaire à une colonisation trachéo-bronchique aspergillaire chronique sur un terrain propice (asthme,
mucoviscidose) : dyspnée fébrile avec infiltrats pulmonaires, signes biologiques d’hypersensibilité non
spécifique (IgE total, hyperéosinophilie) et spécifique (IgE anti-Aspergillus) et sérologie aspergillaire
Aspergillose : aspergillose sinusienne ?
= Aspergillome sinusien : le plus souvent de localisation maxillaire, unilatéral
- Tableau de sinusite chronique, fréquemment d’origine dentaire
- Risque d’aspergillose locorégionale invasive chez l’immunodéprimé: sinus paranasal, orbite, cerveau