Parasitologie et mycologie Flashcards
Bilharziose : généralités ?
= schistosomose : trématode, ver plat, très fréquent (200 millions de cas mondiaux) en zone tropicale
- Cycle : via un mollusque (hôte intermédiaire), excrétant des formes larvaires infectantes (cercaire), mobile en eau douce
- Contamination par pénétration transcutanée du parasite lors de bains en eau douce stagnante
- Migration dans la circulation, puis rejoint les plexus viscéraux pour la ponte d’oeufs : plexus veineux urogénital (S. haematobium), plexus veineux péri-rectal (S. haematobium, intercalatum, guineensis), veine mésentérique inférieur (S. mansoni) ou mésentérique supérieur (S. japonicum et mekongi)
6 espèces chez l’homme :
- S. haematobium : bilharziose urogénitale, retrouvé principalement en Afrique
- S. mansoni : bilharziose intestinale ± hépatosplénique, retrouvé en Afrique et Amérique
- S. japonicum et mekongi : bilharziose intestinale, avec risque de bilharziose artério-veineuse (artère pulmonaire), retrouvés Asie
- S. intercalatum et guineensis : en Afrique, localisé dans le plexus veineux périrectal
Bilharziose : phase de contamination ?
= Pénétration transcutanée : commune à toutes les espèces
- Souvent asymptomatique
- Dermatite cercarienne (« des nageurs ») : érythème cutané allergique, 15 à 30 minutes après le bain
infestant, plus marqué pour les S. japonicum et mekongi
Bilharziose : phase d’invasion toxémique ?
= Migration et maturation dans la circulation sanguine : plus marqué pour S. mansoni et japonicum
- Malaise général : asthénie, fièvre, céphalées, anorexie
- Troubles allergiques : prurit, arthralgies, myalgies, poussée d’urticaire
- Risque de myocardite et d’encéphalite (rare)
Bilharziose : phase d’état ?
Bilharziose urogénitale
- Hématurie : souvent inaugurale, micro- puis macroscopique, indolore, d’évolution capricieuse, discrète (terminale) ou abondante (totale)
- SFU : douleurs mictionnels, crises de cystite, colique néphrétique
- Cystoscopie : image en « sucre semoule », aspect de grains d’acné, puis tumeur framboisée, évoluant lentement vers la cancérisation
- Rx : calcifications vésicales ou urétérales dans les formes chroniques
- Atteinte génitale possible : urétrite, épididymite, spermatocystite, prostatite, salpingite, endométrite, vaginite, cervicométrite => risque d’impuissance et de stérilité
- Complication : fistule urétrale, sténose/dilatation urétrale, urétéro-hydronéphrose, surinfection, lithiase vésicale, glomérulonéphrite
- Risque de cancer vésical épidermoïde
Bilharziose intestinale
- Troubles digestifs : alternance de crises diarrhéiques et de constipation, avec douleurs coliques (S. mansoni) et pathologie rectale (S. intercalatum)
- Risque d’hypertension portale à long terme : S. mansoni surtout, et plus rarement S. intercalatum et guineensis
Bilharziose artério-veineuse
- Atteinte hépatosplénique grave : ictère, hypertension portale, ascite, œdème, hypersplénisme
=> De mauvais pronostic en l’absence de prise en charge précoce
Autre
= Localisation extra-intestinale par migration erratique : S. mansoni et japonicum ++
- Cardiovasculaire
- Neurologique : myélite transverse, compression médullaire, radiculite
- Cutanée : lésion papulo-nodulaire, parfois ulcérée et végétante
Bilharziose : diagnostic biologique ?
- Hyperéosinophilie
- Sérologie : positive 4-6 semaines après contamination
En phase d’état :
- Examen parasitologique des urines (sur 24h ou après un effort physique avant la miction pour détacher les œufs de la paroi vésicale : marche, montée d’escalier…)
- Examen parasitologique des selles : pour toutes les espèces
- Biopsie rectale ± vésicale si EPS/EPU négatifs : œufs avec réaction granulomateuse
Bilharziose : traitement ?
En phase d’invasion
- Traitement parasitaire inefficace, avec risque de réaction paradoxale => contre-indiqué
- Patient très symptomatique : corticothérapie
En phase d’état
- Praziquantel : en 1 cure, répétée en cas d’échec
- Surveillance post-thérapeutique à 2 mois, 6 mois et 1 an : EPS/EPU, NFS et sérologie
Toxocarose : généralités ?
Toxocara canis (parasite du chien) et cati (parasite du chat) = syndrome de larva migrans viscéral : nématode cosmopolite
- Contamination par ingestion d’œufs embryonnés souillant des aliments, ou par déjections canines souillant les bacs à sable chez l’enfant : impasse parasitaire chez l’homme
- Migration tissulaire par les larves après éclosion des œufs dans l’intestin, formant un granulome inflammatoire éosinophile
Toxocarose : clinique ?
- Asymptomatique
- Signes généraux : asthénie, amaigrissement, fièvre ou fébricule
- Symptômes digestifs : douleurs abdominales récurrentes, hépatosplénomégalie
- Symptômes pulmonaires : dyspnée asthmatiforme, syndrome de Löffler prolongé
- Symptômes cutanés : urticaire
- Exceptionnellement : atteinte cardiaque, neurologique, oculaire (granulome du pôle postérieur)
Toxocarose : biologie ?
- Hyperéosinophilie importante, en plateau, parfois > 20 G/L, diminuant progressivement
- Hypergammaglobulinémie avec augmentation des IgE totales
- Sérologie : meilleur argument diagnostic
Toxocarose : traitement ?
Curatif
- Corticothérapie
- Albendazole en cure prolongé : en cas de forme grave ou non améliorée par la corticothérapie
Préventif
- Vermifugation des chiens et chats, lavage des mains après
Distomatose : généralités ?
Fasciola hepatica = grande douve du foie : zoonose à trématode, ver plat non segmenté, cosmopolite
- Contamination humaine (hôte accidentel) par ingestion de cresson sauvage cru, ramassé dans des prés ou en aval de prés humides, et contaminées par des moutons, vaches ou autres herbivores => petites épidémies familiales ou collectives
Distomatose : diagnostic ?
Phase d’invasion
= Migration trans-hépatique des douvules : lésions inflammatoire avec présence de PNE
- Troubles digestifs aspécifiques, asthénie, myalgie
- Hépatite toxi-infectieuse ± signes allergiques
Phase d’état = 3 mois après contamination : ver adulte dans les voies biliaires intra- et/ou extra-hépatiques - Poussées d’ictère rétentionnel - Crises de colique hépatique - Accès de cholécystite ou angiocholite
Diagnostic biologique
- Hyperéosinophilie élevée lors de la phase d’invasion, puis modérée lors de la phase d’état
- Syndrome inflammatoire et cytolyse hépatique lors de la phase d’invasion
- Sérologie : diagnostic à la phase d’invasion ou d’état (sauf très tardive)
- Examen parasitologique des selles : mise en évidence d’oeufs seulement à la phase d’état (> 3 mois)
Distomatose : traitement ?
Curatif
- Triclabendazole = seul traitement disponible : en 1 cure ± renouvelée
Préventif
- Eviction du cresson sauvage en salade (lavage des feuilles de cresson insuffisant)
Distomatose : formes cliniques ?
Distomatoses hépatobiliaires
- Opisthorchis ou Clonorchis : très fréquente en Asie, après consommation de poisson cru d’eau douce
- Dicrocoeilum dendriticum : fréquente chez l’animal, rare chez l’homme (consommation de fourmis)
Distomatose pulmonaire
- Paragonimus : contamination par ingestion de crabes ou crevettes d’eau douce, surtout en Afrique, Asie ou Amérique du Sud, simulant une tuberculose pulmonaire (hémoptysie) sans fièvre
Distomatose intestinale
- Troubles digestifs variés, principalement en Asie et en Afrique
Aspergillose : généralités ?
Aspergillus fumigatus ++, flavus, nidulans, niger, versicolor, terreus… : moisissure à filament, pathogène opportuniste
- Réservoir omniprésent dans l’environnement : air, sol, surfaces, alimentation, parfois dans l’eau
- Contamination par voie aérienne, par inhalation de spores (conidies), ou parfois cutanée
- Facteurs favorisants : perte d’intégrité de l’épithélium muqueux (altération du tapis mucociliaire, cavité préformée…), neutropénie/agranulocytose, facteurs environnementaux (travaux, végétaux en décomposition…)
Aspergillose : aspergillose pulmonaire chronique ?
= Touchant le patient immunocompétent ou modérément immunodéprimé avec une pathologie
pulmonaire préexistante
- Aspergillome simple = dans une cavité pulmonaire préexistante (le plus souvent 2ndr à une tuberculose ou un emphysème) : balle fongique ou truffe aspergillaire envahissant la cavité, laissant un espace clair (signe du « grelot »), souvent asymptomatique, ou toux, expectorations, hémoptysie
- Aspergillose pulmonaire chronique cavitaire = aspergillome compliqué : formation de cavités, contenant ou non un aspergillome, avec signes généraux (AEG, fièvre) et syndrome inflammatoire
- Aspergillose pulmonaire chronique fibrosante : destruction fibrotique sévère
- Aspergillose pulmonaire chronique nécrosante = aspergillose semi-invasive : destruction inflammatoire progressive du tissu pulmonaire chez le patient modérément immunodéprimé
Aspergillose : aspergillose immunologique ?
- Asthme aspergillaire : asthme survenant lors d’une forte exposition aux spores aspergillaires
- Rhino-sinusite fongique allergique : sinusite, obstruction nasale, polype nasal, hyperéosinophilie
- Alvéolite allergique extrinsèque = inhalation massive et répétée de spores fongiques chez des sujets non atopiques (« poumon de fermier ») : épisodes aigus de toux, dyspnée, fièvre, crépitants à chaque exposition à l’allergène, avec détection de précipitine (Ac anti-aspergillaire précipitant) en dehors de tout terrain allergique, pouvant évoluer vers une pneumopathie interstitielle diffuse chronique
- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (maladie de Hinson-Pepyrs) = réponse immunitaire à une colonisation trachéo-bronchique aspergillaire chronique sur un terrain propice (asthme,
mucoviscidose) : dyspnée fébrile avec infiltrats pulmonaires, signes biologiques d’hypersensibilité non
spécifique (IgE total, hyperéosinophilie) et spécifique (IgE anti-Aspergillus) et sérologie aspergillaire
Aspergillose : aspergillose sinusienne ?
= Aspergillome sinusien : le plus souvent de localisation maxillaire, unilatéral
- Tableau de sinusite chronique, fréquemment d’origine dentaire
- Risque d’aspergillose locorégionale invasive chez l’immunodéprimé: sinus paranasal, orbite, cerveau
Aspergillose : aspergillose pulmonaire invasive ?
= Chez le patient très immunodéprimé : diagnostic difficile, de mauvais pronostic (mortalité > 50%)
- Terrain : agranulocytose/neutropénie profonde prolongée (> 10 jours), corticothérapie, anti-TNFα…
=> A évoquer chez tout patient immunodéprimé devant une fièvre persistante > 48h sous antibiothérapie à large spectre
=> Rechercher systématiquement une forme invasive disséminée : cérébrale (nodules), sinusienne, hépatique, péritonéale, rénale, cardiaque (endocardite), osseuse, cutanée
PC
- TDM thoracique : nodule avec signe du « halo » (liseré hémorragique entourant un foyer rond d’infarctus pulmonaire) précoce, fugace, ou lésions pulmonaires plus polymorphes, aspécifiques, puis excavation du nodule donnant une image en croissant gazeux
- Examen mycologique de prélèvements pulmonaires : examen direct et culture (3-5 jours)
- Antigénémie sérique ou dans le LBA (ou PCR) : argument biologique majeur, Se = 80%
Aspergillose : aspergillose extra-respiratoire ?
- Auriculaire : otomycose, fréquemment à A. niger
- Oculaire : kératite ou choriorétinite, le plus souvent post-traumatique (projectile souillé)
- Cutanée : chez le grand brûlé ou lors d’une aspergillose invasive disséminée
- Unguéale : onychomycose aspergillaire (rare)
Aspergillose : diagnostic biologique ?
Aspergillose pulmonaire chronique
- mise en évidence d’aspergillus +
- sérologie ++
Aspergillose localisée
- mise en évidence d’aspergillus +
- sérologie +
Aspergillose invasvie
- mise en évidence d’aspergillus +
- sérologie -
- antigénémie +
Aspergillose bronho-pulmonaire allergique
- mise en évidence d’aspergillus +/-
- sérologie +
- hyperéosinophilie, augmentation IgE totales et anti-aspergillus
Asthme
- hyperéosinophilie, augmentation IgE totales et anti-aspergillus
Alvéolite extrinsèque
- sérologie +
Aspergillose : traitement ?
Aspergillome simple
- Exérèse chirurgicale en 1ère intention
- Itraconazole ou voriconazole si contre-indication ou en complément de la chirurgie
Aspergillose localisée
- Supprimer la masse fongique : chirugie, curetage ou drainage
- Itraconazole ou voriconazole éventuellement associé
Aspergillose invasive
- Voriconazole ou amphotéricine B liposomale en 1ère intention
- Caspofungine en 2nd intention (contre-indication, intolérance ou échec)
Aspergillose immuno-allergique
= Anti-inflammatoire, éviction de l’exposition allergénique
- Alvéolite extrinsèque : corticothérapie, éviction ± déclaration maladie professionnelle
- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique : corticothérapie + itraconazole/voriconazole
Prévention
- Secteur protégé : système de filtration d’air à haute efficacité, protocoles de bio-nettoyage régulier,
environnement exempt d’Aspergillus (plantes vertes, fruits, poivre en sachet, sachet de tisane…)
- Port d’un masque en cas de sortie du secteur protégé
- Protection des chambres en cas de travaux intra-hospitaliers
- Prophylaxie primaire ou secondaire : posaconazole, voriconazole, micafungine
Cryptococcose : généralités ?
Cryptococcus neoformans grubii (sérotype A, cosmopolite) ou neoformans (sérotype D, le plus fréquent en Europe), ou C. gatti (sérotype B, C)… : levure ubiquitaire, saprophyte de l’environnement, entouré d’une capsule polysaccharidique
- Réservoir : fientes de pigeons, guano de chauve-souris, sol, écorces d’arbres
- Contamination par inhalation de spore, généralement très tôt dans l’enfance, avec primo-infection opportuniste
- Réactivation chez l’immunodéprimé, principalement le sujet VIH + avec CD4 < 100/mm3, ou transplanté, hémopathie…
Cryptococcose : cryptococcose opportuniste à C. neoformans ?
Atteinte neuro-méningée
= Début insidieux, très progressif sur plusieurs semaines/mois avec développement d’une HTIC possiblement majeure, parfois asymptomatique
- Céphalées persistantes, trouble de l’humeur, déficit focalisé (nerfs crâniens)
- Puis syndrome méningé avec céphalées persistantes et fièvre, trouble de la conscience d’apparition rapide, avec HTIC majeure
- PL : 10 à 100 éléments/mm3, formule mixte ou lymphocytaire, hyperprotéinorachie, hypoglycorrachie ou parfois normale (surtout si immunodépression profonde)
Atteinte pulmonaire
= Souvent concomitante de la dissémination et de la méningo-encéphalite, ou inaugurale avant toute dissémination
- Présentation variable : pneumopathie interstitielle, pleurésie, ADP médiastinale, pneumopathie alvéolaire ou cavitaire
Atteinte cutanée
= Par inoculation directe ou dissémination hématogène
- Aspect varié : acnéiforme, pustuleux, papuleux, nodulaire ou ulcéro-nécrotique
- Principalement aux visages et extrémités des membres
Autres
= Tous les tissus peuvent être touchés : os, ganglion, rate, foie, moelle osseuse, prostatique (souvent asymptomatique, réservoir à l’origine de rechute)…
Cryptococcose : cryptococcose à C. gatti ?
- Présentation fréquemment asymptomatique ou pauci-symptomatique
- Atteinte cérébrale : plus grande fréquence de lésions focales (cryptococcome)
Cryptococcose : diagnostic biologique ?
- Examen direct (LCR, hémoculture, prélèvement respiratoire…) : avec test à l’encre de Chine révélant une levure entourée d’une capsule formant un halo périphérique
- Culture sur milieu de Sabouraud : pousse rapide en 1-5 jours
- Détection d’Ag capsulaire (LCR, sanguin, LBA…) : test diagnostic performant et rapide, titre corrélé
au pronostic
=> Sérologie non contributive au diagnostic
Cryptococcose : traitement ?
Cryptococcose neuroméningée de l’immunodéprimé
- Traitement d’induction : amphotéricine B + 5-fluorocytosine IV pendant 2 semaines
- PL évacuatrices en cas d’HTIC majeure (> 25 cm d’eau)
- Traitement de consolidation : fluconazole po pendant 6 semaine
- Traitement de maintenance = prophylaxie secondaire : fluconazole à mi-dose pendant 6 mois-1 an
=> Risque élevé de syndrome immuno-restauration inapproprié (IRIS) en cas de début trop rapide d’un traitement antirétroviral, simulant un échec thérapeutique ou une rechute
Autres formes
- Traitement par fluconazole sans traitement d’induction
Pneumocystose : généralités ?
Pneumocystis jirovecci : levure cosmopolite, opportuniste, transmissible, cause d’infection pulmonaire chez l’immunodéprimé
- Réservoir strictement humain
- Contamination inter-humaine par voie aérienne
- Plus fréquente infection opportuniste des patients VIH+ au stade SIDA (25-30% des cas)
- Autre contexte d’immunodépression : immunosuppresseur, néoplasie, greffe de cellules souches hématopoïétiques, greffé
Pneumocystose : diagnostic ?
Chez le sujet VIH
- Apparition progressive : fièvre, toux sèche, dyspnée d’intensité croissante, avec hypoxémie
- RP : normale, puis infiltrat interstitiel diffus bilatéral à prédominance hilaire
- TDM : aspect en verre dépoli, parfois associé à des nodules, un pneumothorax ou un pneumomédiastin
Chez le sujet non VIH
= Transplanté d’organe (dans les 4 premiers mois), hémopathie, greffe de cellules souches
hématopoïétiques (généralement dans les 6 mois), vascularite, chimiothérapie pour néoplasie solide,
notamment cérébrale
- Symptomatologie plus aiguë, évoluant rapidement vers l’insuffisance respiratoire => mortalité = 40%
Diagnostic biologique
- Prélèvement respiratoire (LBA++, crachat…) : PCR (examen de référence, plus sensible), examen direct
avec coloration de Gomori-Grocott, coloration argentique ou bleu de toluidine et Giemsa, voire IF,
culture non réalisable
=> Sérologie inutile au diagnostic
Pneumocystose : traitement ?
Curatif
- Cotrimoxazole : pendant 3 semaines (si VIH+) ou 2 semaines (si VIH-)
- Corticothérapie associée en cas d’hypoxie associée (PaO2 < 60 mmHg)
- En 2nd intention : association clindamycine-primaquine, pentamidine IV ou aérosol
- En 3ème intention ou si forme peu sévère : atovaquone, dapsone-triméthoprime
Préventif
- Chez le patient VIH+ avec CD4 < 200/mm3 ou < 15%, ou plus précocement si baisse rapide des CD4 ou
chimiothérapie associée, autre infection opportuniste ou AEG sévère, ou en prévention secondaire :
cotrimoxazole jusqu’à CD4 > 200/mm3 de façon durable (3 mois) et CV > 1000 copies/ml
- Chez le patient transplanté rénal : cotrimoxazole systématique pendant 6 mois
- Patient atteint de maladie auto-immune sous immunosuppresseur
Coccidie : généralités ?
Coccidie : protozoaire, parasite de l’épithélium intestinal du grêle
- Contamination par ingestion d’oocystes : direct ou indirect par eau/aliment souillé (bovin, ovin)
- Cycle avec multiplication asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie) dans une vacuole intracellulaire (vacuole parasitophore) au pôle apical des entérocytes, avec dissémination le long du tractus digestif
3 espèces principales:
- Cryptosporidium hominis ++, parvum, bovis, felis, muris, meleagridis… : cosmopolite, le plus fréquent
- Cystoisospora belli, anciennement Isospora belli : principalement en zone tropicale
- Cyclospora cayetanensis : principalement en zone Asie du Sud-Est et en Amérique du Sud
Coccidie : diagnostic ?
Immuno-compétent
- Diarrhée aqueuse, non sanglante
- Douleurs abdominales, nausées
- Fièvre modérée (38-38,5°C), inconstante
- Spontanément résolutif en une dizaine de jours, sans traitement
Immunodéprimé
= Sujet VIH avec CD4 < 100/mm3 ++, transplanté, greffe de cellules souches hématopoïétiques…
- Diarrhée chronique
- Associée à une forte malabsorption
- Atteinte possible des voies biliaires, voire extra-intestinale (pulmonaire) pour Cryptosporidium
Diagnostic biologique
- Examen parasitologique des selles avec coloration spécifique (à demander) à la recherche d’oocystes
± recherche d’Ag par immuno-marquage ou PCR
- Examen histologique de biopsie intestinale
=> Sérologie non disponible en routine
Coccidie : traitement ?
Cryptosporidiose
- Réduction des symptômes sans éradication du parasite : Nitazoxanide (ATU nominative), Rifaximine (hors AMM)
- Restauration immunitaire : meilleur moyen d’éliminer l’infection
Cystoisosporose, Cyclosporose
- Cotrimoxazole : efficace chez l’immunocompétent, rechute fréquente chez l’immunodéprimé
- Ciprofloxacine : alternative en cas d’échec
Prévention
- Chez les sujets à risque : hygiène alimentaire, boire de l’eau embouteillée
- Lutte contre le péril fécal
Microsporidiose : généralités ?
Microsporidie = eucaryote dépourvu de mitochondrie, classé actuellement dans le règne des champignons, comportant plus de mille espèces, dont quelqu’un infectant l’homme : Enterocytozoon bieneusi, Encaphalitozoon intestinalis et hellem
- Cycle identique à Cryptosporidium au niveau de l’épithélium digestif, possible au niveau urinaire ou des VAS
- Contamination féco-orale, cosmopolite
Microsporidiose : diagnostic ?
Immunodéprimé
- Diarrhée aiguë évoluant vers la chronicité
- Troubles hydro-électrolytiques, malabsorption, stéatorrhée
- E. intestinalis : possible dissémination par voie hématogène avec atteinte rénale et pulmonaire
Diagnostic biologique
- Examen parasitologique des selles : mise en évidence de spores difficile, nécessitant impérativement l’utilisation de technique de coloration (trichrome de Weber), avec identification d’espèce par PCR ou immuno-marquage
- Autre : biopsie digestive, autre tissu
Microsporidiose : traitement ?
Encephalitozoon
- Albendazole
Enterocytozoon
- Fumagilline : hématotoxique, rechute à l’arrêt du traitement
Trypanosomose africaine : généralités ?
Trypanosoma brucei = maladie du sommeil : protozoaire, endémique en Afrique subsaharienne
- Transmission par un arthropode vecteur hématophage : glossine ou mouche tsé-tsé
- Trypanosoma brucei gambiense = Afrique de l’Ouest et centrale : évolution plus lente
- Trypanosoma brucei rhodesiense = Afrique de l’Est : évolution plus rapide et plus sévère, décès en 3 à 6 mois
Trypanosomose africaine : diagnostic ?
Lésion cutanée
- Chancre d’inoculation ± ADP satellite : réaction inflammatoire locale à la piqure
Phase lymphatico-sanguine
- Incubation : de quelques jours à quelques années
- Fièvre « anarchique », rebelle aux antibiotiques et antipaludiques, céphalées, asthénie, adénopathies cervicales et sus-claviculaires, hépatosplénomégalie, prurit, œdème du visage
- Trypanide = éruption cutanée polycyclique, érythémateuse, sur le tronc et les racines des membres : inconstantes, fugaces
Phase méningo-encéphalitique
- Troubles sensitifs : syndrome acro-paresthésique, douleurs musculaires et osseuses profondes
- Troubles moteurs d’apparition plus tardive : parésie, mouvements anormaux, troubles cérébelleux, réflexes anormaux péri-oraux
- Troubles psychiques : du comportement, de l’humeur, onirisme exagéré, hallucinations, exubérance
- Troubles métaboliques et diencéphaliques : boulimie, polydipsie, frilosité, impuissance, aménorrhée
- Trouble du sommeil : anomalie du rythme circadien avec fragmentation des épisodes d’éveil et de
sommeil, début en sommeil paradoxal, jusqu’à un état d’hébétude quasi-permanent
Diagnostic biologique
- Plasmocytose constituée de cellules de Mott (gros plasmocytes remplis de vacuoles)
- Elévation considérable des IgM sériques (4 à 20 fois) : évocateur
- Examen direct : sang, ganglion, LCR
- Test d’agglutination des trypanosomes (CATT) pour T.b. gambiense : facile à réaliser, fiable
Trypanosomose africaine : traitement ?
Curatif
= Traitement long et difficile à mettre en oeuvre
- En phase lymphaticosanguine : pentamidine si T. b. gambiense, suramine sodique si T. b. rhodesiense
- En phase neurologique : difluorométhyl-ornitine ou éflornithine avec nifurtimox si T. b. gambiense,
mélarsoprol si T. b. rhodesiense (toxique : 5% d’encéphalopathie arsénicale)
Préventif
- Lutte contre le vecteur : pièges avec écrans de couleur bleue/noire imprégnés d’insecticide
Trypanosomose américaine : généralités ?
Trypanosoma cruzi = maladie de Chagas : protozoaire, zoonose très fréquente en Amérique latine
- Transmission par des insectes hématophages = punaises, réservoir animal = chien, chat, souris, rat, opossum, tatou…
- Transmission congénitale et sanguine en milieu urbain
- Dissémination dans les fibres musculaires striées, avec un tropisme particulier pour le myocarde et le faisceau de His
Trypanosomose américaine : diagnostic ?
Phase aiguë
- Lésion cutanée érysipéloïde ou pseudo-furonculeuse (chagome) : pénétration cutanée du parasite
- Conjonctivite si pénétration au niveau des muqueuses de l’œil : œdème unilatéral palpébral,
rougeâtre et peu douloureux, avec dacryocystite et ADP satellite = signe de Romana
- Invasion : hépatospléno-adénomégalie fébrile avec oedèmes, parfois exanthème, anomalie ECG
spontanément résolutive dans 1/3 des cas
=> Inaperçue dans 90% des cas
Phase chronique
- Forme indéterminée (> 2 mois après infection) : asymptomatique avec sérologie positive
- Forme cardiaque (1/3 des cas) : myocardite avec extrasystoles, BBD, cardiomégalie, avec risque
d’anévrisme apical gauche, trouble du rythme et trouble de conduction
=> En l’absence de traitement : insuffisance cardiaque progressive, embolie, FV, rupture d’anévrisme
- Forme digestive avec « méga-organe » : peut toucher tous les organes creux avec perte de fonction
± dilatation de l’organe, principalement l’œsophage (dysphagie) et le colon (dilatation colique avec
constipation, rétention massive, risque de volvulus)
Diagnostic biologique
- Phase aiguë : mise en évidence du trypanosome dans le sang par frottis sanguin/goutte épaisse
- Phase chronique : sérologie, PCR, hémoculture sur milieu spécifique, xénodiagnostic
Trypanosomose américaine : traitement ?
Curatif
- Nifurtimox ou benznidazole : très efficace en phase aiguë, efficacité discutée en phase chronique
Préventif
- Amélioration des conditions de vie, lutte contre le vecteur, contrôle des transfusions sanguines
Filariose : généralités ?
Filariose = nématode tissulaire due à un ver filiforme blanc, largement répandue dans le monde, surtout en zone tropicale
- Transmission par arthropode femelle hématophage : moucheron, moustique (Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles) ou taon
- Cycle : larve infestante => adulte dans les tissus ou vaisseaux lymphatiques => émission de microfilaire (embryons)
Filariose : filariose lymphatique ?
= Bancroftose, wuchérerios ou brugiose : Wuchereria bancrofti ++, Brugia malayai (Malaisie)
- Filaire lymphatique mesurant 5-10 cm, vivant jusqu’à 15 ans : émission de microfilaires au niveau des capillaires pulmonaires, passant périodiquement (surtout la nuit) dans le sang périphérique
Manifestation aiguë
- Accident génital aigu : lymphangite du scrotum, funiculite, orchite
- Lymphangite aiguë des membres : souvent fébrile, de progression centrifuge (de la racine vers l’extrémité du membre), disparition rapide, récidivant
- Lymphangite aiguë profonde : fièvre, douleur thoracique ou abdominale
- Adénite aiguë superficielle
Manifestation chronique
- Adéno-lymphocèle : tumeur molle, indolente, non fixée ± réductible
- Hydrocèle, orchi-épididymite chronique (stérilisante si bilatérale)
- Varice lymphatique
- Chylurie (fistule pyélolymphatique)
- Eléphantiasis : sclérofibrose du derme et de l’hypodermie
Diagnostic biologique
- Microfilarémie sanguine nocturne ou sur liquide chyleux
- Hyperéosinophilie modérée
- Sérologie
Traitement
- Anti-inflammatoire puis diéthylcarbamazine, ivermectine, albendazole
Filariose : onchocercose ?
= Cécité des rivières : filariose cutanée à Onchocerca volvulus
- Transmission par un diptère nématocère, Simulium, ressemblant à un moucheron noir, de distribution étroitement liée au réseau hydrographique (cascades, chutes, rapides surtout)
Cutané
= Onchodermatite : prurit isolé, puis prurigo (« gale filarienne »), surtout aux MI
Syndrome kystique
= Onchocercome ou nodule onchocerquien : enkystement de plusieurs filaires
- Kyste indolore, dur, fibreux, surtout au trochanter, crête iliaque et gril costal
Syndrome oculaire
= Cause importante de cécité en Afrique, après 10-15 ans d’évolution
- Héméralopie, puis rétrécissement progressif et bilatéral du champ visuel
- Lésions du segment antérieur : kératite ponctuée puis semi-lunaire, microfilaire
dans l’humeur aqueuse, iridocyclite
- Lésions du segment postérieur : choriorétinite atrophique et pigmentaire
Diagnostic biologique
- Hyperéosinophilie souvent élevée
- Sérologie
- Mise en évidence du parasite : biopsie cutanée, ponction ou nodulectomie
Traitement
- Ivermectine ± albendazole ou diéthylcarbamazine
Filariose : filariose à Loa loa (loaose) ?
= Cutanée (ver adulte) et sanguine (microfilaire), strictement africaine (Afrique de l’Ouest)
- Transmission par un taon, le chrysops, dans les forêts chaudes et humides d’Afrique de l’Ouest, piquant le jour (maximum d’agressivité à midi)
Manifestation
- Passage du ver adulte sous la conjonctive : bénin, avec photophobie, injection conjonctivale, larmoiement, sensation de corps étranger et œdème périorbitaire
- Reptation du ver adulte sous la peau : fourmillement désagréable ou prurit localisé, avec cordon palpable et mobile, fréquemment lors du traitement
- Œdème de Calabar : fugace et migrateur, durant quelques heures/jours, siégeant surtout aux membres supérieurs, à la face ou au thorax
- Complication : principalement de l’hyperéosinophilie (cardiaque, rénale), et en cas de traitement chez un patient avec une charge microfilarienne élevée
Diagnostic biologique
- Hyperéosinophilie souvent très élevée (> 2 G/L)
- Microfilarémie sanguine diurne avec numération de la charge micro-filarienne
- Extraction d’un ver adulte lors d’un passage sous-conjonctivale
Traitement
= Risque d’effet indésirable, parfois mortel : accident de lyse filarienne, avec risque d’encéphalite filarienne
- Ivermectine ou albendazole (( la charge parasitaire) puis diéthylcarbamazine
