Parasitose digestive Flashcards
Giardose : généralités ?
Giardia duodenalis/intestinalis : protozoaire cosmopolite fréquent (plus fréquente en région tropicale), particulièrement chez l’enfant, dans les collectivités (crèches ++) et chez les homosexuels masculins
- Kyste = agent contaminant : forme résistante, pouvant survivre plusieurs mois en milieu extérieur
- Contamination féco-orale généralement indirecte par ingestion d’eau souillée, ou moins souvent d’aliments contaminés, parfois par voie féco-orale directe (mains souillées, surtout chez les petits enfants)
- Cycle : kyste => trophozoïte dans le duodénum => fixation sur la bordure en brosse des villosités des entérocytes du duodénum et du jéjunum => lésions histologiques, jusqu’à l’atrophie villositaire totale
Giardose : clinique ?
Forme typique
- Incubation = 1 à 3 semaines
- Asymptomatique le plus souvent
- Tableau d’inconfort digestif sans fièvre, d’apparition progressive : diarrhée (avec selles molles,
malodorantes, décolorées, non glairo-sanglantes), douleur épigastrique, nausées, anorexie, ballonnement postprandial => dyspepsie
Forme atypique
- Diarrhée aiguë de début brutal : selles nombreuses et liquides, douleurs épigastriques transfixiante, avec possible fièvre modérée
- Chronique (plusieurs mois/années) : inconfort digestif à type de trouble fonctionnel intestinal
- Infestation massive chronique (enfants de pays à bas niveau d’hygiène ou patient avec DICV ou déficit sélectif en IgA) : malabsorption avec dénutrition et carences, retard de croissance
Giardose : examens complémentaires ?
- Examen parasitologique des selles (répétée sur 3 jours, avec acheminement rapide au laboratoire) : mise en évidence de kystes et de trophozoïtes (peu sensible) => généralisation de la PCR
Forme chronique :
- EPS : souvent prise à défaut
- Biopsie duodénale lors d’une endoscopie digestive haute : parasite au contact des villosités
Giardose : traitement ?
Curatif
- Anti-parasitaire : métronidazole PO (5 jours) en 1ère intention, albendazole en 2nd intention +/- retraitement à J15 (collectivité +)
- Contrôle de l’EPS à distance conseillé, surtout en cas de persistance de diarrhées
- Echec documenté de traitement : rechercher une source persistante de parasite dans l’entourage
- Traitements des sujets contacts symptomatiques si plusieurs cas en collectivité
Préventif
- Hygiène de l’eau de boisson et des aliments et lavage des mains
- Voyageur : privilégier l’ébullition ou la filtration de l’eau
=> Résistance relative des kystes à la chloration, aux ultra-violets et à la congélation
Ascardiose : généralités ?
Ascaris lumbricoides : parasitose fréquente dans les pays tropicaux à hygiène insuffisante, rare en France métropolitaine
- Contamination féco-orale par ingestion d’œufs embryonnés (crudité, fruits, eau souillée) => libération des larves dans le tube digestif => traverse la paroi intestinale => rejoint le foie et le poumon par voie sanguine => alvéoles pulmonaires à J10 => pharynx => dégluti => adulte dans le jéjunum (de 10-20 cm, vie jusqu’à 18 mois) => ponte d’œufs (2 mois après contamination)
Ascardiose : clinique ?
=> La symptomatologie dépend du nombre de parasites
- Asymptomatique le plus souvent
Phase de migration:
- Signes allergiques : urticaire, dyspnée asthmatiforme
- Syndrome de Löeffler : fièvre, toux, dyspnée, infiltrat radiologique fugace
Phase d’état = trouble digestif : dyspepsie, nausées, ballonnement, douleur abdominale, diarrhée
Complication mécanique (charge parasitaire importante) : appendicite, angiocholite, pancréatite, occlusion intestinale, étranglement herniaire, perforation intestinale
Ascardiose : examens complémentaires ?
- Hyperéosinophilie : apparaît quelques jours après contamination, maximale en 3 semaines, puis décroît
- Expulsion d’un ou plusieurs ascaris adultes par l’anus
- EPS : identification facile des œufs dans les selles au bout de 2 mois après contamination
Ascardiose : traitement ?
Curatif
- Flubendazole ou albendazole : oral, très efficace
Préventif
- Hygiène personnel (lavage des mains) et alimentaires (lavage des fruits et crudités)
- Lutte contre le péril fécal : égouts, traitement des eaux usées…
Amoebose : généralités ?
Entamoeba histolytica : protozoaire infectant le colon, 3ème parasitose la plus fréquente avec le paludisme et la bilharziose
- En pays civilisé : migrants, touristes en zone d’endémie et personnes vivant en collectivité à faible niveau d’hygiène
- Contamination oro-fécale par ingestion de kyste (eau ou aliments souillés, relation sexuelle oro-anale) => transformation en trophozoïte dans le tube digestif => lèse la muqueuse colique et dissémine par voie sanguine => atteinte d’organe à distance de l’intestin, plusieurs mois-années après contamination : foie surtout, poumon, cerveau, peau, génitale, péricarde…
=> A l’EPS : distinction morphologique impossible avec Entamoeba dispar (amoebose plus fréquente, non pathogène)
Amoebose intestinale : clinique ?
- Portage asymptomatique le plus souvent
- Forme typique aiguë/subaiguë : selles molles, peu nombreuses ou simple perte de selles moulées quotidiennes, sans fièvre ni AEG
- Forme dysentérique aiguë (surtout chez l’enfant en pays tropical) sans fièvre
=> Toute forme fébrile doit faire envisager l’association avec un autre pathogène intestinale ou une amoebose
hépatique simultanée (ou une déshydratation chez l’enfant) - Colite aiguë grave amibienne (surtout sur terrain fragilisé : enfant dénutri, immunodéprimé) : constitutions rapides de lésions ulcérées de l’ensemble du colon => urgence médico-chirurgicale = colite nécrosante
- Pseudo-tumeur de la fosse iliaque droite = amoebome
Amoebose intestinale : examens complémentaires ?
Ecouvillonnage rectal ou EPS
- Trophozoïtes mobiles hématophages : pathognomoniques, mais visibles seulement dans
les quelques minutes suivant le prélèvement (acheminement rapide au laboratoire)
- Kyste : sans distinction possible avec Entamoeba dispar => analyse PCR ou ELISA
Endoscopie : devant une forme chronique rebelle au traitement pour éliminer MICI, cancer, tuberculose..
- Erythème ou ulcération en coupe d’ongle du recto-sigmoïde et du caecum
Biopsie :
- Lésion non évocatrice : perte de substance, inflammation
- Abcès : volontiers sous-muqueux, en « boutons de chemise »
- Mise en évidence d’amibes dans seulement 50% des cas
Sérologie
- Rarement positive, sans intérêt en l’absence d’atteinte tissulaire
- Ne différencie pas Entamoeba histolytica ou dispar
Amoebose intestinale : traitement ?
= Généralement probabiliste en cas de colite pendant un voyage ou un séjour en zone d’endémie, ou dans les semaines suivant son retour
- Métronidazole pendant 7 jours : inefficace sur les kystes
=> En 2nd intention : tinidazole, secnidazole
- Amoebicide de contact 3 jours après la fin du traitement : tiliquinol (hydroxyquinoléine) pendant 10 jours
- Contrôle systématique par EPS à 1 mois => nouveau traitement par tiliquinol si persistant
Amoebose hépatique : clinique ?
= Abcès hépatique : plus fréquent chez l’homme entre 18 et 50 ans, succède toujours une amoebose intestinale
Forme aiguë typique = triade de Fontan :
- Fièvre élevée/frissons
- Douleurs de l’hypochondre droit ou scapulaire droite +/- toux
- Hépatomégalie lisse douloureuse
Complication (rare) : rupture intra-péritonéale ou intra-péricardique de l’abcès
Amoebose hépatique : examens complémentaires ?
- Hyperleucocytose à PNN (sans éosinophilie) avec augmentation franche de la CRP
- Bilan hépatique : élévation discrète/modérée des transaminases, PAL et bilirubinémie
Sérologie : - Quasi-certitude diagnostique en cas de sérologie positive avec un tableau clinique typique
- A répéter si sérologie réalisée précocement négative
- RP : surélévation de la coupole diaphragmatique droite, épanchement pleural droit réactionnel
- Echo hépatique : abcès unique, généralement du lobe droit, souvent de grande taille, rarement multiples
- TDM injecté (non indispensable) : image hypodense avec rehaussement périphérique (utilse si abcès du dome)
- Ponction écho-guidée (le plus souvent inutile) : pus de couleur brun foncé (« chocolat »), absence d’amibes
dans le produit de ponction, culture bactérienne stérile => amélioration rapide des symptômes, PCR +
=> Recherche d’une atteinte intestinale clinique ou endoscopique sans délai
Amoebose hépatique : traitement ?
- Métronidazole IV pendant 10 à 14 jours puis tiliquinol (amoebicide de contact) : disparition des symptômes en quelques jours et des images nodulaires hépatiques en plusieurs mois
- Drainage par ponction percutanée : en cas d’abcès superficiel (risque de rupture), volumineux > ou = 10 cm,
hyperalgique, de doute diagnostique ou de compression de voisinage - TTT chirurgical : en cas d’abcès volumineux, rompu ou persistance de séquestre (tissu nécrosé dans l’abcès)
- Surveillance : clinique, sérologique +/- échographique si évolution défavorable (image “cicatricielle” possible)
Amoebose pleuro-pulmonaire ?
- Pneumopathie aiguë (généralement en base droite) ± atteinte pleurale : point de côté, toux, expectoration, fièvre, AEG, voire abcédation avec fistule bronchique et vomique « chocolat »
Taeniasis : généralités ?
= Taenia saginata ou Taenia solium : cestodes ou vers plats segmentés, jusqu’à plusieurs mètres de long
- T. saginata : helminthiase cosmopolite (rare en France), contamination par ingestion de viande crue de boeuf
- T. solium : helminthiase d’importation (pays non musulmans d’Europe du Sud et de l’Est, d’Amérique du Sud, et d’Afrique sub-saharienne), plus petit, possiblement multiple, contamination par ingestion de viande crue/insuffisamment cuite de porc
Taeniasis : cycle ?
- La larve atteint le stade adulte dans le duodénum en 3 mois, et le ver peut persister jusqu’à 30 ans
- Tête du ver = scolex : adhère à l’intestin grêle par des ventouses
- Anneaux matures : se détachent, migrent dans le colon et franchissement activement pour T. saginata ou passivement pour T. solium la marge anale, pour pondre des œufs (= embryophores)
- Embryophores : très résistant, disséminés dans le milieu extérieur et ingérés par les animaux, où les embryons gagnent les muscles pour donner des larves (cysticerques) contaminant la viande
- Larves : détruites par la cuisson > 45°C ou par la congélation prolongée
Taeniasis : clinique ?
- Asymptomatique le plus souvent
- Découverte d’anneaux dans les selles (ou les sous-vêtements et la literie pour T. saginata)
Symptomatique pendant les 1er mois d’évolution :
- Anorexie ou boulimie
- Nausées, douleurs abdominales,
- Alternance diarrhée-constipation
- Perte de poids
- Asthénie, troubles du sommeil et du caractère
- Prurit anal
- Voire palpitations, dyspnée, urticaire
Complication (exceptionnelle) : appendicite, occlusion, perforation, abcès hépatique, pancréatite
Taeniasis : examens complémentaires ?
- Examen des anneaux (vivants dans les selles (mobiles pour T. saginata) ou morts desséchés dans les vêtements)
- Découverte d’embryophores dans les selles (plus rarement) : EPS ou Scotch® test
- Hyperéosinophilie : modérée et inconstante durant les 3 premiers mois d’évolution
- Cristaux de Charcot-Leyden dans les selles : taenia immature
Taeniasis : traitement ?
Curatif
- Praziquantel oral en 1ère intention : en une ou plusieurs cures, avec contrôle de l’EPS à 3 mois
- Autres antihelminthiques : niclosamide oral, albendazole oral
Préventif
- Consommation de viande cuite ou ayant séjournée plusieurs semaines en congélateur
Cysticérose : généralités ?
= Enkystement de larves de T. solium au niveau tissulaire (notamment musculaire, oculaire et cérébral) > 60 jours après ingestion directe d’œufs (transmission féco-orale) : généralement du à l’élevage de porcs
- Prévention : cuisson de la viande de porc, éducation sanitaire en milieu d’élevage porcin en zone d’endémie
Cysticérose : clinique ?
- Epidémiologie : séjour en zone tropicale, parfois plusieurs mois ou années avant
- Musculaire : œdème, myopathie
- Oculaire : uvéite, cécité, cysticerque visible au FO
- Cérébrale : comitialité, céphalées (HTIC), atteinte médullaire
Cysticérose : examens complémentaires ?
- Imagerie cérébral : images hypodenses entourées d’un halo clair (kystes) +/- calcifications
- Rx des parties molles : calcifications musculaires (après 3 à 5 ans)
- Biologie : sérologie peu sensible, hyperéosinophilie inconstante
Cysticérose : traitement ?
Neuro-cysticercose :
- Corticothérapie en début de traitement (évite une réaction de lyse parasitaire)
- Albendazole pendant 1 à 4 semaines ou praziquantel pendant 2 à 4 semaines
- Traitement des convulsions
Forme oculaire : albendazole (contre-indication au praziquantel)
Hymenolepsis nana ?
= Petit taenia à l’âge adulte (3 cm) : propagation inter-humaine
- Touche surtout les enfants des régions chaudes du globe, à bas niveau d’hygiène
- Asymptomatique, expression similaire à Taenia saginata, ou retard staturo-pondéral chez
l’enfant par malabsorption
- TTT : niclosamide ou praziquantel
Diphyllobothrium latum ?
= Parasitose des régions lacustres de tout climat (en Europe : régions nordiques et baltiques, mais aussi Suisse et France) : longévité d’une dizaine d’année, taille de 10 à 15 m
- Contamination humaine par ingestion de poisson cru ou peu cuit (brochet, perche, salmonidé)
- Asymptomatique ou expression similaire à Taenia saginata
- Anémie mégaloblastique possible (fixation de la vitamine B12 par les tissus du parasite)
- TTT : niclosamide ou praziquantel
Oxyurose : généralités ?
Enterobius vermicularis : ver rond ubiquitaire fréquente, surtout chez l’enfant d’âge scolaire
- Contamination : ingestion d’œufs présents dans le milieu extérieur (vêtement, draps, sol) en milieu familial ou collectif (collectivité d’enfants, caserne…) => larves dans l’intestin grêle => vers cylindriques de 5 à 10 mm dans la région caeco-appendiculaire => migration nocturnes des femelles vers l’anus, dans les plis radiés, et ponte d’œufs => auto-infestation
Oxyurose : clinique ?
- Prurit anal au moment du coucher, avec possible lésions de grattage
- Troubles du sommeil : irritabilité, cauchemars, difficultés de concentration
- Exceptionnellement : prurit vulvaire, voire vulvo-vaginite chez la petite fille, appendicite
Oxyurose : examens complémentaires ?
- Hyperéosinophilie possible au début
- EPS : fréquemment négatif, PCR uniquement en laboratoire spécialisé
- Observation de vers femelles blancs et mobiles sur les selles
- Scotch® test le matin avant la toilette : œufs visibles au microscope
Oxyurose : traitement ?
- RHD : section courte et brossage des ongles, changement du linge de nuit, aspiration des sols
- Flubendazole, albendazole ou pyrantel (colore les selles en rouge) : répété à 2-3 semaines, contrôle de l’EPS à distance
- Traitement simultané de tous les membres de la famille/collectivité
Trichocephalose : généralités ?
Trichuris trichiura : ver rond, cosmopolite, rarement pathogène, favorisé par l’utilisation d’engrais humain
- Contamination par ingestion d’œuf à partir de crudités ou d’eaux souillées => larve libérée dans l’intestin => adulte en 1 mois
- Adulte : 2-5 cm, tête effilée implantée dans la muqueuse colique, partie postérieure dans la lumière intestinale
Trichocephalose : diagnostic ?
- Généralement asymptomatique, découverte fortuite de laboratoire
- Charge parasitaire importante sur une longue période : asthénie, troubles colitiques, anémie, prolapsus rectal
- Hyperéosinophilie modérée (< 1 G/L) en fin de période de maturation des vers
- EPS : observation d’œufs
Trichocephalose : traitement ?
- TTT curatif : dérivé benzimidazolé type flubendazole ou albendazole
- TTT préventif : hygiène personnelle, lavage des crudités, lutte contre le péril fécal, interdiction des engrais d’origine humaine pour les sols des cultures maraîchères
Ankylostomose : généralités ?
Ankylostoma duodenale et Necator americanus : nématode hématophage des zones chaudes et humides du globe
- Contamination par le sol, essentiellement lors de la marche pieds nus avec pénétration transcutanée active
(exceptionnellement buccale) => circulation générale => alvéoles pulmonaires => pharynx => œsophage => adulte dans le duodénum en 40 jours, de 10 mm, attaché aux muqueuses duodénales et jéjunales
Répartition géographique :
- Necator : température plus élevée = Afrique tropicale, Asie méridionale, Indes, Pacifiques
- Ancylostoma : région méditerranée (parfois en microclimat : mines, tunnels, briqueteries => agent de maladie professionnelle), Inde, Chine, Asie du Sud-Est, Amérique du Sud
Ankylostomose : clinique ?
- Phase d’invasion : asymptomatique, ou dermite ankylostomienne d’inoculation au point de contact (érythème maculo-prurigineux = gourme), disparaissant en quelques jours
- Phase de migration larvaire (pulmonaire, pharyngée et laryngo-trachéale) : irritation des VAS (catarrhe des
gourmes) , sans infiltrat pulmonaire radiologique - Phase d’état intestinale : duodénite, diarrhée, anémie d’installation progressive (surtout si A. duodenale)
Ankylostomose : biologie ?
- Anémie microcytaire par carence en fer
- Hyperéosinophilie : au début, se normalise progressivement
- EPS : mise en évidence d’œufs 1 mois après infection
Ankylostomose : traitement ?
- Benzimidazolé (d’efficacité moindre que l’ascaridiose) : flubendazole, albendazole
Anguillulose : généralités ?
= Strongyloïdose = Strongyloides stercolaris : nématode, parasitose tropicale et subtropicale (sud de l’Europe)
- Contamination par voie transcutanée lors de la marche pieds nus => voie lymphatique ou sanguine => poumon => pharynx => intestin grêle => femelle adulte parthénogénétique, enfoncée dans la muqueuse
- Cycle d’auto-infection : transformation des larves rhabditoïdes en larves infestante directement dans l’intestin lors de transit intestinal ralentit => parasitose tenace, de durée illimitée
Anguillulose : clinique ?
Forme habituelle
- Souvent asymptomatique
- Phase d’état : douleurs épigastriques, épisodes diarrhéiques
- Migration sous-cutanée de larves (signes allergiques inconstant) : dermatite linéaire rampante (larva currens) prurigineuse, se déplaçant rapidement avant de disparaître rapidement
- Signes pulmonaires (rares) : toux sèche, irritative, crise d’asthme, infiltrat pulmonaire labile
Forme maligne
=> Sur terrain immunodéprimé : corticothérapie prolongée à dose élevée, maladie systémique,
greffe d’organe, onco-hématologie, HTLV1, malnutrition/cachexie
- Dissémination des larves : souvent mortelle, accompagnée de septicémies à BGN, détresse
respiratoire, méningo-encéphalite
Anguillulose : biologie ?
- Hyperéosinophilie : parfois élevée, évoluant en ondulations irrégulières
- EPS orientée par méthode de Baermann (extraction des larves attirées par l’eau et la chaleur) ou coproculture (déclenchement du cycle stercoral) : larves dans les selles fraîchement émises
- Sérologie : interprétation difficile (nombreuses réactions croisées avec autres verminoses)
Anguillulose : traitement ?
- Ivermectine : 90% de guérison en 1 cure, administration prolongée dans les formes disséminées
- Albendazole : efficacité moindre
=> Traitement préventif de tout sujet ayant vécu en zone d’endémie avant toute corticothérapie au long cours, surtout en cas d’hyperéosinophilie sanguine (même modérée)
Trichinellose : généralités ?
= Trichinella spiralis (cosmopolite : porc), T. britovi (européenne : carnivore sauvage), T. nativa (arctique : ours, morse) : nématode vivipare, zoonose cosmopolite transmise par l’ingestion de viande crue
- Zoonose : rongeur sauvage, sanglier, cheval, ours blanc, morse, phacochère, lion, hyène, chacal
- Surtout sous forme de petites épidémies sporadiques chez l’homme
- Contamination par consommation de viande crue ou peu cuite => larve libérée dans l’intestin => adulte en 24-36h => embryons dans la paroi intestinale, voire le mésentère => voie lymphatique puis sanguine => pénétration dans les muscles striées où les embryons s’enkystent => impasse parasitaire chez l’homme
Trichinellose : clinique ?
- Phase de catarrhe intestinal (dès 48h) : diarrhée, vomissement, douleur abdominale
- Phase de dissémination larvaire (allergisante) : fièvre continue, œdème généralisé sous-cutané (notamment
palpébral : maladie des « grosses têtes »), myalgies, diplopie, vascularite, myocardite, voire atteinte
neurologique (paralysie, trouble psychique, coma)
Phase d’enkystement (à 15 jours) :
- Disparition progressive de la fièvre, des myalgies et des œdème
- Persistance des signes cardiaques et neurologiques
- Passage progressif à la chronicité avec diminution du risque vital par accident cardiaque
=> Asymptomatique, œdème palpébral ou très rapidement mortelle par choc allergique
=> Orientée par la notion de petite épidémie et les habitudes alimentaires
Trichinellose : biologie ?
- Hyperéosinophilie : d’augmentation progressive
- Elévation des CPK : évocatrice
- Sérologie : positivée tardivement
- Biopsie musculaire (deltoïde) : visualisation des larves, rarement réalisée
=> EPS inutile : aucune larve ou aucun adulte dans les selles diarrhéiques
Trichinellose : traitement ?
=> Traitement plus efficace si débuté précocement
- Albendazole pendant 10 à 15 jours
- Corticothérapie associée : prévention des complications neurologiques et cardiaques
- Prévention : contrôle vétérinaire des élevages et abattoirs, cuisson de la viande ou congélation prolongée
Antiparasitaire : ivermectine ?
= anti-helminthiase
- orale, dose unique +- à renouveller
- demi-vie longue
- anguillulose, filariose, gale, pédiculose
- EI : troubles digestifs, hypersensibilité, relargage antigénique, encéphalite
Antiparasitaire : praziquantel ?
- orale, prise variable selon la pathologie
- demi-vie courte, métabolisation hépatique, élimination rénale
- EI : bien toléré, céphalées, troubles digestifs, CI au 1er trimestre
Antiparasitaire : albendazole ?
- orale, prise variable selon la pathologie
- absorption orale faible, demi-vie longue, élimination biliaire
- EI : bonne tolérance, troubles digestifs, céphalées, vertiges, hépatite, pancytopénie
Antiparasitaire : flubendazole ?
- orale, renouvelée à J15
- absorption très faible, élimination dans les selles pendant 3 jours suivant la prise
- EI : bonne tolérance, troubles digestifs
Antiparasitaire : niclosamide ?
- Orale, renouvelée à J7
- EI : troubles digestifs
Antiparasitaire : métronidazole ?
= anti-protozoaire
- orale
- excellente biodisponibilité et diffusion tissulaire
- EI : troubles digestifs, effet antabuse, neuropathie périphérique dose-dépendante
