Troubles de l'équilibre acido-basique Flashcards
pH normal chez le sujet sain ?
pH = 7,40 +/- 0,02
Mécanismes à l’origine de la stabilité du pH ?
- systèmes tampons : couple bicarbonates-CO2 +++
H2CO3 H2O + CO2 - excrétion rénale de H+ (sous 3 formes) : libre, liée à l’ammoniac sous forme d’ion ammonium, acide titrable
- ventilation alvéolaire déterminant la PaCO2
Acidose métabolique :
- définition ?
- clinique ?
- éléments de gravité ?
- mécanismes ?
Définition : une acidose (pH<7,38) avec une diminution des bicarbonates plasmatiques (hausse CO2)
-> sévérité dépend de la profondeur, du mécanisme et de la compensation respiratoire
Clinique : Polypnée ++ -> hyperventilation alvéolaire compensatrice pour abaisser la PaCO2
= Dyspnée de Kussmaul (ample, profonde et lente)
Gravité :
- épuisement respiratoire (en cas d’IRC) : DR ++
- hyperK+ : transfert K+ intra vers extra-cellulaire
- acidose profonde pH<7,25 et/ou Bicar <15 : hospit
Mécanismes :
- accumulation d’acide indosé
- accumulation H+ ou perte de bicarbonates
=> calcul du trou anionique
Formule de calcul du trou anionique dans le cadre d’une acidose métabolique ?
Interprétation ?
= ((Na+) + (K+)) - ((Cl-) + (HCO3-))
- Trou anionique < 16 : NORMAL = perte de bicarbonate ou accumulation d’H+ (anions chlore vont compenser la perte des bicarbonates)
- Trou anionique > 20 : accumulation d’acide indosé ++ (donneur d’ion H+ = baisse bicar pour tamponner et compensation par l’acide indosable)
Causes acidoses métaboliques avec trou anionique augmenté ? et examens complémentaires associés ?
= Accumulation d’un acide circulant :
ENDOGÈNE :
- acidocétose (DT1) : BU, glycémie
- acidose lactique : dosage lactate artériel
- I Rénale sévère à terminale (accumul P, Sulfate etc) : diurèse/créatinémie
ÉXOGÈNE :
- acide acétylsalicylique (aspirine)
- alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol etc)
- acide nalidixique
Causes acidoses métaboliques avec trou anionique normal ?
= Perte de bicarbonates ou accumulation d’ion H+
CAUSES RÉNALES :
- Acidoses tubulaires ++ : en cas d’acidose hyperCl-, de type I (acidose hypoK+, défaut de sécrétion H+), type II (acidose hypoK+, défaut de réab de bicar) et de type IV (hyperK+)
- IR modérées par défaut d’ammoniurie (défaut d’excrétion H+ sous forme d’ammonium)
CAUSES EXTRA-RÉNALES :
- causes digestives ++ avec perte intestinale de bicarbonates : diarrhées, fistules etc
PEC de l’acidose métabolique ?
- TTT étiologique ++
- assurer la clairance du CO2 (au pire VM)
- alcalinisation : si perte ++ de bicar, si hyperK+ ou intox aux produits stabilisants de mb => bicarbonate de sodium isotonique 1-2 mmol/kg en perfusion lente
OU par voie orale
Acidose respiratoire :
- définition ?
- compensation ?
- clinique ?
Définition : acidoses (pH<7,38) avec une augmentation de la PaCO2 (hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie et hypoxémie)
-> Compensation métabolique : élévation des bicarbonates (24-48h)
Clinique : Hypercapnie ++ (agitation, trouble de la vigilance, sueur) et hypoxémie (cyanose, DR)
Causes d’acidoses respiratoires ?
CAUSES NEUROMUSCULAIRES :
- SNC : atteinte du tronc, médicament dépresseur de la commande respiratoire ++
- médullaire
- SNP ou musculaire
CAUSES THORACOPULMONAIRES :
- Chroniques : IR chronique obstructif ou restrictif = acidose respiratoire compensée
- IR aiguë = atteinte sévère et épuisement respiratoire
PEC acidoses respiratoire ?
=> PEC de l’hypoventilation alvéolaire
- VNI : décompensations d’IRC ou OAP cardiogénique
ou ventilation conventionnelle
Alcalose métabolique :
- définition ?
- clinique ?
Définition : alcalose (pH>7,42) liée à une augmentation des bicarbonates plasmatique.
En général associée à une hypoventilation alvéolaire compensatrice, une DEC et une hypokaliémie
Clinique :
- neurologique : baisse du débit sanguin cérébrale en réponse à l’alcalose, baisse du Ca+ ionisé = tétanie
- cardio-vasculaire : SCA, complications de l’hypoK+
- réponse ventilatoire à l’alcalose métabolique : hypoventilation alvéolaire
Causes d’alcaloses métaboliques ?
Excès d’apport en bicarbonates :
- apport par voie IV ou orale = Sd du lait et des alcalins (surtout chez IR) -> réversible si arrêt des apports
Perte d’ions H+ :
- perte digestive haute : vomissement associé ++ hypoK+ et DEC
- perte rénale : avec DEC (diurétique de l’anse, hypercalcémie) sans DEC (hyperaldostéronisme)
PEC alcaloses métaboliques ?
=> correction de la DEC, de l’hypoK+, de l’hypercalcémie
=> ARRET : apport de bicarbonates, de diurétique etc
Alcalose respiratoire :
- définition ?
- clinique ?
- Causes ?
- PEC ?
Définition : alcalose (pH>7,42) liée à une hyperventilation alvéolaire
Clinique : atteinte neuro, cardio-vasculaire etc
Causes :
- IRA : hypoxémie ++
- pathologies centrales
PEC : correction de l’hypoxémie surtout si aiguë voire recours à la VM si atteinte centrale menaçante
