Syndrome de détresse respiratoire aiguë Flashcards
SDRA :
- définition ?
- 4 critères ?
=> Oedème pulmonaire de perméabilité survenant à la suite d’une agression directe ou indirecte de la MAC associée à une inflammation pulmonaire intense et une hypoxie sévère
Critères :
- IRA évoluant depuis une semaine ou moins
- opacité bilatérales
- pas d’argument en faveur d’un oedème hydrostatique
- hypoxémie avec P/F < 300 mmHg (pour une PEP à 5)
-> classé selon 3 stades :
300-200 : léger (VS ou intubation)
200-100 : modéré (intubation)
< 100 : sévère (intubation)
Étiologie du SDRA ?
Facteur de risque ?
Facteurs génétiques ?
Atteinte pulmonaire ++ :
- Directe : sur le versant épithélial de la membrane (pneumonie, inhalation, noyade, trauma thoracique)
- Indirecte : sur le versant endothélial (sepsis ++ pancréatite, circulation extra-corporelle)
=> Chaque étiologie est suivie d’un SDRA dans 25% des cas (intriquement du FR principal + autres FR avant, pendant ou après)
FR : hyperP intra-abdo, alcoolisme, grand VC
Génétiques : polymorphismes retrouvés dans des gènes impliqués dans l’inflammation, l’immunité, la défense anti-oxydante, l’intégrité cellulaire et les gènes de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
Physiopathologie : atteinte de la MAC
- 3 phases ?
PHASE EXSUDATION : réaction inflammatoire avec oedème interstitiel et alvéolaire
=> afflux de PNN, lésion des cellules épithéliales I et II, membrane hyalines, état pro-coagulant avec micro-thrombus et espace mort, réduction de surfactant, collapsus et altération de la clairance de l’eau
PHASE FIBROPROLIFÉRATIVE : prod de collagène ++
=> prolifération des PII et dépôts de collagène, fibrose, baisse de la compliance pulmonaire, perte massive du volume aéré, vasoconstriction pulmonaire altérée (= augmentation du shunt intra-pulmonaire = hypoxémie)
PHASE DE RÉSOLUTION : récupération ad integrum
Physiopathologie : perte de volume aéré ?
=> Baisse de la CRF à 500 ml
- atélectasie du au collapsus des espaces aériens distaux soit par compression (postérieures ++), soit du fait de l’inflammation soit dénitrogénation (FiO2 > 0,80)
- rôle aggravant de certaines thérapeutiques : décubitus dorsal, sédation, curarisation, BH+
=> Hétérogène : avec co-éxistence de territoires normalement aérés et non aérés
Objectif de la ventilation mécanique ?
Et prévention des lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique (LIVM) ?
OBJECTIF : générer une P suffisante pour ré-ouvrir les territoires collabés sans sur-distendre les territoires normaux
LIVM : induites par un excès de volume à la fin de l’inspiration dans des territoires qui dépassent leur capacité pulmonaire totale régionale + répétition cyclique d’ouverture et fermeture
2 diagnostics différentiels principaux ?
- oedème pulmonaire cardiogénique
- exacerbation d’une fibrose interstitielle diffuse ou forme aigue de pneumonie interstitielle
Évolution du SDRA ?
=> Fibrose : à la suite de la phase fibro-proliférative, avec SDRA non résolutif au bout de 7-10J avec dépendance du respirateur, hypoxémie, baisse de la compliance, aspect imagerie et élévation procollagène III dans le LBA
=> Récupération ad integrum
=> Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
=> HTAP : dysfonction ventriculaire droite, coeur pulmonaire aiguë dans 25%
=> Pneumothorax : baro-traumatisme et fibrose post-agressive
Traitement non ventilatoire ?
- NO inhalé : relaxation des fibres musculaires lisses et homogénéisation des rapports ventilations-perfusions
- Décubitus ventral : redistribution de la ventilation pulmonaire vers les zones dorsales bien perfusées
- Curarisation : amélioration de l’oxygénation, réduction de l’inflammation, réduction de la mortalité
Traitement ventilatoire ?
=> première importance au cours du SDRA ++
- Ventilation mécanique par voie invasive (intubation) :
maintenir une oxygénation correcte (entre 55-80 PaO2) et prévenir les LIVM (faible VC, PEP 10, Palv < 30)
ATTENTION : hypoV alvéolaire -> acidose respiratoire (limite pH 7,2-7,3) - VNI : surtout en cas d’IRA, rare si SDRA
