Dyskaliémie Flashcards
Concentration intra-cellulaire en K+ ?
Extra-cellulaire ?
Homéostasie ?
IC = 120-150 mmol/l (grace à la pompe Na-K+)
-> principal cation intra-cellulaire (C musculaires ++)
EC = 3,5-5 mmol/l
Le rein est l’organe unique de contrôle de l’homéostasie du K+
Hypokaliémie : définition ?
Définition : kaliémie < 3,5 mmol/l
Hypokaliémie : étiologies ?
PERTE POTASSIQUE : fréquente ++
=> orientation selon la kaliurèse :
- si augmenté > 20 mmol/l = perte rénale (vomissement, aspiration gastrique, polyurie, hypergluco ou minéralocorticisme, acidose tubulaire, diurétique etc)
- si basse < 20mmol/l = perte digestive (diarrhée, fistule) souvent aggravé par une alcalose métabolique
TRANSFERT DE K+ INTRA-CELLULAIRE :
- alcalose métabolique ou respiratoire
- insulinothérapie au cours de l’acide-cétose
- agents B-adrénergiques
- forte stimulation de l’hématopoïèse
- paralysie période familiale
CARENCE D’APPORT : rarement seule cause
- anorexie mentale (vomissement, diurétique)
- nutrition artificielle (3g/J de K+ a respecter)
Vomissement et aspiration gastrique : perte rénale de K+ ?
= perte d’H+ = alcalose métabolique = excrétion rénale de bicarbonates associé à une kaliurèse importante
Hypokaliémie : signes cliniques ?
Neuro-musculaire ++ et liés à l’hyperpolarisation mb
- paralysie des muscles lisses (iléus, dilatation gastrique, rétention d’urine)
- crampes
- myalgies
- paralysie de type périphérique rare (motrice, ascendante, racines avec abolition ROT)
Hypokaliémie : signes ECG ?
=> troubles de la repolarisation avec prolongation de la période réfractaire, augmentation de l’automaticité (diffus sur toutes les dérivations, successivement selon le degré de l’hypokaliémie)
- affaissement voire inversion de l’onde T
- augmentation amplitude de l’onde U
- allongement de l’espace QU
- trouble du rythme supra-ou -ventriculaire (extra-systole, tachycardie, fibrillation, torsade de pointe
=> favorisée par cardiopathie ischémique, HVG, hypercalcémie, digitalique etc)
Hypokaliémie : TTT ?
=> apport de potassium
- HypoK+ modérée (3-3,5) sans modification ECG : apports PO avec chlorure de potassium KCl (surtout en cas d’alcalose hypochlorémique) 4-8 g/J
- HypoK+ sévère (<3) ou avec trouble ECG : S intensif
Voie IV ++ (max 1g/H) avec KCl dilué max 4g/L (injection IV directe CI car hyperK+ brutale)
En cas de torsade de pointe associé : ajouté du sulfate de magnésium (stabiliseur de membrane)
Hyperkaliémie : définition ?
= kaliémie > 5 mmol/l
Hyperkaliémie : étiologies ?
Transfert de potassium vers le milieu extra-cellulaire :
- acidose métabolique ou respiratoire
- syndrome de lyse cellulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale)
- hypothermie
Diminution de l’excrétion urinaire de potassium :
- IRA oligo-aurique
- IRC
- Insuffisance SRAA
Hyperkaliémie : signes cliniques ?
Neuro-musculaire : non spécifiques
- paresthésies
- faiblesse musculaire
- paralysie MI, ascendante
Hyperkaliémie : signes ECG ?
Apparition successivement sur l’ECG en fonction de la profondeur de l’hypokaliémie :
- Onde T ample, pointue et symétrique
- Anomalie de la conduction auriculaire (baisse puis disparition de l’onde P), auriculo-ventriculaire (BAV) puis de la conduction ventriculaire (élargissement QRS)
- Fibrillation ventriculaire
Hyperkaliémie : TTT ?
HYPERK+ modérés (5-6) ou sans signes ECG :
- chélation du K+ par résine échanges d’ions (action lente au niveau du colon, + rapide par lavement)
=> 20-30g PO/6h précédé de 60g en lavement
- diurétiques de l’anse forte dose (80-120mg IV) : augmente l’excrétion urinaire de potassium
HYPERK+ sévères (>6) ou signes ECG : réanimation
- alcalinisation (++si acidose métabolique) par bicarbonate de sodium molaire : action transitoire, relais par diurétique ou résine échanges d’ions
- association glucose/insuline : passage intra-cellulaire
- agoniste B-adrénergique : //
- épuration extra-rénale (surtout si diminution de l’excrétion urinaire de potassium)
Sels de calcium ++ (gluconate ou le chlorure de calcium) = antagoniser les troubles de conduction de l’hypokaliémie
