Intoxications par médicaments cardiotropes

Question 1

AAR de classe I :

• mécanisme ?
• molécules et dose toxique ?
• clinique et ECG ?
• TTT ?

Answer 1

MÉCANISME
=> bloqueurs des canaux sodés rapide et exercent un effet stabilisant de membrane = ralentissent la conduction intra-cardiaque et la contractilité (effet inotrope, chronotrope et dromotrope négatifs)
Ils allongent la période réfractaire et favorise les dysrythmies par phénomène de ré-entrée

AAR Ia : quinidine
AAR Ib : lidocaine
AAR Ic : flecaine
Dose toxique : 3x le dose thérapeutique journalière

CLINIQUE : entre 30 min et 2h après l’ingestion ++

• hypoTA, état de choc à composante cardiogénique
• arrêt circulatoire par dissociation électromécanique
• troubles du rythme : bradycardie sinusale, tachycardie, fibrillation ventriculaire

ECG : élargissement du QRS, BAV, trouble de l’excitabilité (tachycardie, fibrillation ventriculaire)

TTT :

• défaillance circulatoire : catécholamines
• trouble de la conduction : bicarbonate de sodium
• trouble de l’excitabilité : CEE, sulfate de magnésium et isoprotérénol

Question 2

AAR classe III : beta-bloquant

• mécanisme ?
• clinique ?
• TTT ?

Answer 2

MÉCANISME
=> antagoniste de l’effet des cathécholamines au niveau des récepteurs B-adrénergiques avec des effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs

CLINIQUE : bradycardie sinusale, hypoTA, choc cardiogénique, trouble de la conduction intra-ventriculaire

TTT :

• catécholamines
• trouble de la conduction : bicarbonate de soude
• isoprotérénol pour les dysrythmies
• glucagon : augmente la contractilité

Question 3

AAR classe IV :

• mécanisme ?
• dose toxique ?
• clinique ?
• TTT ?

Answer 3

MÉCANISME :
=> bloqueurs des canaux calciques lents, diminuent l’automatisme sinusal et la contractilité (bathmotrope et isotrope négatifs) et entraînent une vasodilatation

• nifédipine, dihydropyridine : muscle vasculaire
• vérapamil : myocarde contractile

Dose toxique : 2x la dose thérapeutique journalière (les spécificité disparaissent à doses toxiques)

CLINIQUE : collapsus ou état de choc, bradycardie, BAV, hyperglycémie ++

TTT : cathécholamines, insuline euglycémique

Question 4

Digitaliques :

• mécanisme ?
• clinique ?
• TTT ?

Answer 4

MÉCANISME
=> inhibiteur de la pompe Na/K ATPase avec pour conséquence un effet isotrope positif et une diminution de la conduction AV

CLINIQUE :

• digestif : nausées, vomissement
• neuro-sensoriel : vision floue, scotome
• cardiaque : trouble du rythme ++

TTT : immunothérapie par fragments Fab antidigoxine