Trombosis arterial Flashcards

1
Q

Definición

A

Es la disminución o supresión, rápida o súbita, de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades.

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2
Q

Etiopatogénia

A
→Mecanismos orgánicos:
• Embolia (65 a 70%)
• Trombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia. bajo volumen minuto)
• Compresión, dislocación, angulación
• Atrapamiento (estrangulación)
• Sección completa
• Disección intramural
• Lesión instrumental de la íntima
• Lesión química
→Mecanismos funcionales
• Espasmo
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3
Q

Mecanismo orgánico. Embolia. Orígenes.

A

→Corazón: origen más frecuente del émbolo, ya sea por fibriiación auricular, patología mitral o aórtica, infarto subendocárdico, miocardiopatías, cirugía cardíaca o endocarditis bacteriana.
→Placas de ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales.
→Tejido tumoral (mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas de fuego.
→Poco frecuente: material hidatídico, desprendimientos de prótesis cardíacas o fragmentos abandonados de catéteres intravenosos.

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4
Q

Mecanismo orgánico. Embolia. Características.

A

♥De origen conocido: 60 a 80%.
♥De origen desconocido o paradójicas (origen venoso): 20 a 40%.
•El origen paradójico se da por ostium primum u ostium secundum, enfermedad de Royer o conducto arterioso con flujo revertido, emigrarían al sistema arterial.
♥10 al 20 % de los pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o
mediano plazo.

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5
Q

Mecanismo orgánico. Embolia. Lugares de alojamiento.

A

♥Los embolos se alojan en bifurcaciones o estenosis anatómicas: a arteria femoral (45 %), el sector aortoilíaco (27 %), la poplítea y arterias más distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %).
♥Sindrome del dedo azul: embolos chicos que taponan vasos del dedo.
♥Sindrome del pie basura: embolos pequeños que taponan vasos del pie.

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6
Q

Mecanismo orgánico. Trombosis.

A

→Segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los miembros.
→Desencadenada por factores locales o generales.
•Locales: arteriopatías previas y la lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo.
•Generales: deshidratación, el bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia.

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7
Q

Mecanismo orgánico. Otras causas.

A

→Luxación articular.
→Atrapamiento de arteria (síndrome de opérculo torácico).
→Sección completa por trauma.
→Actos médicos, tales como cateterismos, angioplastias o procedimientos quirúrgicos endovasculares.
→Inyección accidental intraarterial de ciertas drogas.

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8
Q

Mecanismo funcional.

A

→Espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz vascular hasta la oclusión.
→Enfermedad de Raynaud.
→Inyección proximal de papaverina intraarterial provoca un fuerte incremento de flujo en las arterias distales de un miembro.

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9
Q

Síntomas.

A

→Dolor súbito, impotencia funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia.
→Otros signos de obstrucción arterial aguda son cianosis, edema, colapso venoso y rigidez muscular.

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10
Q

Examen físico.

A

→Examinar desnudo.
→Palpar todos los pulsos periféricos debido a que
la oclusión simultánea de varias arterias no es infrecuente. Si un pulso existía con anterioridad, su ausencia ratifica el diagnóstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente este signo tiene poco valor.
•En personas obesas, o en circunstancias anatómicas que dificultan la palpación, el empleo del estetoscopio ultrasónico Doppler ofrece ventajas, informa sobre el pulso y permite determinar la presión arterial por encima y por debajo de la obstrucción. La relación entre ambos otorga un índice de isquemia, que se considera crítico si es menor del 35 %. Este índice no tiene mayor valor en los pacientes diabéticos, debido a hialinocalcinosis de la media.

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11
Q

Métodos complementarios.

A

→Ecografía abdominal puede mostrar dilataciones aórticas y trombosis murales, aunque su sensibilidad es baja. En la región poplítea, el método es muy útil para el diagnóstico de aneurismas y trombosis agudas. →Dúplex scan es valioso ya que ofrece un mapa
bastante aproximado de la patología vascular.
→TAC: muy útil para diagnosticar aneurismas verdaderos y falsos, disecciones aórticas, trombosis murales, etc.
→RMN: adquiere cada vez mayor importancia y se destaca por la alta calidad de sus imágenes.

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12
Q

Diagnóstico etiopatogénico.

A

♥Embolia: sin preferencia por edad o sexo, antecedentes cardíacos, dolor severa, impotencia brusca, Doppler y dúplex scan positivos. Evolución rápida.
♥Trombosis: mayores de 50 años, 75% varones, antecedentes de arteriopatía crónica, traumatismo,
drogas, actos médicos invasivos, cirugía previa. Dolor moderado, impotencia progresiva. Doppler y dúplex scan positivos. Evolución lenta.
*20% sigue sin diagnóstico etiológico.

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13
Q

Pronóstico.

A

→Depende de diversos factores que incluyen la
causa de la obstrucción, la magnitud de la circulación colateral, la temperatura ambiental (frio bueno) y las condiciones hemodinámicas (hipoTA y volumen minuto bajo malos).
→En general, la obstrucción arterial aguda de causa embólica es más grave que la secundaria a trombosis, y ello está en relación con la rapidez de instalación del proceso.
→La posibilidad de desarrollar una circulación colateral efectiva, ya sea la anatómica normal o la que resulta de una arteriopatía crónica, es un factor pronóstico de importancia.
→Miembro viable (concepto importante), aquel que, dada su condición presente, podría, luego de un tratamiento adecuado, recuperarse por completo o con un déficit funcional u orgánico aceptable. Son criterios válidos la rigidez muscular y los trastornos tróficos.
→Miembro no viable a todo miembro que presente rigidez severa e irreductible o lesiones necróticas, ya sea infectadas con repercusión sistémica o no infectadas pero que obligarían a mutilaciones mayores.

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14
Q

Tratamiento. Objetivos.

A
  1. Restaurar flujo sanguíneo.

2. Prevenir síndrome de revascularización.

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15
Q

Tratamiento. Restauración de flujo sanguíneo.

A

→Tratamiento farmacológico: combinación
de fibrinólisis ( 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa) y anticoagulación.
•La fibrinólisis es sobre todo efectivo en la trombosis
reciente. Está contraindicado en los pacientes con riesgo de hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el tratamiento.
→Tratamiento quirúrgico: consiste en la embolectomía o
la trombectomía.

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16
Q

Tratamiento. Restauración de flujo sanguíneo. Embolectomía.

A

→Directa, con extracción del trombo secundario, se practica habitualmente con anestesia local, exponiendo la arteria en su sitio más abordable. Se colocan dos clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en forma transversal un cuarto o un tercio de la hemicircunferencia de la arteria (arteriotomía). Se retira el clamp distal y se extrae el coágulo. De existir un trombo secundario se introduce en la arteria, hacia distal, un catéter de Fogarty. Al alcanzar el nivel deseado se infla suavemente el balón y con ligera tracción se lo remolca hasta el sitio de entrada, por donde se retiran los fragmentos de coágulo o los trombos secundarios. Luego se inyectan 10 a 20 mg de
heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A continuación se realiza idéntica maniobra en el lecho arterial proximal para extraer eventuales émbolos o trombos secundarios. Se repone el clamp proximal y se sutura la incisión en la arteria (arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervención es necesario realizar una arteriografía para comprobar la permeabilidad del sistema arterial.
→Está indicada tanto en las embolias de los miembros inferiores como superiores.

17
Q

Tratamiento. Restauración de flujo sanguíneo. Trombectomía.

A

→Los pasos quirúrgicos son muy similares a los de la embolectomía. Sin embargo, por hallarse la arteria previamente estenosada u ocluida, las maniobras son más riesgosas y menos efectivas.
→Es necesario abordar segmentos arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la lesión. Luego de extraído el trombo, se procede a realizar la técnica angioplástica más conveniente (endarterectomía, angioplastia, resección, derivación).

18
Q

Tratamiento. Prevención del síndrome de revascularización (provoca síndrome compartimental, falla renal, CID y lesión orgánica).

A

→Revascularización temprana, inmediata al diagnóstico (antes de las 6hs mejora riesgo de vida y mayor probabilidad de conservar el miembro).
→ La administración de bicarbonato (contrarresta la acidosis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol tiene como objeto disminuir la formación de radicales libres y paliar las consecuencias sistémicas.
→Diálisis intraoperatoria a-v en pacientes con elevación de CPK, mioglobinemia y acidosis. También con lavado arterial con Ringer lactato con salida por vena.
→Fasciotomía en caso de síndrome compartimental (presión intracompartimental con >35 mmHg).