Tiroides (no cancer) Flashcards

1
Q

Anomalías del desarrollo.

A

→Tejido tiroideo ectópico.

→Quiste tirogloso.

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2
Q

Tejido tiroideo ectópico. Cuestiones.

A

→Suele encontrarse en el camino de descenso de la glándula.
→El lugar mas común es la base de la lengua (tiroides lingual).
→Generalmente es indolora, masa sublingual, con mismas características que la tiroides normal.
→ Un bocio suele ser una masa dolorosa, que crece, que genera disfagia y disfonía. Se debe punzar para descartar carcinoma.
→Tratamiento quirúrgico.

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3
Q

Bocio nodular eutiroideo. Definición.

A

→Bocio: aumento de tamaño de la glándula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 g.
→El bocio nodular o multinodular eutiroideo (también llamado adenomatoso no tóxico) es una entidad benigna, de etiología desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido tiroideo en forma de uno o múltiples nódulos, sin que exista exceso de secreción hormonal.

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4
Q

Bocio nodular eutiroideo. Características.

A

→Epidemiología: > en mujeres, puede ser esporádico, familiar o endémico (déficit de yodo).
→Etiopatogenia: se cree que es por sobreestimulación de TSH por una insuficiencia de hormona tiroidea.
→Fisiopatología y anatomía patológica: el exceso de TSH estimula la tiroides, que forma quistes de coloide rodeado de epitelio folicular hiperplásico, fibrosis y necrosis.

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5
Q

Bocio nodular eutiroideo. Diagnóstico.

A

→Presentación clínica: molestias estéticas o compresivas (disfagia, disnea, disfonía), puede evolucionar a bocio cervicotorácico.
→Laboratorio: el paciente suele ser eutiroideo, aunque también puede ser hipotiroideo.
→Radiología: sólo para objetivar la desviación de la tráquea y la eventual extensión al mediastino.
→Centellograma: se prefiere el funcional con yodo, el de Tc es mas barato. Suele ser tibio (se lo trata igual que al frio). También se puede dar un parénquima inhibido por un nódulo hipersecretor, lo que conduce a un bocio multinodular hipertiroideo.
→Ecografía: registra nódulos desde 1 mm (describe nódulos no palpables, mide de forma precisa, distingue lesiones sólidas de líquidas, permite mejor evaluación, es screening junto con calcitonina, guía biopsias).
→PAAF: S y E >90%.

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6
Q

Bocio nodular eutiroideo. Diagnóstico diferencial.

A

→CA: si la PAAF es positiva se debe operar.
→PAAF negativa en nódulo < 2cm: dar TSH por 6 a 12 meses.
→PAAF negativa en nódulo > 2cm: cirugía diferida.
→PAAF sospechosa: evaluar datos clínicos, factores de riesgo, dosaje de hormonas, centellograma, ecografía.
•Centellograma caliente + TSH disminuida: expectante.
•Centellograma frio + TSH normal o aumentada: cirugía.

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7
Q

Bocio nodular eutiroideo. Tratamiento.

A

→Cirugía: tiroidectomía subtotal o total.

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8
Q

Bocio multinodular hipertiroideo/Enfermedad de Plummer.

A

→Definición: bocio multinodular, con nódulos hiperfuncionantes.
→Epidemiología: mujeres >50 años.
→Etiología: desconocida. Se cree que es por sobreestimulación con TSH que hace autónoma la glándula, lo que la hace hiperfuncionante.
→Anatomía patológica: bocio multinodular, mucha vascularización e hiperplasia epitelial.
→Presentación clínica: síntomas de hipertiroidismo < que en Graves. Predominan síntomas cardiovasculares (taquicardia, hipertensión), poco psicología y oftalmopatía.
→Laboratorio: elevación de hormonas tiroideas y disminución de TSH.
→Centellograma: focos hipercaptantes, con inhibición del resto del parénquima.
→Tratamiento:
1. Metilmercaptoimidazol hasta eutiroidismo.
2. Tto definitivo: cirugía (bocios grandes, nódulos fríos, compresivos). Si no, radioablación con yodo.

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9
Q

Adenoma toxico.

A

→Variante de la enfermedad de Plummer.
→Un solo foco hiperfuncionante.
→Nódulo tiroideo centellográficamente caliente, que después de una larga evolución de crecimiento lento, se torna hiperfuncionante (al pasar lo 3 cm).
→Tratamiento: llevar a eutiroidismo, radioablación con yodo, hemitiroidectomía (se prefiere para evitar la radiación).
→A pacientes eutiroideos se les observa. Se indica cirugía en crecimiento rápido, difícil seguimiento o fenómenos compresivos / estéticos.

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10
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Definición.

A

Se caracteriza por un aumento difuso de la tiroides, hipertiroidismo y exoftalmía. En algunos casos puede existir un mixedema pretibial circunscripto.

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11
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Epidemiología.

A

→Incidencia aproximada de 20 por 100.000 habitantes.
→Es más frecuente en el sexo femenino (7:1 y 10:1).
→Ocurre a cualquier edad, pero generalmente aparece entre la tercera y cuarta década de la vida.
→Existe una tendencia familiar y puede coexistir con otras entidades como la tiroiditis de Hashimoto y la anemia perniciosa.

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12
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Etiología.

A

→Desconocida, se cree autoinmune.

→Se cree que produce IgG anti-receptor de TSH.

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13
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Anatomía patológica.

A

→Macroscopía: aumento difuso sin nódulos netos.
→Microscopía: folículos pequeños, escaso coloide, hiperplasia del epitelio folicular. Coexiste fibrosis e infiltrado linfocitario. Raramente se acompaña de un carcinoma papilar.

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14
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Diagnóstico.

A

→Síntomas característicos: nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al calor, pérdida de peso con aumento del apetito, sudoración excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea. alteraciones menstruales.
→Examen físico: bocio difuso, de hasta cuatro veces el tamaño normal con o sin soplo y frémito local, taquicardia, hipertensión sistólica, reflejos hiperactivos, piel caliente y húmeda.
•Las alteraciones oculares son más frecuentes en adultos, comprenden exoftalmía, generalmente
bilateral, simétrica o asimétrica, retracción del párpado superior, quemosis y limitación en la movilidad extraocular.
→Laboratorio: elevación de hormonas tiroideas, disminución de TSH, sin rta a TSH.
→Centellograma: con yodo, aumento de captación difuso.

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15
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Diagnóstico diferencial.

A

→Feocromocitoma.
→Neurosis.
→Bocio multinodular hipertiroideo o enfermedad de Plummer.
→Adenoma tóxico.
→Tiroiditis subaguda de De Quervain.
→Tirotoxicosis ficticia (por aporte exógeno).
→Adenomas hipofisarios secretores de TSH.
→Coriocarcinoma o mola hidatiforme.
→Carcinoma tiroideo funcionante (usualmente metastático).

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16
Q

Bocio multinodular difuso/Enfermedad de Graves-Basedow. Tratamiento.

A
  1. Llevar a eutiroidismo (metimazol, metilmercaptoimidazol de 30 a 40 mg por 2 a 3 meses).
  2. Mantener medicación durante 2 a 3 años, ver si hay remisión. Hacer control con hemograma y hepatograma (el metimazol puede producir efectos colaterales que obligan a suspender el tratamiento: leucopenia con agranulocitosis, hepatitis tóxica, alergia cutánea).
  3. Recidiva, incumplimiento de tto medico: cirugía (preoperatorio dar yoduro de potasio 10 gotas/día/10 días ó propanolol por 5 a 7 días; eficacia del 95%) o radioablación con yodo (contraindicado en embarazo por riesgo de cretinismo fetal).
17
Q

Tiroiditis. Aguda supurada.

A

→Asociado a procesos infecciosos de cabeza y cuello.
→Cuadro clínico: signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la tiroides, y signos generales de infección. Sin alteración de perfil hormonal.
→Ecografía: zonas abscedadas o neuróticas.
→PAAF: permite recuperar el germen causal (generalmente cocos grampositivos).
→Tratamiento: ATB, si falla, exploración + drenaje quirúrgico.

18
Q

Tiroiditis subaguda de De Quervain.

A

→Sin predisposición por sexo, pos infección respiratoria viral.
→Cuadro clínico: dolor en la tiroides, leve aumento de tamaño y síntomas de hipertiroidismo leve.
→Laboratorio: aumento de tiroxina.
→Centellograma: hipocaptación de la glándula.
→Alivio de síntomas: leves con AINES, intensos con corticoides.
→Pronóstico: retrogradación en un mes sin secuelas.

19
Q

Tiroiditis crónica linfocitaria o de Hashimoto. Generalidades.

A

→La más frecuente de las tiroiditis.
→Tendencia familiar, en mujeres de mediana edad.
→Se sospecha de causa autoinmune (anticuerpos antiTg y antifracción microsomal).
→Anatomía patológica: grandes áreas de fibrosis, infiltrado linfocitario con centros germinativos y células epiteliales grandes con citoplasma eosinófilo.

20
Q

Tiroiditis crónica linfocitaria o de Hashimoto. Diagnóstico.

A

→Cuadro clínico: puede haber un inicio hipertiroideo (bocio doloroso, hipersecreción, adenopatías). Generalmente hay bocio indoloro, bilateral, simétrico, leve aumento de consistencia y superficie irregular. Pocos o nulos síntomas de hipotiroidismo.
→Laboratorio: hipotiroidismo con aumento de TSH (lo que produce bocio). Títulos de anticuerpos antiTg y antifracción microsomal muy altos.
→Centellograma: captación irregular, si evidencia nódulos dominantes hacer PAAF (puede asociarse con CA, linfoma o benignos).

21
Q

Tiroiditis crónica linfocitaria o de Hashimoto. Tratamiento.

A

→Hormonoterapia supresiva, alivia bocio y síntomas hipotiroideos.
→La tiroidectomía se usa en sospecha de neoplasia, por estética o por compresión.

22
Q

Tiroiditis de Riedel.

A

→Poco frecuente.
→Caracterizado por aumento de tamaño y consistencia glandular (dureza pétrea).
→Etiología desconocida. Se la piensa como etapa terminal de Hashimoto.
→Histología: fibrosis extensa en toda la glándula, pudiendo llegar a planos musculares. Diferenciar de CA folicular pobremente diferenciado y del CA anaplásico con PAAF o aguja gruesa.
→Tratamiento inicial: administración de hormona tiroidea y corticoides.
→Resección: síntomas compresivos (resección de parte media + traqueostomía).