HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Question 1

Perlas OXFORD.

Answer 1

1. PROTEGER VÍA AÉREA. 2 avocat de 14-16 G con vías. SNG.
2. Sacar sangre para hemograma, ionograma, coagulograma, urea (↑ desproporcionada a la creatinina= mucha sangre digerida), hepatograma, grupo, factor, pruebas cruzadas.
3. Pasar fluidos (hasta 1 l) o sangre O Rh - (4-6 unidades si shock), para mantener diuresis mayor a 0.5 ml/kg/hr (>30 ml/hs).
   •NO dar cristaloides a los cirróticos/varices.
   •Considerar PVC para monitoreo de reanimación.
4. Pedir Rx tórax, ECG y ácido-base.
5. Transfundir si Hb < 7 gr/l.
   6.Corregir anormalidades de coagulación (vitamina K 10 mg/d IV por 3 días, plasma fresco o plaquetas).
6. Dar en varices terlipresina (análogo sintético de la vasopresina) 1-2 mg/6 hs por menos de 3 días (↓34% mortalidad) + ATB de amplio espectro IV (piperacilina / tazobactam IV 4,5 gr/8 h).

Question 2

Perlas OXFORD 2da parte.

Answer 2

8. Control cada 15 min (horario cundo estabiliza) de TA, pulso y PVC (<5 cm H2O, puede ser errónea en ascitis e IC). Se puede espaciar cada 4 hs si el paciente esta estable en el POP.
9. Endoscopia urgente.
   •Si la endoscopia falla va a ser necesaria una angiografía / embolización mesentérica.
   •Se puede colocar un tubo de Sengstaken Blakemore (solo si hay experiencia).
10. Re sangrado > en ulcera duodenal posterior.
11. Dieta absoluta si hay mucho riesgo de re-sangrado.
    ♥TRANSFERIR A UTI SI HAY SHOCK.

Question 3

Scores para HDA (OXFORD).

Answer 3

• Rockall (pre y post endoscopia).

* Glasgow Blatchford Score (GBS): pacientes que pueden ser ambulatorios (score de 0).

Question 4

OXFORD. Tratamiento de ulceras sangrantes de alto riesgo (sangrado activo, coagulo adherente, vaso expuesto sin sangrado).

Answer 4

→Hemostasia en endoscopia (2 métodos distintos).
→Iniciar IBP (omeprazol 40 mg/12 hs IV/VO).
→Hemodinamicamente estable: probar tolerancia oral con líquidos claros a las 6 hs.
→Si es H. positivo con triple esquema ATB.

Question 5

OXFORD. Tratamiento de ulceras sangrantes de bajo riesgo (superficie plana, pigmentada, de base limpia).

Answer 5

→No hay necesidad de hemostasia endoscópica.
→Considerar alta temprana.
→IBP oral.
→Si está estable: dieta regular 6 hs post endoscopia.
→Si es H. positivo con triple esquema ATB.

Question 6

OXFORD. Varices esofágicas.

Answer 6

→Sospechar si hay alcoholismo.
→Sangran mucho, sobre todo si hay coagulopatía secundaria.
→Tratamiento: ligadura endoscópica o escleroterápia.

Question 7

OXFORD. Causas de hipertensión portal.

Answer 7

→Prehepáticas: trombosis portal o esplénica.
→Intrahepática: cirrosis, esquistosomiasis, sarcoide; enfermedades mieloproliferativas; fibrosis hepática congénita.
→Poshepáticas: Budd-Chiari, IC derecha, pericarditis constrictiva, enfermedad venoclusiva.

Question 8

OXFORD. Varices esofágicas. Factores de riesgo para sangrado.

Answer 8

Aumento de presión portal, tamaño varicoso, datos endoscópicos de la enfermedad de la pared varicosa y de enfermedad hepática avanzada.

Question 9

OXFORD. Varices esofágicas. Profilaxis.

Answer 9

1. Beta bloqueo no selectivo (propanolol 20-40 mg/12 hs VO) o ligadura endoscópica.
2. Después de 1er sangrado 60% de riesgo de 2do en el 1er año. Ligadura y beta bloqueo.
3. Para varices resistentes: shunt porto- sistémico intrahepático transyugular

Question 10

OXFORD. Causas.

Answer 10

• Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) 35-50%.
• Erosiones gastroduodenales 8-15%.
• Esofagitis 5-15%.
• Desgarro de Mallory-Weiss 15%.
• Varices 5-10%.
• Otro: malignidad GI superior, malformaciones vasculares. Considerar también trauma facial, sangrado nasal o hemoptisis como causas de sangre deglutida.

Question 11

OXFORD. Sintomas.

Answer 11

Hematemesis, melena, maros (posturales), hipotensión (en jóvenes puede ser solo postural), sincope, disfagia, dolor abdominal, taquicardia (no si ha beta bloqueadores), ↓PVY, ↓diuresis, frio, diaforesis, signos de hepatopatía crónica (telangiectasias, purpura, ictericia).

Question 12

Definición.

Answer 12

• Hemorragia digestiva: pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que se exterioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia).
• Se denomina alta a la originada por lesiones que se ubican entre el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz o sangre exteriorizada en este sector pero generada por lesiones en otros órganos: hígado, vías biliares (hemobilia), páncreas (wirsungrragia) o la aorta (fístula aortoduodenal).

Question 13

Etiopatogénia.

Answer 13

• Causas más frecuentes: lesiones mucosas agudas gastroduodenales (3/2 libro), las úlceras pépticas duodenales y gástricas (1) y los procesos relacionados con la hipertensión portal (várices esofágicas y del techo gástrico, gastropatía hipertensiva) (2/3 libro).
• Otras causas menos frecuentes: síndrome de Mallory-Weiss, cáncer, leiomioma gástricos y las ectasias vasculares.

Question 14

Interrogatorio. 3 categorías que no se pueden ignorar.

Answer 14

1. Hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo.
2. Evaluación del volumen de sangre perdida según las manifestaciones hemodinámicas, respiratorias y estado mental.
3. Aquellos que orientan a la etiología de la hemorragia digestiva.

Question 15

Hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo.

Answer 15

→Hematemesis, vómitos en borra de café, melena y hematoquecia (pérdida >1000 ml). La dos ultimas necesitan una SNG para diferenciar de la HDB.

Question 16

1. Hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo.

Answer 16

→Hematemesis, vómitos en borra de café, melena y hematoquecia (pérdida >1000 ml). La dos ultimas necesitan una SNG para diferenciar de la HDB.

Question 17

Manifestaciones de hemorragia descompensada.

Answer 17

→Hipotensión, taquicardia, taquipnea, oligo/anuria, alteración del estado mental.
•Como consecuencia de la ↓TA: mareos, diaforesis, sincope.

Question 18

2. Clasificación de cantidad de sangre perdida.

Answer 18

Estimación del volumen sanguíneo perdido (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)

Question 19

3. Datos que orientan a la etiología de la hemorragia digestiva.

Answer 19

→Antiinflamatorios no esferoides, corticoides, colchicina).
→Hábitos enólicos (80 gr de alcohol por día durante 5 o más años, orienta a la cirrosis hepática alcohólica) o tabáquicos.
→Adicción endovenosa (relación con hepatitis B y C).
→Antecedentes patológicos: cirrosis hepática, IRC, coagulopatías, la terapia
anticoagulante, episodios previos de hemorragia digestiva alta (número, gravedad y tratamientos).

Question 20

Evaluaciones adicionales en pacientes cirróticos.

Answer 20

→Evaluar presencia de ascitis y encefalopatía.
→Bilirrubinemia, albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un indicador pronóstico importante: puntaje de Child-Turcotte, modificado por Pugh.

Question 21

Hacer VEDA si o si porque…

Answer 21

Elevada especificidad y sensibilidad: 92-95 %.

Question 22

Aparte de la VEDA, que otros estudios se pueden pedir.

Answer 22

• Centellograma con GR marcados. FP 42%, asociar con el de abajo.
• Arteriografía selectiva.

Question 23

Objetivos de la VEDA

Answer 23

→Localizar e identificar el origen de la hemorragia.
→Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro continuo.
→Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado.
→Hallar los estigmas de hemorragia reciente.

Question 24

Formas de cuantificar el sangrado.

Answer 24

1) Débito hemático por la sonda nasogástrica.
2) Parámetros clínicos: frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, diuresis y estado mental.
3) Respuesta hemodinámica posterior a la infusión de 2 litros de solución de cristaloides.

Question 25

Clasificación según respuesta hemodinámica (TA) posterior a la infusión de 2 litros de solución de cristaloides.

Answer 25

→15-30% VC perdido: normaliza y estabiliza.
→30-40% VC perdido: sube y luego baja.
→> 40% VC perdido: sigue bajando.

Question 26

Clasificación según intensidad de hemorragia.

Answer 26

→Leve: VC perdido has 10%, sin necesidad de reposición de volemia ni inestabilidad hemodinámica.
→Moderada: VC perdido 10-20%, reposición en 24 hs has 1000 ml, inestabilidad hemodinámica.
→Severa: VC perdido 25-40%, reposición en 24 hs de 1500 ml o más, inestabilidad hemodinámica.

Question 27

Manejo inicial.

Answer 27

1. SNG.
2. Vía venosa central para PVC.
3. 2 vías venosas periféricas.
4. Sonda vesical para diuresis horaria.
   • En pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca es indispensable un catéter de Swan-Ganz para controlar la presión capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen adecuadamente.
5. Muestra de sangre para análisis. Hto puede no descender en 12 a 36 hs.

Question 28

Complicaciones de transfusiones masivas de sangre (>2500 ml/24 hs).

Answer 28

1) Coagulopatía dilucional, se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y 10 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, respectivamente.
2) Toxicidad por citrato, provoca hipocalcemia, infrecuente, tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia hepática (administrar calcio IV).
3) Hiperkalemia (sangre de banco tiene 12 mEq/l luego de 7 días de extraída), común en IR.
4) ↓DO2 por el bajo contenido de 2,3 difosfoglicerato.
5) Acidosis metabólica por hipotermia y al pH (6,9) de la sangre de banco.
6) Hipotermia, desencadena coagulopatías y función plaquetaria anormal, arritmias
y acidosis; se previene con el calentamiento previo de todos los fluidos infundidos masivamente.

Question 29

Comorbilidades que dificultan manejo.

Answer 29

→Cirrosis y coagulopatía secundaria a ella.
→Hipoglucemia.
→IC.
→IRC.

Question 30

Lesiones mucosas agudas.

Answer 30

Úlcera de Curling, úlcera de Cushing.