CA de tiroides Flashcards
Epidemiología
→1% de todas las neoplasias.
→90% de los canceres endocrinos.
→0.2% de muertes por cáncer.
→Incidencia en piezas de tiroidectomía por patología benigna 4%, en necropsias se eleva a 24%.
→Mayor frecuencia en mujeres. Un nódulo tiroideo único en un varón tiene el triple de posibilidad de ser maligno (en el hombre la frecuencia de patología tiroidea benigna es mucho menor).
→Antecedentes de exposición a radiación de 200 a 700 rads en infancia o juventud aumenta la incidencia de CA.
→Tiene latencia de 5 a 30 años.
Anatomía patológica. Clasificación.
→Carcinomas diferenciados •Carcinoma papilar •Carcinoma folicular •Carcinoma de células de Hürthle →Carcinoma medular →Carcinoma indiferenciado →Linfoma
Carcinoma papilar. Epidemiología e Histología.
→60 a 70% de loa CA de tiroides.
→Mayor incidencia de 30 a 40 años.
→Puede ser esporádico o familiar.
→Histología: papilas con un eje conjuntivo vascular rodeado por células epiteliales
neoplásicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones concéntricas) y núcleos con cromatina finamente dispersa (núcleos en vidrio esmerilado). Ocasionalmente existe formación de folículos: es la variante folicular del carcinoma papilar. Esta variante tiene un comportamiento y un pronóstico similares a los del carcinoma papilar.
Carcinoma papilar. Generalizaciones.
→Todo tumor papilar de tiroides se debe considerar un carcinoma.
→La multicentricidad oscila entre el 26 y 85%.
→Diseminación por vía linfática a ganglios cervicales (recurrencial y yugular).
→En pocos casos puede haber diseminación local, metástasis pulmonares y óseas.
→Existen antecedentes de exposición a radiación ionizante en la infancia en el 10% de los casos.
→Menor agresividad, pero cambia en ♂ > 40 años, ♀ > 50 años (mayor tendencia a recidiva local y MTTS). La mayor cantidad de muertes por CA papilar son en > 50 años.
→La presencia de MTTS ganglionares no parce ser un facto de mal pronóstico.
→Existe una variedad de células altas que es agresiva clinicamente.
Carcinoma folicular.
→10 a 15% de CA de tiroides.
→Mayor incidencia a los 50 años.
→Se asocia a bocio endémico.
→Histología: difícil distinción en la PAAF, se reconoce por la invasión capsular y/o vascular.
→Multicentricidad del 15%.
→Diseminación por vía hemática (pulmón, hueso, hígado).
→Frecuentemente las MTTS captan yodo.
→Puede presentar invasión local y de ganglios regionales.
Carcinoma de células de Hurthle.
→Rara neoplasia constituida por grandes células epiteliales con citoplasma eosinófilo.
→La invasión capsular o vascular confirma la malignidad.
→Diseminación linfática y hemática.
→Se comporta de manera similar al CA folicular.
Carcinoma medular.
→Se origina en las células parafoliculares (calcitonina, origen en crestas neurales).
→Integra el grupo de las APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase).
→Representa un 5 a 10% de los CA de tiroides, sin predilección por sexo.
→Puede ser esporádico o vinculado a síndromes hereditarios.
→Histología: grupos de células neoplásicas poliédricas o fusiformes, separadas por áreas de colágeno y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasión vascular e infiltrado linfocitario. En la microscopia electrónica se aprecian gránulos neurosecretores.
→Inmunohistoquímica: tinción positiva para calcitonina.
→Multicentricidad frecuente en formas familiares, rara en esporádicas.
→Diseminación a ganglios cervicales y mediastinales superiores.
→MTTS hemática a pulmón, hígado y hueso.
Síndromes hereditarios asociados al CA medular.
→Neoplasia endocrina múltiple II A o síndrome de Sipple, en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o adenoma paratiroideo.
→Neoplasia endocrina múltiple II B, en el que se asocia con feocromocitoma, hábito marfanoide y neuromas cutáneos múltiples.
→Síndrome familiar, sin ninguna otra neoplasia endocrina asociada.
•Originados en protooncogen RET, hacer test a familiares.
Carcinoma indiferenciado o anaplásico.
→10 a 15% de los CA de tiroides.
→Mayor frecuencia en mayores de 60 años.
→Antecedente de bocio de larga data.
→Puede asociarse a carcinomas diferenciados.
→Histología: puede estar compuesto por células gigantes, fusiformes o mixtos.
→Comportamiento muy agresivo.
→Invasión precoz a tejidos vecinos, MTTS en ganglios linfáticos y a distancia (pulmón, hueso, SNC).
Linfoma.
→Es del 2 a 4% de las neoplasias de tiroides.
→Leve predominio en mujeres, después de los 55 años.
→Histología: compuesto por grupos de células pequeñas, uniformes, que infiltran el tejido tiroideo y tejidos vecinos.
→Diseminación a ganglios linfáticos cervicales o aun a otros órganos.
