TLUS Flashcards

1
Q

Critères diagnostic du TLU

A

A. Utilisation d’une substance + altération significative du fonctionnement ou détresse x 12 mois + (au moins 2)
1. Substance conso en plus grande quantité ou plus longue période
2. Désir ou efforts infructueux de diminuer/cesser
3. ++ de temps passé à obtenir/utiliser ou récupérer de l’effet de la substance
4. Craving
5. Conso malgré problème engendré par conso
6. Abandon activités sociales/professionnelles 2aire conso
7. Conso même si dangereux pour sa santé
8. Conso même si sait que cause problème physique ou psychologique
9. Incapacité à répondre aux obligations
10. Tolérance (1/2)
à. Besoin de qtt ++ élevé pour obtenir intox ou effet
b. Effet substance diminue avec conso de même qtt
11. Sevrage (1/2)
à. Syndrome de sevrage de la substance
b. La substance ou similaire est prise pour éviter sx de sevrage

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2
Q

Spécificateurs des TLUS

A

rémission précoce = aucun critère remplis (sauf craving) pendant 3 à 12 mois
rémission prolongée = aucun critères remplis (Sauf craving) pendant plus de 12 mois
Dans un environnement protégé = dans un endroit où accès à la substance est restreint
En thérapie de maintien = aucun critère rempli (exception tolérance et ou sevrage au traitement agoniste) + tx de maintien en cours (opioïde, nicotine)
** thérapie de maintien + environnement protégé = spécificateur du spécificateur

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3
Q

Quels sont les précipitants de rechute d’un TLU

A
  1. Stress
  2. Stimulus (conditionnement, activation glutaminergique a/n du cortex préfrontal)
  3. Substance (priming) augmentation même légère de DA dans centre de la récompense peut causer rechute.
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4
Q

Meilleur prédicteur de TUS

A

avoir utilisé autre substance antérieurement

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5
Q

FDR le + important pour développer TUS

A

ATCD personnel de TUS

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6
Q

Principe de neuroanatomie de la toxicomanie

A

augmentation dopamine a/n noyau accumbens

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7
Q

De quoi est composé la boucle de la récompense

A

cortex préfrontal - aire ventrale tegmentale - noyau accubens

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8
Q

hiérarchie de voie d’utilisation lié aau potentiel de dépendance

A

IV > intra-nasal >oral > transdermal

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9
Q

Prévalence à vie d’un TUS (excluant nicotine) + toute substance confondue

A

17%
35%

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10
Q

conditions pour nécessité de traitement de réhabilitation résidentielle

A

environnement de vie instable, peu de soutien, dépendance sévère, échec aux tx moins cadrés, peut tolérer les groupes, +++nécessite qu’on le sorte de son environnement pour favoriser adhérence et maintenir sobriété

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11
Q

conditions d’hospit pour TLU

A

intoxication sévère ou sevrage à risque (atcd de convulsion, delirium tremens, GHB, comorbidité médicale ou psychiatrique, dangerosité

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12
Q

la cause #1 de mort chez les gens avec TLU

A

maladie 2aire à la cigarette

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13
Q

Quelle substance n’a pas de Dx d’intoxication dans le DSM

A

tabac

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14
Q

Quel est le TUS le plus fréquent chez la personne âgée (Excluant cigarette)

A

ROH (2/3 des TLU chez personne âgée)

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15
Q

Quelle molécule prioriser pour le sevrage ROH chez l’aîné

A

Lorazepam

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16
Q

Échelle de sevrage pour ROH

A

CIWA (+ de 15 = sévère)

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17
Q

Échelle de sevrage pour Opioide

A

COWS

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18
Q

Il y a absence de dx de TLUS de quelle substance

A

Caféine

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19
Q

Il y a absence de dx de sevrage dans quelles substances

A

Hallucinogène, solvant volatils, PCP

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20
Q

Quelle seule substance peut causer des sx de TOC

A

stimulants

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21
Q

L’intoxication au cannabis peut causer quel genre de trouble psychiatrique

A

Psychotique, anxieux, sommeil et état confusionnel (PAS de trouble de l’humeur!)

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22
Q

Quels substances peuvent causer des troubles neurocognitifs persistants

A

ROH, sédatif-hypnotique, solvant-volatils

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23
Q

Substances pouvant causer des déliriums de sevrage

A

ROH, sédatifs-hypnotiques, opioids

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24
Q

Le sevrage du tabac peut engendrer quel trouble psychiatrique

A

Trouble du sommeil

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25
Les opioides (intox ou sevrage) ne causent pas quels troubles psy
Trouble psychotique, trouble bipolaire, TOC, TNC
26
Quelle substance ne peut pas être détecté dans l'urine
GHB
27
temps de détection dans l'urine de ROH
7-12h
28
temps de détection dans l'urine de cannabis
2-7 jours
29
temps de détection dans l'urine de stimulants
48-72h
30
temps de détection dans l'urine de benzo
3 jours
31
temps de détection dans l'urine de cocaine
6-8h
32
temps de détection dans l'urine de méthadone
3 jours
33
temps de détection dans l'urine de PCP
8 jours
34
Informations sur Cloninger type 1
Alcoolisme de milieu 1. forme la plus répandue 2. fréquence équivalente dans les deux sexes 3. début tardif (Après 20 ans) 4. progression lente 5. FDR lié autant à la génétique qu'à l'environnement 6. Utilité des ISRS
35
Informations sur Cloninger type 2
Forme exclusivement masculine 1. presque juste H 2. Début précoce (avant 20 ans) 3. progression rapide vers dépendance 4. Tr. de comportements lors de l'intox 5. personnalité marquée par l'impulsivité et les conduites antisociales 6. FDR surtout génétique (moins d'influence de l'environnement) 7. ISRS peuvent exacerber la consommation
36
augmentation du risque de TUS chez enfant de parents bio ayant TUS
Risque augmenté de 3-4x + persiste même si adoptés ou élevés par individu sans TLUS
37
Dépistage CAGE
C = cut down A = annoyed by criticism G = guilty about drinking E = eye opening 1 réponse + = dépistage supplémentaire nécessaire Très sensible
38
Consommation ROH recommandée
H = max 15/sem max 3/j F = max 10/sem max 2/j
39
Cinétique du métabolisme de l'alcool
Ordre 0 (taux d'oxydation par le foie est stable, indépendant du taux plasmatique)
40
Enzymes qui métabolisent ROH sont
ADH (alcool déshydrogénase) #1 et aldéhyde déshydrogénase #2
41
Explication biologique soutenant le fait que les F sont plus intoxiquées pour une même quantité ROH ingérée
moins ADH dans le sang, l'estomac et les poumons, poids plus faible, plus de graisse, moins d'eau
42
Action de l'ethanol sur les neurotransmetteurs pour produire l'effet d'intoxication
agoniste GABA antagoniste NMDA
43
Marqueurs biologiques de la consommation de ROH
CDT (carbohydrate-deficient transferrin) = test le + sensible GGT (sensibilité et spécificité environ 60% et indicateur le plus rapide si individu rechute) VGM, acide urique, ratio AST/ALT>2:1,LDL, TG, alcoolémie élevée sans signe d'intoxication
44
sx de sevrage ROH sont 2aire à quel neurotransmetteur
glutamate
45
Hallucinose alcoolique engendre et tx
#1 est tr. psychotique induit par l'alcool #2 hallucinations visuelles (+ fréquentes), auditives ou tactiles #3 dépression, anxiété MAIS PAS d'obsession #4 pourrait répondre à AP (Haldol si chronique) #5 sensorium clair et pas d'altération d'appréciation de la réalité
46
Triade de l'encéphalopathie de Wernicke
Ataxie + confusion + ophtalmoplégie (nystagmus, parésie muscles oculaires)
47
Prévention de l'encéphalopathie de Wernicke et tx si confirmée
prévention = thiamine 100 mg IM/IV x 3 jours, puis PO (MINIMUM) ou 300 mg IV/IM x 1, puis 100 mg PO TID Si confirmé = 500mg IV/IM TID x 3 à 5 jours
48
Important de répléter thiamine avant...
le glucose
49
neuroanatomie du syndrome de Korsakoff
atteinte des corps mamillaires
50
Stades du sevrage ROH
1) Tremblement (6-8h) = état hypersympatique - HTA, tachycardie, agitation, diaphorèse (dure 2-3 j) 2) hallucination (8-12h) = habituellement 24h après le dernier verres. Surtout visuelle. tx = benzo 3)Convulsions (12-24h) = aigues, généralisées, tonico-cloniques, sans aura avec post-ictal court 4) Délirium (24-72h) = confusion, tremblement, agitation, délire, diaphorèse, hallucinations, anxiété, V, fièvre, déshydratation, labilité autonomique. Risque ad 14 jours. Associé à 20% de mortalité si non tx
51
critères d'intoxication à ROH (même pour hypnotique/sédatifs)
au moins 1 critère: 1. discours bredouillant 2. Incoordination motrice 3. Démarche ébrieuse 4. nystagmus 5. altération de l'attention ou de la mémoire 6. stupeur ou coma
52
Action de la MDMA
sérotoninergique via augmentation du relargage et diminution de la recapture de la sérotonine
53
effets de la MDMA
amphétamine-like et hallucinogens-like
54
Sx sevrage MDMA
réaction dysphorique importante
55
Effets indésirables de la MDMA
arythmie, HTA, hyperthermie parfois fatale (aussi dans intox cocaine et PCP, mais PAS cannabis), bruxisme
56
Action du PCP (phencyclidine)
antagoniste des récepteurs NMDA glutamatergiques (action anti-glutamate et pro-dopamine)
57
Critères d'intoxication au PCP
changement de comportement = bagarre, agressivité, impulsivité, agitation psychomotrice + au moins 2 de: 1. nystagmus horizontal ou vertical 2. HTA ou tachycardie 3. Engourdissement ou diminution de la réponse à la douleur 4. ataxie 5. dysarthrie 6. rigidité musculaire 7.crise convulsive ou coma 8. hyperacousie
58
Si intox au PCP quel Rx donner et quel Rx éviter
donner benzo si agitation (pour diminuer le risque de rhabdomyolyse) et éviter de donner neuroleptique avec haute activité anticholinergique car PCP ++ anticholinergique
59
Sx d'intox au PCP les plus fréquents
psychose 50% nystagmus 40%
60
Critères d'intoxication aux opiacés
Constriction pupillaire (ou dilatation pupillaire secondaire à l'anoxie en cas de surdose grave) + 1 des suivants: 1. somnolence ou coma 2. discours bredouillant 3. altération de l'attention ou de la mémoire
61
Quels sont les agonistes opiacés
Morphine, méthadone, Fentanyl
62
Quels sont les agonistes partiels des opiacés
Buprénorphine
63
Quels sont les antagonistes des opiacés
Naltrexone et Naloxone
64
Critères des sevrage aux opiacés
au moins 3/9: 1. humeur dysphorique 2. No/Vo 3. douleur musculaire 4. lacrymation/rhinorrhée 5. myriade/piloérection/transpiration 6. Do 7. Bâillement 8. Hyperthermie 9. Insomnie
65
Implication de quel neurotransmetteur dans le sevrage aux opiacés
Système noradrénergique (très inconfortable, mais pas dangereux)
66
Doses moyenne de méthadone en tx de maintien
40 à 60 mg, mais doses élevées associées à une meilleure rétention au programme de maintien (gras dans PPN)
67
Tx du sevrage TLUS opiacés en grossesse
méthadone = 1ère ligne en grossesse (diminue la morbidité/mortalité foetale et néo-natale) aussi buprenorphine.
68
particularité de l'utilisation de la méthadone en grossesse (métabolisme)
augmentation du métabolisme au 3e trimestre donc la dose doit souvent y être augmenté (gras PPN)
69
Choix #1 pour tx d'EDC induit par opiacé
traitement substitutif (méthadone ou buprenorphine- en gras dans ppn)
70
Récepteurs cannabis
CB1 = centraux CB2 = périphérique CB1 sont en plus hautes concentration a/n gg de la base, hippocampe et cervelet plus faible concentration a/n cortex
71
Effet sur QI si utilisation répétée à l'Adolescence
diminution du QI
72
Tx du TLUS cannabis
Aucune évidence pour le tx pharmacologique Psychotx dont thérapie motivationnelle brève
73
description du syndrome amotivationnel associé au cannabis
controversé (pas clair si corrélation direct avec substance ou si + relié au sous-groupe de personne qui consomme) conso importante à long terme, manque de persévérance, apathie, anergie, paaresse, prise de poids
74
Évidences concluantes pour indications thérapeutiques du cannabis
1. dlr chronique chez adulte 2. anti-émétique pour tx no/vo 2aire chimiothérapie 3. diminution spasticité dans sclérose en plaque
75
critères pour intox au cannabis
Sx comportementaux ou psychologiques (incoordination motrice, euphorie, anxiété, sensation de ralentissement du temps, altération du jugement, retrait social) + 2 critères ou plus: 1. conjonctives injectées 2. augmentation de l'appétit 3. sécheresse de la bouche 4. tachycardie Autres sx d'intox possible: HTA, constipation, diminution libido, myriade
76
la facteur le + associé à l'augmentation de l'utilisation/TLUS THC
perception diminué du risque
77
Quelles molécules sont inclues dans la catégorie hallucinogène
LSD, kétamine
78
LEs hallucinogènes ont un effet sur quel neurotransmetteur
pro-sérotoninergique
79
Sx d'intoxication aux hallucinogène
1. dilatation pupillaire 2. tachycardie 3. transpiration 4. palpitation 5. vision trouble 6. tremblement 7. incoordination motrice Peut aussi donner synesthésie et hyperesthésie
80
Description du trouble perceptuel persistant lié aux hallucinogènes
Après arrêt de l'utilisation réexpérimenter au moins 1 des sx perceptuels qui était présent en état d'intoxication (hallucination géométrique, fausses perceptions du mvt à la périphérie du champs visuel, flash/intensification des couleurs, halos, macroscopique, microscopie...) continu vs épisodique peut durer semaines/mois/années Personne généralement consciente que les sx sont liés à la drogue
81
action de la cocaine
blocage de la recapture de la dopamine par le transporteur
82
mécanisme d'action du LSD
agonsite partiel du 5HT2a = augmentation glutamate + dopamine et activation système gaba Certains hallucinoogènes sont agonistes complets
83
combien de temps le métabolite de la cocaine reste dans l'urine
2-3 j (benzoylecgonine) peut aller ad 2 semaines si prise quotidienne
84
tx de l'intoxication à la cocaine
Diazépam phentolamine (alpha-bloquer) nitroprusside ÉVITER Bbloqueur
85
critères d'intoxication aux stimulants
1.tachycardie ou bradycardie 2. dilatation pupille 3. HTA ou hypoTA 4. transpiration ou frisson 5. No/Vo 6. perte de poids avérée 7. agitation ou ralentissement psychomoteur 8. faiblesse musculaire, dépression respiratoire, douleur thoracique ou arythmie cardiaque 9. confusion, crise convulsive, dyskinésie, dystonie ou coma
86
Sx classique d'un trouble psychotique induit par les stimulants
idées délirantes persécutoires et hallucinations auditives (en gras dans PPN)
87
Satdes de sevrage à la cocaine
1. Crash (SANS craving) 9h à 4 jours 2. Sevrage (AVEC craving) 1 à 10 semaines 3. Extinction (craving réculent si stimulus) durée indéfinie PAs nécessité d'hospit
88
Critères de sevrage d'un stimulant
humeur dysphorique + 2/5 1. épuisement 2.activation ou ralentissement psychomoteur 3. insomnie ou hypersomnie 4. rêves intense/déplaisant 5. augmentation de l'appétit
89
Effets mères cocainomannes sur bébé
Prématurité PPDN anomalies neurologiques comportementales transitoire (anomalie EEG, tachycardie, pauvre allaitement, irritabilité, somnolence) Effet de la cocaine et NON sevrage
90
complication cérébrauxvasculaire la + fréquente d el'utilisation de cocaine
infarctus cérébral ischémique (vasospasme)
91
Tx du TLUS cocaine
Focus sur l'abstinence: TCC, contigency managment (thérapie comportementale) et counselling en 12 étapes. Si échec au tx, Rx peuvent être indiqué: Topamax, Modafinil, Disulfiram (peuvent être prometteurs)
92
Quel drogue fréquemment utilisé ne se retrouve pas dans les dx du DSM5
stéroïdes anabolisants
93
À quoi sont associés les stéroides anabolisants même sans atcd personnel
association avec geste de violence
94
de quel manière le GHB agit sur la dopamine
augmentation de la dopamine via les système opioid
95
Sur quelle hormone le GHB aura une influence
augmentation périodique de la sécrétion de l'hormone de croissance
96
Quelle est la substance psychoactive la plus utilisée dans le monde
Caféine
97
Caféine agit sur quel CYP
Substrat CYP 1A2
98
Quel est l'effet de la caféine sur le lithium
diminution des niveau de lithium par augmentation de l'excrétion
99
Mécanisme d'Action de la caféine
antagoniste des récepteurs adénosine et augmente l'activité dopaminergique
100
Dose maximale de caféine quotidienne recommandé par santé canada
400 mg par jour
101
Critères d'intoxication à la caféine
Dose de + de 250 mg/jour et 5 ou + critères: 1.fébrilité 2.nervosité 3.excitation 4.insomnie 5.facies vultueux 6. augmentation diurèse 7. troubles GI 8. pensée/discours décousu 9. tachycardie/arythmie 10.infatiguabilité 11. agitation psychomotrice 12. soubresaut musculaire
102
sx de sevrage les plus communs d ela caféine
céphalée et fatigue
103
tx du sevrage de la caféine
horaire de diminution graduelle, éviter de cesser abruptement
104
Mécanisme de la nicotine
agoniste des récepteurs cholinergiques nicotiniques
105
Comment est régulé l'effet de la dépendance à la nicotine
modulé par la libérationde dopamine et de glutamate due aux récepteurs nicotiniques sur les cellules dopaminergiques de l'air tegmentale ventrale et du noyau accusent = augmente indirectement la dopamine (en gras dans PPN)
106
tx pour l'arrêt tabagique
thérapie de remplacement nicotinique Varénicline Bupropion Nortriptyline (off label) Clonidine (off label)
107
mécanisme d'action de la varénicline
agoniste partiel des récepteurs nicotinique alpha4-beta2
108
Quel est l'agent le plus efficace pour le tx de l'arrêt tabagique
Varénicline (efficacité 40%)
109
CI à la varénicline
Femme enceinte, moins de 18 ans
110
lien entre blackbox et varénicline
Blachbox sur sx psychiatriques retiré (étude EAGLES)
111
recommandation pour tx arrêt tabagique
#1 thérapie de remplacement nicotinique même si a/n efficacité Varénicline > bupropion environ égal TRN
112
Indices d'utilisation récente d'inhalant
rash autour de la bouche et du nez, haleine inhabituelle, nausée, anorexie, irritation yeux/nez/bouche, état d'intox avec DDR négatif
113
critères d'intoxication aux inhalants
au moins 2/13 1. Étourdissement 2. NYSTAGMUS 3. INCOORDINATION 4. DYSARTHRIE 5. DÉMARCHE INSTABLE 6. léthargie 7. hyporéflexie 8. retard psychomoteur 9.TREMBLEMENT 10.faiblesse musculaire généralisée 11. diplopie 12. stupeur/coma 13. euphorie
114
Conséquence de l'intoxicatino au methanol
nécrose putamen et névrite du nerfs optique
115
Conséquence neurologique de l'intoxication au monoxide de carbone
classiquement lésion a/n globus pallidus
116
Cut off de l'échelle PAWSS pour les risques associés au sevrage TLU ROH
moins de 4 = faible risque de complications graves (= peut être pris en charge en CE + prescription de non-benzodiazépine = gabapentin) + ou = à 4 = risque élevé de complications graves (= hospit pour sevrage l'idéal sinon CE mais avec suivi très rapproché) + benzo
117
Prise en charge du sevrage ROH
3 approches: 1. loading dose: Diazepam ou chlordiazépoxide 2. doses fixes: en claculant équivalence ROH/lorazepam et entre-doses PRN 3. Selon CIWA = moins de benzo et meilleure évolution
118
Principe associé à la désintoxification rapide seule aux opioides
NON RECOMMAND" = augmentation du taux de morbidité, de rechute et de mortalité. Risque le + grand overdose = après sevrage
119
Tx de sevrage aux opioides
Méthadone (agoniste complet réceteurs mu) buprenorphine (agoniste partiel récepteurs mu et kappa) clonidine/benzo pour agir + sur sx que sevrage en soi
120
tx de maintien de opioides
Suboxone (buprenorphine + naloxone) = empêche l'utilisation IV = 1ère ligne de tx Méthadone = haute dose (+ de 60mg) sinon peu efficace (attention augmentation QTc) Si échec méthadone et suboxone = Radian (morphine orale à libération prolongée) En gras dans PPN: psychothérapie structurée pas démontrée efficace, mais soutien psychosocial devrait toujours être proposé
121
tx de prévention de la rechute au TLU opioid
Antagoniste = naltrexone = évidence faible
122
Tx pour la prévention de la rechute tlu ROH
#1 = naltrexone (le plus d'évidence) si pt veut abstinence ou diminuer conso Attention CI = augmentation AST/ALT + de 5X la normale, utilisation/dépendance opiacé (pas conso opioide depuis au moins 5 j), grossesse, allaitement #2 Acamprosate (le 2e choix, devrait être proposé si désir d'abstinence) dose = 666 mg TID CI en insuffisance rénale À débuter seulement 7-10 jours post abstinence (efficacité démontré uniquement dans ces circonstances) #3 Gabapentin ou topiramate (attention topiramate CI si néphrolithiase et gabapentin à éviter en IR) Disulfiram (n'est plus dans les lignes directrices canadiennes) bon candidat = motivé, observant, non impulsif Attention réaction adversi si consommé ROH vu inhibiteur irréversible de l'Aldéhyde désydrogénase (ne doit pas être donné moins de 12h post conso ROH)
123
Critères du jeu d'argent pathologique
A. pratique inadaptée, persistante et répétée du jeu = au moins 4 critères: 1.préoccupation par le jeu 2. besoin de jouer avec des sommes d'aargent croissante 3. efforts répétés mais infructueux pour contrôler 4. Agitation ou irritabilité lors des tentatives de réduction 5. Joue lors des sentiments de souffrance/mal être 6. retourne jouer pour recouvrer ses dettes/pertes 7. ment pour dissimuler l'ampleur du problème 8. met en danger ou perd des relations, emploi, possibilité d'étude 9. Compte sur les autres pour obtenir de l'argent et se sortir de situation financières désespérées B. pas mieux expliqué par un épisode maniaque
124
4 phases de l'évolution chronique du jeu pathologique
1. gains qui accrochent le patient 2. pertes progressives avec prise de risque et structure de la vie autour du jeu 3. pertes importantes et dettes 4. désespoir avec poursuite du jeu pour l'excitation tout en acceptant que ne pourra surmonter les pertes
125
Tx du jeu pathologique
Pas de Rx homologué mais ISRS et naltrexone ont montré bienfaits Psychothérapie = TCC, groupe de soutien, thérapie d'insight (si abstinent depuis + de 3 mois), thérapie fam
126
Rx pouvant induire jeu pathologique
Pramipexole
127
tx des achats compulsifs
ISRS pourrait aider (via aspect compulsif)
128
But de la thérapie motivationnelle
Soulever l'ambivalence pour amener le patient vers le changement
129
Principes essentiels de la thérapie motivationnelle selon Miller et Rollnick
1.faire preuve d'empathie 2.Développer les divergences 3. résoudre l'ambivalence 4. Éviter l'argumentation 5. Rouler avec la résistance 6. favoriser un sentiment d'efficacité personnel
130
4 composantes de la thérapie motivationnelle
1. Évocation 2. Bienveillance 3. Collaboration 4. Autonomie
131
6 stades du changement
1. précontemprlation 2.contemplation 3.préparation 4.action 5.maintien 6.rechute
132
stade de précontemplation
la personne de considère pas avoir un problème = nommer les risques, semer le doute, nommer avantage et désavantage
133
Stade de contemplation
État d'ambivalence, perçoit les avantages cognitifs Discuter des avantage et désavantages d'un changement et statut quo + augmenter la confiance
134
Stade de préparation
Personne prend la décision de modifier un comportement Perçoit avantage affectifs faire un plan d'action
135
Stade d'action
les premiers temps du changement prendre une position active + aider à effectuer ses premiers pas
136
Stade du maintien
tente de résister aux tentations aider le client à identifier et mettre en action des stratégies de prévention de la rechute
137
Stade de la rechute
Normal Ne constitue pas un manque de volonté ou manifestation pathologique aider le client à entamer de nouveaux les étapes précédentes + remémorer succès passés = opportunité d'apprentissage