Pharmaco Flashcards
1
Q
4 voies dopaminergiques majeures
A
mésolimbique = Sx positifs + mémoire/comportements reliés aux émotions + voie de la récompense
Mésocorticale = Sx négatifs 2aire hypoactivité dopaminergique, motivation et cognition
Tubéroinfundibulaire = hyperprolactinémie (action indirecte sur l’hypophyse)
Nigrostriées = Sx extra-pyramidaux
2
Q
interaction entre action sérotonine et dopamine
A
augmentation sérotonine peut diminuer NE et Da via activation 5HT2a/c =
antagonisme 5HT2 amènera augmentation DA et NE
Donc principe important des AP atypiques = Blocage 5HT2 > D2
3
Q
3 étapes du potentiel d’action
A
Dépolarisation = influx sodium *gras ppn
Repolarisation = efflux potassium
Pompe Na/K vont tééquilibrer les ions
4
Q
différentes voies des GABA
A
GABA A = inhibition SNC = voie rapide
GABA B = inhibition SNC = voie lente
gras ppn
5
Q
Effet attendu antagonisme ou agoniste partiel D2
A
Diminution sx positifs gras ppn
6
Q
Effet attendu agoniste partiel 5HT1a
A
Diminution sx anxiodépressifs + amélioration cognitive
7
Q
Effet attendu antagonisme 5HT2a
A
Diminution sx négatifs, améliore SEP, augmente NE
8
Q
Effet attendu a/n récepteur 5HT2a
A
inhibe l’excitation sexuelle
9
Q
Effet attendu antagonisme 5HT2c
A
Diminue les sx anxieux et négatifs, augmente DA, amélioration cognitive, hypotension, sédation, prise pondérale
10
Q
Effet attendu 5HT3
A
effets GI
11
Q
Effet attendu antagonisme adrénergique alpha-1
A
HTO, étourdissement, tachycardie réflexe, sédation, hypersalivation, incontinence urinaire, priapisme(souligné ppn)
12
Q
Effet attendu antagonisme adrénergique alpha-2
A
Activation SNC; possible diminution sx dépressifs (via augmentation NE), dysfonction sexuelle
13
Q
Effet attendu agonisme adrénergique alpha-2
A
Amélioration performance cognitive
14
Q
Effet attendu antagonisme histamine H1
A
anti-émétique, sédation, prise pondérale, HTO
15
Q
Effet attendu antagonisme muscarinique M1
A
Diminution SEP, bouche sèche (carie/gingivite secondaire à long terme souligné dans ppn), vision embrouillée, constipation, tachycardie sinusale, trouble de la mémoire, sédation
16
Q
Mécanisme de formation de la sérotonine
A
Tryptophan –> tryptophan hydroxylase = étape limitante –> Sérotonine –> mélatonine
17
Q
Mécanisme de formation de la dopamine
A
Phenylalanine –> tyrosine –> tyrosine hydroxylase (étape limitante) –> DOPA –> Dopamine –> NE –> E
**épinéphrine n’est pas un neurotransmetteur central
18
Q
Métabolisme de l’Abilify et interraction commune
A
Via 2D6
interraction commune avec Duloxétine, bupropion, sertraline…
moins d’interraction avec venlafaxine (même si via 2D6) et aucune interraction avec Desvenlafaxine
19
Q
Métabolisme de l’Asénapine et particularités
A
Via 1A2 mais mineur donc pas affecté par tabagisme
Prise complexe = S/L rien boire ou manger 10 min avant
neutre a/n poids
20
Q
Métabolisme Lurasidone et particularités
A
Via 3A4
350 calories min pour augmenter biodisponibilité
neutre sur le poids
PAs d’augmentation Qtc
Débuter 40 mg et augmenter ad 160 mg
21
Q
PArticularités paliperidone
A
PAs de métabolisme hépatique donc pas besoin d’ajustement en maladie hépatique car excrétion 100% rénale **gras ppn
22
Q
Particularités Ziprasidone
A
Biodisponibilité augmenté x2 si pris avec nourriture (500 cal)
propriétés anti-histaminique mais TRÈS peu de gain de poids, risque hyperprolactinémie dans la moyenne
PAs d’ajustement en maladie hépatique leg à modérée
Efficacité de 80 à 160 mg die MAIS serait + efficace à partir de 120mg
23
Q
Mécanisme d’action de la clozapine
A
Antagoniste 5HT2a, D1, D3, D4 et alpha (surtout alpha 1), antagoniste faible D2
24
Q
Indications de la clozapine
A
Schizophrénie réfractaire #1
tr délirant résistant
MAB résistante
dépression psychotique résistante
Réaction extra pyramidale tardive et sévère
PArkinson avec trouble psychotique comorbide
potomanie
tx de choix si trouble psychotique + TLUS
25
CI à la clozapine
Trouble myéloprolifératif endogène ou exogène
Dépression SNC (prise BZD)
ATCD agranulocytose
Utilisation concomitante d'autres substances connue pour supprimer focntion medullaire
Réaction antérieure d'hypersensibilité
Insuffisance hépatique
Cardiopathie grave
Épilepsie non contrôlée
Prise de carbamazépine
Néphropathie grave
iléus paralytique
Incapacité du patient à faire monitoring
26
Bilan de base pour la clozapine
TA/FC
poids/tour de taille
FSC
ions
urée/créatinine
ECG
EEG (si ATCD convulsion, TCC ou FdR convulsion comme ROH)**gras ppn
glycémie à jeun
hémoglobine glyquée
bilan lipidique
bilan hépatique
bilan pancréatique
prolactine
CK
sédimentation
27
Bilans de suivi pour la clozapine
FSC q 1 sem x 6 mois, puis q2 sem x 6 mois, puis q1 mois
q6 mois = TA/FC/poids/tour de taille
bilan lipidique
bilan hépatique
glycémie à jeun
hémoglobine glyquée
CK
28
Posologie et méthode d'augmentation clozapine
Débuter 12.5 à 25 mg jour 1
augmenter de 25 à 50 mg/j ad dose 300-450 mg, augmenter ensuite 1 à 2x/sem de maximum 100mg à la fois
Dose max = 900 mg die
29
Interractions importantes entre Clozapine et...
Luvox (fort inhibiteur 1A2)
Millepertuis (induction 3A4)
Tabagisme (induction 1A2)
Café (substrat 1A2)
Pamplemousse (inhibiteur 3A4)
attention BZD pour risque de dépression respi et carbamazépine pour agranulocytose
30
Si patient veut cesser de fumer et prend cloza quoi faire
Clozapinémie avant arrêt
Diminuer dose cloza de 10%/jour x 4 jours suivant arrêt tabac, puis clozapinémie 5-7 jours après diminution (diminution totale de 40%)
31
E2 fréquents de la clozapine
Prise de poids
impact métabolique
sédation
HTO
tachycardie
sialorrhée (via puissant agonisme M4, antagoniste alpha-2) gras ppn
32
E2 sévères de la clozapine
Agranulocytose (1% des patients **gras ppn) non relié à la dose, FDR = femme âgée, <21 ans, réaction hématopoiétique à autre Rx. + fréquent 1ère année de tx
Convulsion = dose dépendant, EEG si dose > 600 mg et envisager antiépileptique si dose 200-450 mg/jour ou si myoclonies (= signe précurseur convulsion)
Myocardite = 0.06%, Risque accru 1er mois de tx
33
Sx + fréquent de surdosage/intoxication à la clozapine
AEC
tachycardie
hypotension artérielle
34
Principales complications majeures de surdosage à la clozapine
Pneumonie d'aspiration
anomalies ECG
hypotension conduisant à IRA
convulsion
35
Quoi faire si arrêt cloza <24h, <48h et > 48h
<24 = administrer immédiatement et NE JAMAIS doubler la dose
< 48h = dose peut être réduite et horaire d'administration selon jugement clinique
> 48h = recommencer du début (12.5 die ou BID et augmentation + rapide qu'initialement, mais faire attention détresse respiratoire et hypoTA)
36
Doses à viser de clozapinémie et seuil critique
Dose = 306-1836 nmol/L (350-550 ng/ml)
seuil critique = 3058 mol/L
37
Indications de dosage de la clozapine
Optimiser le tx
Vérifier l'observance
Évaluer impact d'interraction
apparition E2 ou altération état clinique
atteinte dose thérapeutique ou dès 200-300mg die
Sortie d'établissement
38
Définition code vert clozapine et quoi faire
GB >=3.5
Neutro >=2
Continuer cloza et poursuivre FSC idem
39
Définition code jaune clozapine et quoi faire
GB entre 2 et <3.5
Neutro entre 1.5 et <2
OU
sx grippaux/hyperthermie
Quoi faire = FSC 2x/sem ad code vert, poursuivre clozapine, surveiller TA, pouls, To, signes d'infection, envisager lithium
40
Définition code rouge clozapine et quoi faire
GB <2
Neutro <1.5
Quoi faire = refaire FSC en 24h (pas le matin) STOP si confirmé, FSC 1x/sem x 1 mois même si cessé
Isolement si GB <1 ou neutro <0.5, envisager Neupogen
41
Pire APA pour SEP
Risperdal
42
AP en ordre de pire à moins pire pour gain de poids
Cloza = Olanzapine (30%) > Quétiapine = Risperdal = Haldol (10%)
Abilify et Ziprasidone = très peu
43
AP en ordre de pire à moins pire pour prolongation Qtc
Ziprasidone > Haldol > Risperdal = Quétiapine = Olanzapine > Clozapaine > Abilify
44
FDR pour augmentation Qtc
Âge, femme, maladie concomitante (insuf cardiaque, débalancement ion, DB, HTA, hypot4) prise autre Rx augmentant Qtc, obésité, bradycardie, dénutrition
45
Antidépresseurs qui augmentent Qtc (pire vs moins pire)
Pire = Citalopram
mais tout ISRS, TCA, trazodone
Remeron incertain
Duloxetine = le + sécuritaire **gras ppn
46
Limites supérieures de Qtc pour H et F
H = 450
F = 470
Si > 500 = augmentation risque torsade de pointe
47
AP de pire à moins pire pour causer hyperprolactinémie
Risperdal = Invega > FGA > Asénapine > Olanzapine > Ziprasidone > Quétiapine
48
Qd faire dosage prolactine
avant début AP
Après 3 mois tx AP à dose stable
Présence de sx
Suivi annuel
49
Quand faire IRM si hyperprolactinémie
Si pas de PRL de bas et > 150 ou si PRL de base normale et > 250
50
Quand traiter hyperprolactinémie
Si présence de sx
Considérer tx si aux, mais PRL élevée sur 6-12 mois
51
Tx de l'hyperprolactinémie
Diminution dose (fort lien dose dépendant)
Switch vers Rx moins hyper PRL
Agoniste DA
Ajout Abilify (Ad 5 mg après = effet plafond)
Metformine
52
AP pire vers moins pire pour effet anticholinergique
Clozapine > Olanzapine > Quétiapine > Abilify > Rispéridone
Si + anticholinergique = < SNM
53
Sx central de rebond cholinergique
Hallucination
Ataxie
Irritabilité
Insomnie
Agitation/confusion
AEC
psychose
54
Sx périphérique de rebond cholinergique
No/Vo
Rhinite
Diaphorèse
Incontinence
*** ACth n'Est PAS impliqué dans l'appétit gras ppn
55
Effet intoxication anticholinergique
Xérostomie
Mydriase
augmentation pression intraoculaire
Diminution accomodement visuel
Constipation/rétention urinaire
Sédation
Augmentation To et FC **gras ppn
PAS DIAPHORÈSE (= ce qui différencie de SNM)
confusion
56
3 Sx cardinaux du parkinsonisme
Bradykinésie
Rigidité
Tremblement (doit avoir au moins 1/3)
57
Mécanisme pathophysio du parkinsonisme avec AP
Déséquilibre entre dopamine et acéthylcholine dans le striatum (normalement dopamine inhibe activité cholinergique)
58
Caractéristiques du parkinsonisme 2aire Rx
"pill-rolling" rare
tremblement unilatéral ou symétrique
grossier
régulier
lent (3-6Hz) au repos
augmente avec le mvt contrairement avec Parkinson
59
Tx du parkinsonisme Rx
diminution dose
agent anticholinergique (doit être cessé après 4-6 sem pour évaluer tolérance)
60
Caractéristiques du tremblement postural induit par Rx
Fin et plus rapide (8-12Hz)
lors maintien posture
augmente avec action
diminue avec relaxation et sommeil
augmente avec anxiété
61
Rx svt en cause avec tremblement postural
Lithium
AD
Épival
Stimulants
62
Tx des tremblements posturaux
diminution dose
diminution caféine
prise au coucher
Bbloqueur (propanolol) gras ppn
63
Caractéristiques tremblements essentiels
postural ET d'action a/n mains ou mâchoire/voix, diminution avec prise ROH
64
Tx tremblements essentiels
#1 Bbloqueur
#2 anticonvulsivants
#3 botox
#4 DBS
65
Définition Akathisie
Plainte subjective d'agitation, ssouvent aavec mouvement excessif (incapacité à rester assis, bouger jambe)
66
FDR akathisia
Femme âge moyen
caféine
ferritine basse
anémie microcytaire
ISRS
anxiété
trouble de l'humeur comorbide
67
Tx akathisia
diminution dose
Bbloqueur > BZD, clonidine, cyproheptadine > anticholinergique car peu efficace
68
sx SIAD
No, fatigue, céphalée, trouble cognitif, confusion, convulsion
69
AD qui ne font pas de SIAD
Mirtazapine et Bupropion
70
Rx qui causent SIADH
Tout ISRS, TCA, ISRN
chez personne âgée peut aller ad 32% si ISRs ou venlafaxine
71
Définition dystonie aigue
Contracture brève ou prolongée de muscles résultant en des mouvements ou une posture anormale
72
FDR dystonie aigue
Homme, < 30 ans, naif AP, puissant AP 1ère gen, augmentation rapide de dose, réaction dystonique antérieure, hypocalcémie, hypert4, hypoparathyroidie, usage récent cocaine
73
Tx dystonie aigue
diminution dose AP
Benztropine IM
Dipenhydramine IM
ativan s/l
Bbloqueur NON utile
74
Définition dyskinésie tardive
mouvement anormal, involontaire, irrégulier et choréoathétosique de la tête, tronc ou membres
75
facteurs augmentant et diminuant la dyskinésie tardive
augmentation = stress, distraction, mouvement volontaire membre non atteint
diminution = mouvement volontaire membre atteint, disparait durant le sommeil (vs tics peuvent persister la nuit), peut être supprimé volontairement
76
Mécanismes proposés de la dyskinésie tardive
Blocage prolongé récepteurs dopaminergiques post-synaptiques
hypersensibilité récepteurs dopaminergiques post-synaptiques
dommage interneurones GABA striatales
Dommage interneurones cholinergiques striatales
77
Mesure pharmacologique avec le + d'évidence pour la prévention du gain de poids sous AP
Metformine
78
Mécanisme d'Action des ISRS et les nommer
inhibiteur sélectifs de la recapture de la sérotonine = inhibition du SERT (transporteur)
Fluvoxamine
Fluoxétine
PAroxétine
Sertraline
Citalopram
Escitalopram
79
Interactions Fluvoxamine
ISRS avec le + d'interaction
Fort inhibiteur 1A2
Moyen inhibiteur 3A4
80
Interaction Fluoxétine
Fort inhibiteur 2D6
81
Interactions PAroxétine
Fort inhibiteur 2D6
Faible inhibiteur 2C9
Carbamazépine diminue paroxétine de 28%
82
Quel est le + anticholinergique et adrénergique des ISRS
PAroxétine ** gras ppn
83
Interaction Sertraline
Moyen inhibiteur 2D6
84
ISRS le moins susceptibles d'interactions
Citalopram, Escitalopram, Sertraline
85
ISRS qui se lient le + aux protéines
Sertraline, Fluoxétine, PAroxétine
86
ISRS qui se lie le moins aux protéines
Escitalopram
87
Mécanisme d'action et nommer les différents IRSN
inhibiteur de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (inhibe SET et NET + augmente DA au cortex préfrontal)
Venlafaxine (leg inhibition 2D6)
Desvenlafaxine (pas métabolisé par CYP)
Duloxétine (inhibition 2D6)
Levomilnacipran
88
Mécanisme d'action de la Mirtazapine et métabolisme
Antagoniste récepteurs alpha-2 pré synaptique (augmente NE) + blocage 5FT2a, 5HT2c, 5HT3 = augmente sérotonine et antagoniste H1
métabolisme 2D6 et 3A4
89
E2 de la mirtazapine qui sont + fréquents que ISRS et - fréquents que ISRS
+ fréquents = Sédation, gain de poids
- fréquents = No/Vo, dysfonction sexuelle, HypoNa
90
3 "catégories" d'IMAO, Rx associés à chacune et mécanisme action IMAO
imao = inhibiteur enzyme MAO
IMAO-A réversible (Moclobémide)
IMAO-A irréversible (Tranylcypromine et Phénelzine)
IMAO-B (Sélégiline)
91
Particularités en lien avec la diète et les IMAO
Doit être une diète pauvre en Tyramine pour éviter une crise hypertensive
PAs besoin de diète avec Moclobémide si <600 mg / jour
92
E2 fréquents des IMAO
HTO **gras ppn
prise pondérale
insomnie
Oedème **gras ppn
Dysfonction sexuelle (sauf moclobémide, sélégiline)
93
E2 spécifique à la tranylcypromine
Peut causer déficience en vitamine B6 avec paresthésie
94
PArticularités métaboliques des IMAO
rapidement absorbé et courte demie-vie **gras et souligné dans ppn
95
Niveau plasmatique établit pour quel tricycliqueAD
Nortryptiline
Désipramine
Imipramine
96
Quel TCA à une fenêtre thérapeutique
Nortriptyline (LE SEUL) ** gras ppn
97
TCA le + spécifique noradrénergique
Désipramine
98
TCA le + spécifique sérotoninergique
Clomipramine
99
2 TCA les moins anticholinergiques
Nortryptiline
Désipramine
100
TCA le + anti-histaminique
Doxépine
101
TCA le - anti-alpha1
Nortriptyline
102
Quelle interraction utile avec clomipramine pour le tx du TOC
Luvox via 1A2
103
CI aux TCA
QTc > 450 ms
glaucome angle-fermé
104
E2 des TCA
cardiaques (tachycardie, onde T aplatie, augmentation Qtc, diminution ST, élargissement QRS)
sédation
constipation
xérostomie
HTO
tremblement
myoclonies
105
Risque convulsif et délirium des TCA lié à
la dose
Convulsion et arythmies cardiaques secondaire blocage canaux Na **gras ppn
106
Mécanisme d'action et métabolisme Bupropion
Inhibition recapture NE > DA
métabolsime 2D6 (leg inhibition)
107
Particularités pharmacologiques Bupropion
Diminue seuil convulsif
mieux qu'ISRS et IRSN pour patient avec saignement
108
Mécanisme d'action trazodone
Blocage 5HT2
inhibition recapture 5HT
blocage alpha1
anti-H1
109
E2 rares et sévères de la trazodone
priapisme
hépatotoxicité
110
Mécanisme d'action Buspirone
Agoniste 5HT1a pré-synaptique
Agoniste partiel 5HT1a post-synaptique
111
Mécanisme d'Action Vilazodone
Inhibiteur de recapture sérotonine et agoniste partiel 5HT1a
112
Mécanaisme d'action vortioxétine
Inhibiteur de recapture sérotonine
agoniste 5HT1a
agoniste partiel 5HT1b
antagoniste 5HT7 (= effet positif sur cognition)
113
AD les moins pire pour dysfonction sexuelle
Vilazodone
Vortioxétine
Agomélatine
Mirtazapine
Bupropion
Sélégiline
Desvenlafaxine
114
Incidence dysfonction sexuelle avec AD
50-80% avec ISRS
115
Mécanisme d'action de l'Acide valproique
renforcement transmission GABA
inhibition canaux sodiques et calciques
116
Bilan de départ acide valproique
FSC
bilan hépatique
bilan lipidique
poids/IMC
testostérone chez jeune femme
117
Bilan en période d'ajustement pour l'épival + bilan récurrents
période d'ajustement = épivalémie 12h post dose 5 jours post changement de dose
à 1 mois = FSC + bilan hépatique
q6-24 mois = FSC + bilan hépatique
118
E2 courants de l'Épival
Sédation
gain de poids
Céphalées
Nausée
Alopécie
Tremblements
SOPK/trouble menstruel
119
E2 sévère de l'Épival
Hépatotoxicité (cesser si transaminases 2-3X limite supérieur) effet indépendant de la dose
PAncréatite hémorragique
thrombocytopénie et dysfonction plaquettaire
hyperammoniémie
120
Rx pouvant diminuer la concentration d'Épival
Tégrétol/Dilantin
Phénobarbital
Rifampin
Lamotrigine (diminue de 25% épival)
121
Rx pouvant augmenter concentration épival
ASA/ibuprofène
chlorpromazine
Luvox/Prozac/Amitryptiline
Topiramate
Érythromycine
122
Épival augmente concentration de quel Rx
Lamotrigine X2!!
Dilantin
Diazépam
PAS d'interaction avec COC
123
PArticularités en lien avec Épival et grossesse
Catégorie D
Anomalie du tube neural = 5%
spina bifida 1-2%
Augmente risque autisme et bas QI
Acide folique 5 mg die 14 premieres semaines si poursuivi durant grossesse
Vitamine K pour 6 dernières semaines de grossesse = diminution risque de saignement
124
Mécanisme d'action de la Lamotrigine
Blocage canaux sodiques
inhibition libération glutamate
125
Métabolsime lamotrigine
par glucuronidation
excrétion rénale
126
E2 usuels Lamotrigine
Rash bénin (8%)
Diplopie/vision floue/ataxie
céphalée/Eo
Fatigue
Constipation
No/dyspepsie/dlr abdo
rhinite
photosensibilité
127
E2 sévères de la Lamotrigine
Rash malin (Steven Jonhson, NET)
dyscrasie sanguine
mort subite (si épilepsie)
128
Rx augmentant concentration Lamotrigine
Epival augmente concentration x2
augmente aussi la demie-vie! (33h --> 59H si avec acide valproique)
129
Risque associé à lamotrigine et grossesse
Fente palatine si utilisé durant le 1er trimestre
non recommandé pour allaitement
130
Lithémie à viser en fonction de l'état thymique et âge
manie = 0.8-1.2
maintien = 0.6-1.0
dépression = 0.5-1.0
Personnes âgées = 0-.5-0.8
131
Comment ajuster dose Lithium si IRC
Si clairance créatinine 10-50 ml/min = 50-75% dose
132
Bilan de départ lithium + récurrents
départ =
FSC
TSH
ions
urée/créat
calcium
ECG (si > 40 ans ou hx cardiaque)
PTH
glycémie
b-hcg PRN
q6 mois = FSC, TSH, ions
q 12 mois = urée/créat
q2 ans = calcium
q5 ans = PTH, ECG
133
E2 généraux fréquents lithium
prise pondérale
fatigue
Étourdissements
Trouble de la mémoire
Tremblement
134
E2 endocriniens lithium
hypot4 clinique et subclinique
Hyper PTH avec hypocalcémie = dépression possible qui dépend effet proportionnel à la calcémie
Goitre
135
E2 dermatologique lithium
psoriasis
acné
alopécie
136
E2 rénal lithium
Polyurie/ Polydipsie (36%)
Diabète insipide néphorgénique 12% (cause hypernatrémie sérique vs SIADH qui cause hyponatrémie sérique)
Dysfonction rénale (IRC sévère chez 25% des pt à long terme)
137
E2 cardiaques lithium
Bradycardie
changement ECG (20-30% aplatissement ou inverison onde T, élargissement QRS)
138
E2 GI lithium
Anorexie
No/Vo
Do
139
E2 hématologiques lithium
Anémie
leucocytose
140
Facteurs diminuant la lithémie
Caféine
Grossesse
Régime trop en sel
Théophylline
Mannitol
141
Facteurs augmentant la lithémie
Diurétique thiazidique (HCT)
IECA
ARA (diminution de la clairance)
AINS
Déshydratation
Âge
Insuffisance rénale
Régime avec trop de sel
Antibiotique (TMP-SMX)
142
Lithium n'a pas d'interraction avec...
Tylenol
Amiloride
LAsix
ASA
BCC (dont nifédipine, MAIS augmente neurotoxicité, cardiotoxicité, bradycardie)
ARA
143
CI au lithium
Maladie du noeud sinusal
arythmie/bloc AV
grossesse/alaitement
trouble cognitif
<12 ans
trouble thyroïdien
144
Niveau de toxicité lithémie
Léger = 1.5 à 2 mmol/L
modéré = 2-2.5 mmol/L
sévère > 2.5 mmol/L
145
PEC intox au lithium
cesser lithium
corriger déshydratation
Kayexalaate
PAS de charbon activ.
lavage gastrique peut être nécessaire
Hémodialyse si lithémie > 4 mmol/L
146
Mécanisme d'action des benzo
liaison aux récepteurs GABA-A et augmente affinité récepteur GABA
augmente fréquence d'ouverture des canaux calciques
147
Équivalence Benzo avec Ativan
Ativan (moyenne action) = 1mg
Rivotril (longue action) = 0.25-0.5 mg
Xanax (courte action) = 0.5 mg
Serax (moyenne action) = 15 mg
Valium (longue action) = 5 mg
Dalmane (longue action) = 15 mg
148
PArticularités pharmacologiques carbamazépine
induit son propre métabolisme (substrat et inhibiteur 3A4) donc dose doit souvent être augmentée
E2 reliés à la dose
Diminue T3, T4 et calcémie
Diminue concentration des COC
Tératogénique ++
149
particularités pharmacologiques prégabaline
PAS de passage hépatique = PAS d'interaction
excrétion rénale
Mieux toléré que Gabapentin
mécanisme d'Action via canaux calciques voltage dépendant
150
particularités pharmacologiques Tamoxifène
Métabolisme par 2D6 nécessaire pour être activé
Éviter inhibiteur 2D6
151
particularités pharmacologiques tétrabénazine
Black box warning pour IS et dépression
Utilité pour chroée de Huntington et dyskinésie tardive
152
Antidote pour toxidrome anticholinergique
physostigmine
153
Antidote pour SNM
Dantrolène
154
Antidote pour BZD
Flumazénil
155
Antidote pour Syndrome sérotoninergique
Cyproheptadine
156
Antidote pour TCA
Bicarbonates pour éviter toxicité cardiaque (gras ppn)
157
Antidote pour Épival
L-Carnitine
158
2 phases du métabolisme
phase 1 = oxydation, réduction, hydrolyse (peut être compromis par âge, maladie hépatique ou interaction Rx)
phase 2 = conjuguaison par glucuronidation
159
"état biologique" qui peut diminuer métabolisme de base
Asiatique et Afro-américain = métabolisateurs + lent **gras ppn
160
2 Cinétique d'élimination
ordre 1 = % éliminé chaque H en fonction de la qtt dans le sang = réaction linéaire
ordre 0 = même qtt éliminé à chaque heure peu importe qtt dans le sang = réaction non linéaire (Ex: ROH)
161
PArticularités en lien avec placebo
Analgésie induite par placebo peut être bloquée par Naloxone suggérant qu'endorphines peuvent médier réponse analgésique au placebo
Placebo IM + efficace que Placebo PO
Avec le temps effet placebo diminue
tout en gras ppn
