Terapia antitrombótica Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los principales tipos de anticoagulantes?

A

Se dividen en anti-vitamina K (acenocumarol, warfarina), heparinas (no fraccionada y de bajo peso molecular) y anticoagulantes de acción directa (apixabán, rivaroxabán, edoxabán y dabigatrán)

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2
Q

¿Cómo actúan los anticoagulantes anti-vitamina K?

A

Inhiben las reductasas de vitamina K, evitando la gammacarboxilación de factores II, VII, IX y X, así como de las proteínas C y S​

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3
Q

¿Qué anticoagulantes de acción directa existen y cuál es su mecanismo de acción?

A

Inhibidores del factor Xa: Apixabán, rivaroxabán y edoxabán.
Inhibidor de la trombina: Dabigatrán exilato, un profármaco del dabigatrán que inhibe la trombina libre y unida al coágulo

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4
Q

¿Cuál es la principal diferencia entre la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular?

A

Heparina no fraccionada: Actúa sobre la antitrombina III (AT-III) y requiere control con TTPA (debe mantenerse entre 1,5-2,5 veces el control).
Heparinas de bajo peso molecular: Actúan solo sobre el factor Xa, tienen vida media más larga, menor riesgo hemorrágico y no requieren control con pruebas de coagulación​

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5
Q

¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas del tratamiento con heparina?

A

Hipertensión arterial maligna.
Sangrado activo o hemorragia cerebral/subaracnoidea.
Cirugía ocular, cerebral o de médula espinal reciente.
Alergia a la heparina.
Trombocitopenia inducida por heparina con trombosis​

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6
Q

¿Cómo se controla la medicación anticoagulante oral?

A

A través del tiempo de protrombina (TP), con la medición del INR, que debe mantenerse entre 2-3. En válvulas mecánicas o embolias recurrentes, el INR debe estar entre 2,5-3,5​

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7
Q

¿Cómo actúa la heparina no fraccionada?

A

Actúa potenciando la acción de la antitrombina III (AT-III), lo que inhibe la trombina y el factor Xa​

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8
Q

¿Cómo se administra la heparina no fraccionada?

A

Se administra por vía intravenosa y se controla mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), que debe mantenerse entre 1.5-2.5 veces el valor normal​

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9
Q

¿Cuál es el antídoto de la heparina?

A

El antídoto es el sulfato de protamina, administrado a razón de 1 mg por cada 100 unidades de heparina recibidas en la última hora​

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10
Q

¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la heparina no fraccionada?

A

Hemorragia, trombocitopenia inducida por heparina (TIH), osteoporosis y hipoaldosteronismo​

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11
Q

¿En qué se diferencian las HBPM de la heparina no fraccionada?

A

Las HBPM inhiben selectivamente el factor Xa, tienen una vida media más larga y no requieren monitorización sistemática del TTPA​

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12
Q

¿Pueden utilizarse HBPM en embarazo

A

Sí, pueden utilizarse en embarazadas ya que no atraviesan la placenta​

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13
Q

¿En qué situaciones se debe monitorizar la actividad de HBPM?

A

En pacientes con alteraciones del volumen de distribución, embarazadas y pacientes con eventos trombóticos a pesar del tratamiento​

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14
Q

¿Qué es el fondaparinux y cómo actúa?

A

Es un análogo sintético del pentasacárido de la heparina que se une a la antitrombina III e inhibe el factor Xa​

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15
Q

¿Cuál es su principal desventaja?

A

No tiene antídoto específico. En caso de sangrado, se pueden administrar concentrados de factor VII recombinante​

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16
Q

Cómo actúan los anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K?

A

Inhiben las reductasas de vitamina K, impidiendo la activación de los factores de coagulación II, VII, IX y X, así como las proteínas C y S​

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17
Q

¿Cuál es el parámetro de laboratorio utilizado para monitorizar estos anticoagulantes?

A

El INR (International Normalized Ratio), que debe mantenerse entre 2-3, o entre 2.5-3.5 en casos de válvulas protésicas mecánicas​

18
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos de los antagonistas de la vitamina K?

A

Hemorragias, necrosis cutánea y embriopatía por warfarina en caso de uso en embarazo​

19
Q

¿Cuál es el antídoto de los antagonistas de la vitamina K?

A

La vitamina K y, en caso de hemorragia grave, el complejo protrombínico o el factor VII recombinante​

20
Q

¿Cuáles son los anticoagulantes orales de acción directa más importantes?

A

Apixabán, rivaroxabán y edoxabán (inhibidores del factor Xa) y dabigatrán (inhibidor de la trombina)​

21
Q

¿Cuál es la ventaja de los ACOD frente a los antagonistas de la vitamina K?

A

No requieren monitorización del INR y tienen un inicio de acción más rápido​

22
Q

¿Cuáles son sus principales desventajas?

A

No pueden usarse en embarazo, lactancia, insuficiencia renal avanzada ni en pacientes con prótesis valvulares​

23
Q

¿Cuáles son los antídotos de los ACOD?

A

Idarucizumab para dabigatrán y andexanet alfa para los inhibidores del factor Xa​

24
Q

¿Qué son los antiagregantes plaquetarios y cuál es su mecanismo de acción?

A

Son fármacos que inhiben la activación y agregación plaquetaria, evitando la formación de trombos arteriales​

25
Q

¿En qué situaciones están indicados los antiagregantes plaquetarios?

A

Se usan en prevención y tratamiento de síndromes coronarios agudos, enfermedad cerebrovascular isquémica y prevención secundaria de eventos cardiovasculares​

26
Q

¿Cuáles son las principales clases de antiagregantes plaquetarios?

A

Se dividen en:

Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-1) (Aspirina).
Inhibidores del receptor P2Y12 de ADP (Clopidogrel, Ticlopidina, Prasugrel, Ticagrelor).
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab, Eptifibatida, Tirofibán).
Otros fármacos (Dipiridamol, Trifusal)​

27
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de la aspirina (ácido acetilsalicílico, AAS)?

A

Inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa-1 (COX-1), lo que bloquea la producción de tromboxano A2 (TXA2), un potente agregante plaquetario​

28
Q

¿Cuánto dura el efecto antiagregante de la aspirina?

A

10 días, que es el tiempo de vida media de las plaquetas​

29
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos de la aspirina?

A

Gastrointestinales (gastritis, úlceras, hemorragia digestiva) y sangrado​

30
Q

¿Cómo actúan los inhibidores del receptor P2Y12?

A

Bloquean el receptor P2Y12 de ADP en la membrana plaquetaria, evitando la activación de la glucoproteína IIb/IIIa y reduciendo la agregación plaquetaria​

31
Q

¿Cuáles son los principales fármacos de este grupo?

A

Clopidogrel, Ticlopidina, Prasugrel y Ticagrelor​

32
Q

¿Cuál es la principal diferencia entre clopidogrel y ticagrelor?

A

Clopidogrel es un profármaco, necesita activación hepática. Ticagrelor no es un profármaco, por lo que tiene un inicio de acción más rápido​

33
Q

¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la ticlopidina?

A

Puede causar neutropenia y púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), por lo que su uso es limitado​

34
Q

¿Cómo actúan los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa?

A

Bloquean la unión del fibrinógeno y del factor de von Willebrand a la glicoproteína IIb/IIIa, evitando la agregación plaquetaria​

35
Q

¿Cuáles son los principales fármacos de este grupo?

A

Abciximab, Eptifibatida y Tirofibán​

36
Q

¿En qué situaciones se usan los inhibidores de la GP IIb/IIIa?

A

Principalmente en síndromes coronarios agudos y en intervenciones percutáneas (angioplastia)​

37
Q

¿Cómo actúa el dipiridamol?

A

Inhibe la fosfodiesterasa, lo que aumenta el AMPc plaquetario, disminuyendo la activación plaquetaria​

38
Q

¿Cómo actúa el trifusal?

A

Similar a la aspirina, pero con menos efectos secundarios gastrointestinales​

39
Q

¿Cuánto tiempo antes de una cirugía debe suspenderse la medicación antiagregante?

A

Depende del fármaco:

Aspirina y clopidogrel: 5-7 días antes.
Ticagrelor: 3-5 días antes.
Inhibidores GP IIb/IIIa: 24-48 horas antes​

40
Q

¿Qué hacer en caso de sangrado grave por antiagregantes plaquetarios?

A

No hay un antídoto específico, pero se pueden usar:

Plaquetas en casos graves.
Ácido tranexámico en hemorragias activas​