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Anemias megaloblásticas Flashcards

1
Q

¿Qué son las anemias megaloblásticas?

A

Son un grupo de anemias causadas por un defecto en la síntesis de ADN debido a la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, lo que provoca alteraciones en la maduración de los precursores hematopoyéticos y la producción de eritrocitos de gran tamaño.

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2
Q

¿Qué causa la alteración en la síntesis de ADN en las anemias megaloblásticas?

A

La deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, que son esenciales en la formación de timidilato (un componente del ADN), lo que ralentiza la división celular.

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3
Q

¿Cómo afecta la alteración en la síntesis de ADN a las células hematopoyéticas?

A

Produce una maduración nuclear retardada con desarrollo citoplasmático normal, lo que genera células grandes con núcleos inmaduros, llamadas megaloblastos.

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4
Q

¿Qué cambios morfológicos caracterizan a los eritrocitos en las anemias megaloblásticas?

A

Aumento del volumen corpuscular medio (VCM > 100 fL).
Presencia de macroovalocitos en sangre periférica.
Disminución del número de reticulocitos.

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5
Q

¿Cómo afecta la anemia megaloblástica a otras líneas celulares además de los eritrocitos?

A

Puede producir pancitopenia, afectando la serie blanca y plaquetaria debido a la alteración en la maduración de todas las células hematopoyéticas.

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6
Q

¿Qué alteraciones se observan en la médula ósea en las anemias megaloblásticas?

A

Hiperplasia eritroide con precursores grandes (megaloblastos).
Disminución de la maduración nuclear en relación con el citoplasma.
Aumento de la celularidad.

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7
Q

¿Cómo se comportan los reticulocitos en la anemia megaloblástica?

A

Están disminuidos debido a una eritropoyesis ineficaz.

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8
Q

¿Por qué la anemia megaloblástica puede asociarse con hemólisis intramedular?

A

Porque los megaloblastos defectuosos son destruidos en la médula ósea antes de madurar completamente, lo que provoca un aumento de bilirrubina indirecta y lactato deshidrogenasa (LDH).

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9
Q

¿Cuáles son las principales causas de anemias megaloblásticas?

A

Déficit de vitamina B12: Puede deberse a malabsorción, anemia perniciosa o dietas inadecuadas.

Déficit de ácido fólico: Relacionado con desnutrición, alcoholismo o aumento de los requerimientos (embarazo, hemólisis).

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10
Q

¿Cómo se diferencia la anemia megaloblástica de otras anemias macrocíticas?

A

La anemia megaloblástica tiene macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados.
Otras anemias macrocíticas (como las causadas por hepatopatía, hipotiroidismo o síndromes mielodisplásicos) pueden no tener estos hallazgos.

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11
Q

Un paciente presenta anemia con VCM de 110 fL, neutrófilos hipersegmentados y bilirrubina indirecta elevada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A

Anemia megaloblástica.

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12
Q

Un paciente con pancitopenia, reticulocitos bajos y aumento de LDH tiene megaloblastos en médula ósea. ¿Qué deficiencia se debe sospechar?

A

Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

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13
Q

Un paciente alcohólico tiene anemia macrocítica sin neutrófilos hipersegmentados. ¿Qué diagnóstico se debe considerar además de anemia megaloblástica?

A

Anemia macrocítica secundaria al alcoholismo sin déficit de B12 o folato.

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14
Q

¿Qué es la anemia por deficiencia de vitamina B12?

A

Es una anemia megaloblástica causada por la falta de vitamina B12, lo que provoca alteraciones en la síntesis de ADN y una maduración defectuosa de los eritrocitos en la médula ósea.

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15
Q

¿Cuáles son las principales causas de deficiencia de vitamina B12?

A

Disminución del aporte dietético: Vegetarianismo estricto o desnutrición.

Alteraciones en la absorción:
Anemia perniciosa (deficiencia de factor intrínseco).
Gastrectomía total o cirugía bariátrica.
Insuficiencia pancreática exocrina.
Síndrome de asa ciega o sobrecrecimiento bacteriano.
Enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca.

Consumo aumentado: Estados de hiperproliferación celular como leucemias o infecciones parasitarias (Diphyllobothrium latum).

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16
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12 en adultos?

A

La anemia perniciosa, que se debe a la producción de autoanticuerpos contra el factor intrínseco o las células parietales del estómago.

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17
Q

¿Cómo afecta la gastrectomía total a la absorción de vitamina B12?

A

Elimina las células parietales del estómago, impidiendo la producción de factor intrínseco, lo que lleva a una mala absorción de vitamina B12.

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18
Q

¿Cómo afecta el parásito Diphyllobothrium latum a la vitamina B12?

A

Este parásito intestinal consume la vitamina B12 en el intestino, causando su deficiencia en el huésped.

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19
Q

¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la anemia por deficiencia de vitamina B12?

A

Síntomas anémicos generales (astenia, palidez, disnea).
Glositis atrófica.
Pérdida de apetito y adelgazamiento.
Alteraciones digestivas como diarrea o estreñimiento.

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20
Q

¿Qué manifestaciones neurológicas son típicas del déficit de vitamina B12?

A

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
Parestesias en extremidades.
Debilidad muscular.
Ataxia y alteraciones en la marcha.
Deterioro cognitivo y psiquiátrico (depresión, psicosis).

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21
Q

¿Por qué la deficiencia de vitamina B12 afecta el sistema nervioso?

A

Porque la B12 es fundamental para la síntesis de mielina, y su deficiencia causa desmielinización de la médula espinal y nervios periféricos.

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22
Q

¿Cómo se llama la alteración medular causada por déficit de vitamina B12?

A

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal.

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23
Q

¿Qué nervios se afectan más en la neuropatía por deficiencia de B12?

A

Los nervios periféricos y las columnas posteriores de la médula espinal, lo que afecta la propiocepción y la vibración.

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24
Q

¿Qué hallazgos se observan en el hemograma en la anemia por deficiencia de vitamina B12?

A

Anemia macrocítica (VCM > 100 fL).
Macroovalocitos.
Neutrófilos hipersegmentados.
Pancitopenia en casos graves.

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25
¿Cómo se encuentra la vitamina B12 en sangre en estos pacientes?
Disminuida (< 200 pg/mL en la mayoría de los casos).
26
¿Qué examen se usa para evaluar el metabolismo de la vitamina B12 en caso de duda diagnóstica?
La medición de ácido metilmalónico y homocisteína, que se encuentran elevadas en la deficiencia de B12.
27
¿Qué hallazgo se encuentra en la médula ósea en la anemia por deficiencia de B12?
Médula ósea hipercelular con megaloblastos (precursores eritroides grandes con maduración nuclear retardada).
28
¿Cómo se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa?
Presencia de anticuerpos anti-factor intrínseco o anti-células parietales. Prueba de Schilling (ya en desuso).
29
¿Cuál es el tratamiento de la anemia por deficiencia de vitamina B12?
Administración de vitamina B12 intramuscular en dosis altas en los primeros días y luego mantenimiento de por vida en casos de malabsorción. En deficiencias leves por dieta, puede usarse B12 oral en altas dosis.
30
¿Cómo se administra la vitamina B12 en la anemia perniciosa?
Por vía intramuscular, generalmente en esquemas de: 1000 µg diarios por una semana. Luego semanal por 4-6 semanas. Después, mensual de por vida.
31
¿Cómo se evalúa la respuesta al tratamiento con vitamina B12?
Incremento de los reticulocitos en la primera semana. Mejora de los síntomas neurológicos (aunque algunos pueden ser irreversibles si la deficiencia es prolongada).
32
¿En qué casos se puede usar vitamina B12 oral en vez de intramuscular?
Solo si el paciente tiene deficiencia dietética y no problemas de absorción.
33
¿Por qué es importante tratar tempranamente la deficiencia de B12?
Para evitar daño neurológico irreversible debido a la desmielinización progresiva del sistema nervioso.
34
Un paciente vegetariano estricto presenta palidez, parestesias y ataxia. ¿Qué diagnóstico sospechas y qué estudio solicitarías?
Déficit de vitamina B12. Solicitar hemograma, B12 sérica y ácido metilmalónico.
35
Un paciente con anemia macrocítica tiene vitamina B12 baja y anticuerpos anti-factor intrínseco positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia perniciosa.
36
Un paciente con antecedentes de cirugía bariátrica tiene fatiga, parestesias y VCM de 112 fL. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?
Administración de vitamina B12 intramuscular.
37
¿Qué es la anemia perniciosa?
Es una forma de anemia megaloblástica causada por la deficiencia de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco, lo que impide su absorción en el íleon distal.
38
¿Cuál es la causa principal de la anemia perniciosa?
La presencia de autoanticuerpos contra el factor intrínseco o contra las células parietales del estómago, lo que provoca gastritis atrófica autoinmune y malabsorción de vitamina B12.
39
¿Qué tipo de reacción autoinmune causa la anemia perniciosa?
Es una enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T que destruye las células parietales gástricas, reduciendo la producción de factor intrínseco y ácido clorhídrico.
40
¿Cómo se relaciona la gastritis atrófica con la anemia perniciosa?
La gastritis atrófica autoinmune destruye las células parietales del estómago, disminuyendo la producción de factor intrínseco y ácido clorhídrico, lo que impide la absorción de vitamina B12.
41
¿Por qué la anemia perniciosa puede asociarse con aclorhidria?
Porque la destrucción de células parietales reduce la producción de ácido clorhídrico en el estómago.
42
¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar anemia perniciosa?
Historia familiar de enfermedades autoinmunes. Gastritis atrófica. Edad avanzada. Presencia de otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, diabetes tipo 1).
43
¿Qué síntomas generales presenta la anemia perniciosa?
Fatiga. Disnea. Palpitaciones. Palidez. Glositis atrófica (lengua roja y lisa).
44
¿Cuáles son las manifestaciones neurológicas más características de la anemia perniciosa?
Parestesias en extremidades. Ataxia y alteraciones en la marcha. Disminución de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. Alteraciones psiquiátricas (depresión, confusión, psicosis).
45
¿Cómo se llama la alteración medular causada por la deficiencia de B12 en la anemia perniciosa?
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
46
¿Por qué la anemia perniciosa puede causar trastornos digestivos?
Debido a la gastritis atrófica asociada, lo que puede provocar molestias digestivas, mala absorción y pérdida de peso.
47
¿Qué hallazgos se observan en el hemograma de un paciente con anemia perniciosa?
Anemia macrocítica (VCM > 100 fL). Macroovalocitos en sangre periférica. Neutrófilos hipersegmentados.
48
¿Qué hallazgo bioquímico confirma la deficiencia de vitamina B12 en la anemia perniciosa?
Vitamina B12 sérica baja (< 200 pg/mL).
49
¿Cómo se confirma la anemia perniciosa mediante pruebas inmunológicas?
Con la presencia de anticuerpos anti-factor intrínseco y anticuerpos anti-células parietales.
50
¿Cómo se diferencian la anemia perniciosa y la deficiencia dietética de vitamina B12?
En la anemia perniciosa, hay anticuerpos contra el factor intrínseco y gastritis atrófica. En la deficiencia dietética, la absorción de vitamina B12 es normal.
51
¿Por qué la ferritina puede estar elevada en la anemia perniciosa?
Debido a la hemólisis intramedular que libera hierro, lo que aumenta la ferritina sérica.
52
¿Qué tipo de cáncer tiene mayor riesgo un paciente con anemia perniciosa?
Cáncer gástrico, debido a la gastritis atrófica crónica.
53
¿Por qué la anemia perniciosa puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes?
Porque es un trastorno autoinmune que puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto y diabetes tipo 1.
54
¿Cuál es el tratamiento de la anemia perniciosa?
Administración de vitamina B12 intramuscular de por vida, ya que la absorción oral es insuficiente en estos pacientes.
55
¿Cómo se administra la vitamina B12 en anemia perniciosa?
1000 µg/día intramuscular por 1 semana. Luego, 1000 µg semanal por 4-6 semanas. Mantenimiento con 1000 µg mensual de por vida.
56
¿Cuándo se inicia la mejoría clínica tras el inicio del tratamiento?
La respuesta reticulocitaria se observa en la primera semana y la normalización de la hemoglobina en 1-2 meses.
57
¿Cuáles son los riesgos de no tratar la anemia perniciosa a tiempo?
Daño neurológico irreversible. Mayor riesgo de cáncer gástrico. Deterioro cognitivo progresivo.
58
¿Qué exámenes se deben realizar en el seguimiento de un paciente con anemia perniciosa?
Control de vitamina B12 sérica. Hemograma para evaluar la respuesta al tratamiento. Endoscopia periódica para descartar cáncer gástrico.
59
Un paciente de 65 años con tiroiditis de Hashimoto presenta fatiga, parestesias y glositis. Su hemograma muestra anemia macrocítica y neutrófilos hipersegmentados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia perniciosa.
60
Una paciente con anemia macrocítica tiene vitamina B12 baja y anticuerpos anti-factor intrínseco positivos. ¿Cuál es el tratamiento indicado?
Vitamina B12 intramuscular de por vida.
61
Un paciente con antecedentes de gastritis atrófica presenta ataxia, parestesias y pérdida de peso. ¿Qué estudio inmunológico se debería solicitar?
Anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales.
62
¿Qué es la anemia por deficiencia de folato?
Es una anemia megaloblástica causada por la falta de ácido fólico, lo que altera la síntesis de ADN y afecta la maduración de los eritrocitos en la médula ósea.
63
¿Cómo afecta la deficiencia de folato a la síntesis de ADN?
El folato es necesario para la conversión de uracilo en timidina, un componente esencial del ADN. Su deficiencia causa retraso en la maduración nuclear de las células hematopoyéticas.
64
¿Cuáles son las principales causas de deficiencia de folato?
Disminución del aporte dietético: Dietas inadecuadas, alcoholismo, desnutrición. Aumento de los requerimientos: Embarazo, lactancia, hemólisis crónica, neoplasias. Malabsorción intestinal: Enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal. Interacción con fármacos: Metotrexato, fenitoína, trimetoprima.
65
¿Qué tipo de pacientes tienen mayor riesgo de deficiencia de folato?
Alcohólicos crónicos. Mujeres embarazadas. Pacientes con enfermedades intestinales crónicas. Pacientes en tratamiento con fármacos antifolato (metotrexato).
66
¿Qué fármacos pueden causar deficiencia de folato?
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa: Metotrexato, trimetoprima, pirimetamina. Fármacos que interfieren con la absorción: Fenitoína, barbitúricos.
67
¿Cuáles son las principales diferencias entre la deficiencia de folato y la de vitamina B12 en cuanto a síntomas?
Deficiencia de folato: NO produce alteraciones neurológicas. Deficiencia de B12: Sí afecta el sistema nervioso con neuropatía y degeneración combinada subaguda.
67
¿Por qué la deficiencia de folato no causa síntomas neurológicos?
Porque, a diferencia de la B12, el folato no participa en la síntesis de mielina.
67
¿Qué síntomas generales produce la anemia por deficiencia de folato?
Fatiga, debilidad, palidez. Disnea de esfuerzo. Palpitaciones. Glositis y queilitis angular.
68
¿Cómo afecta la deficiencia de folato al desarrollo fetal?
Puede causar defectos del tubo neural, como espina bífida y anencefalia, si ocurre en el embarazo.
69
¿Qué hallazgos se observan en el hemograma en la anemia por deficiencia de folato?
Anemia macrocítica (VCM > 100 fL). Macroovalocitos en sangre periférica. Neutrófilos hipersegmentados. Posible pancitopenia en casos graves.
70
¿Cómo se confirma la deficiencia de folato en sangre?
Disminución de folato sérico (< 3 ng/mL). Disminución de folato en eritrocitos (< 150 ng/mL), más específico para deficiencia crónica.
71
¿Cómo se diferencia la deficiencia de folato de la deficiencia de vitamina B12 en pruebas bioquímicas?
Déficit de folato: Aumento de homocisteína, ácido metilmalónico normal. Déficit de B12: Aumento de homocisteína y ácido metilmalónico.
72
¿Por qué se recomienda medir folato eritrocitario en vez de folato sérico?
Porque el folato eritrocitario refleja mejor el estado crónico de folato en los tejidos.
73
¿Cuál es el tratamiento de la anemia por deficiencia de folato?
Suplementación con ácido fólico oral (1-5 mg/día), generalmente por 4 meses o más, dependiendo de la causa subyacente.
74
¿Cuándo debe administrarse ácido fólico profiláctico?
Durante el embarazo para prevenir defectos del tubo neural. En pacientes con hemólisis crónica. En personas con alto consumo de alcohol. En tratamiento con fármacos antifolato.
75
¿Cuál es la dosis recomendada de ácido fólico para mujeres embarazadas?
400-800 µg/día, iniciando antes de la concepción para prevenir defectos del tubo neural.
76
¿Cómo se debe tratar a un paciente con anemia megaloblástica y sin diagnóstico confirmado entre deficiencia de folato y B12?
Se debe administrar vitamina B12 primero, ya que corregir solo el folato podría enmascarar la deficiencia de B12 y empeorar la neuropatía.
77
¿Cuánto tiempo tarda en mejorar la anemia con el tratamiento con ácido fólico?
Aumento de reticulocitos en 1 semana. Normalización de la hemoglobina en 4-8 semanas.
78
¿Qué cambios hematológicos pueden observarse tras iniciar el tratamiento con ácido fólico?
Aumento del recuento de reticulocitos en la primera semana y mejoría progresiva de la anemia.
79
Un paciente alcohólico con pérdida de peso presenta anemia macrocítica y glositis. Su folato sérico es bajo y la vitamina B12 es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el tratamiento indicado?
Anemia por deficiencia de folato. Tratamiento con ácido fólico oral 1-5 mg/día.
80
Una mujer embarazada tiene niveles de folato en 2 ng/mL, sin anemia. ¿Qué tratamiento recomendarías?
Suplementación con 400-800 µg/día de ácido fólico para prevenir defectos del tubo neural.
81
Un paciente con anemia megaloblástica tiene homocisteína elevada pero ácido metilmalónico normal. ¿Qué deficiencia sospechas?
Deficiencia de folato.
82
Un paciente con antecedentes de epilepsia está en tratamiento con fenitoína y presenta anemia macrocítica. ¿Cuál es la causa más probable?
Deficiencia de folato inducida por fenitoína.
83
¿Qué es la anemia macrocítica?
Es una anemia caracterizada por un volumen corpuscular medio (VCM) > 100 fL, lo que indica la presencia de eritrocitos más grandes de lo normal.
84
¿Cuáles son las principales causas de anemia macrocítica?
Megaloblásticas: Déficit de vitamina B12 o ácido fólico. No megaloblásticas: Alcoholismo, hepatopatías, hipotiroidismo, síndromes mielodisplásicos, fármacos.
85
¿Cuál es la principal diferencia entre anemia macrocítica megaloblástica y no megaloblástica?
Megaloblástica: Se debe a alteración en la síntesis de ADN y presenta neutrófilos hipersegmentados. No megaloblástica: Se debe a alteraciones en la membrana eritrocitaria sin afectación del ADN y sin neutrófilos hipersegmentados.
86
¿Cuál es el primer paso en el estudio de un paciente con anemia macrocítica?
Realizar un hemograma completo y evaluar el volumen corpuscular medio (VCM).
87
¿Qué pruebas deben solicitarse en un paciente con anemia macrocítica?
Hemograma con frotis de sangre periférica. Niveles de vitamina B12 y ácido fólico. Ácido metilmalónico y homocisteína. Pruebas de función hepática y tiroidea. Estudios de médula ósea si hay sospecha de síndrome mielodisplásico.
88
¿Qué hallazgos en el frotis de sangre periférica sugieren anemia megaloblástica?
Macroovalocitos. Neutrófilos hipersegmentados (> 5 lóbulos). Posible pancitopenia.
89
¿Qué importancia tiene la medición de homocisteína y ácido metilmalónico en la evaluación de anemia macrocítica?
Déficit de B12: Homocisteína elevada y ácido metilmalónico elevado. Déficit de folato: Homocisteína elevada y ácido metilmalónico normal.
90
¿Cómo diferenciar una anemia megaloblástica por déficit de B12 de una por déficit de folato?
Déficit de B12: Puede haber síntomas neurológicos (parestesias, ataxia). Déficit de folato: No presenta síntomas neurológicos.
91
¿Qué datos clínicos pueden orientar hacia una causa específica de anemia macrocítica?
Historia de alcoholismo: Sugiere anemia macrocítica no megaloblástica. Síntomas neurológicos: Sugieren déficit de B12. Desnutrición o embarazo: Sugieren déficit de folato. Ictericia y hepatoesplenomegalia: Sugieren hepatopatía.
92
¿Cuáles son las principales causas de anemia macrocítica no megaloblástica?
Alcoholismo. Enfermedad hepática crónica. Hipotiroidismo. Síndromes mielodisplásicos. Fármacos (hidroxiurea, metotrexato, zidovudina).
93
¿Por qué los síndromes mielodisplásicos pueden causar anemia macrocítica?
Porque afectan la maduración eritroide, causando eritropoyesis ineficaz con macrocitosis
94
¿Qué fármacos pueden causar anemia macrocítica?
Metotrexato. Hidroxiurea. Zidovudina. Anticonvulsivantes (fenitoína).
95
¿Cuándo está indicada una biopsia de médula ósea en un paciente con anemia macrocítica?
Cuando hay sospecha de síndrome mielodisplásico o pancitopenia de causa incierta.
96
¿Qué hallazgos se observan en la médula ósea de un paciente con anemia megaloblástica?
Hipercelularidad con precursores eritroides grandes (megaloblastos). Disociación maduración núcleo/citoplasma.
97
¿Por qué la anemia megaloblástica puede acompañarse de pancitopenia?
: Porque la alteración en la síntesis de ADN afecta a todas las líneas celulares hematopoyéticas.
98
¿Qué importancia tiene la detección de anticuerpos anti-factor intrínseco en un paciente con anemia macrocítica?
Sirve para diagnosticar anemia perniciosa, una causa frecuente de déficit de B12.
99
¿Cómo se trata la anemia macrocítica megaloblástica por déficit de B12?
Con vitamina B12 intramuscular en dosis altas, especialmente en anemia perniciosa.
100
¿Cómo se trata la anemia macrocítica megaloblástica por déficit de folato?
Con ácido fólico oral (1-5 mg/día) durante al menos 4 meses.
101
¿Qué precaución se debe tomar antes de administrar ácido fólico en una anemia megaloblástica?
Siempre descartar déficit de B12 antes de dar ácido fólico, ya que corregir solo el folato puede enmascarar la deficiencia de B12 y empeorar la neuropatía.
102
¿Cómo se maneja la anemia macrocítica en pacientes alcohólicos?
Con suplementación de folato y tratamiento del alcoholismo, ya que el etanol interfiere con el metabolismo del folato.
103
¿Qué medidas deben tomarse en la anemia macrocítica secundaria a hepatopatía?
Tratar la enfermedad hepática subyacente y monitorizar los niveles de vitamina B12 y folato.
104
¿Cuál es la conducta terapéutica en una anemia macrocítica por fármacos?
Suspender el fármaco responsable si es posible y considerar suplementación con folato.
105
Un paciente con VCM de 110 fL, neutrófilos hipersegmentados y síntomas neurológicos tiene homocisteína y ácido metilmalónico elevados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12.
106
Un paciente alcohólico con anemia macrocítica tiene homocisteína elevada y ácido metilmalónico normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia por deficiencia de folato.
107
Un paciente con hepatopatía crónica tiene anemia macrocítica sin neutrófilos hipersegmentados. ¿Cuál es la causa más probable?
Anemia macrocítica no megaloblástica secundaria a enfermedad hepática.
108

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