Stage de med interne Flashcards
Nommer des substances vasoconstrictrices qui vasoconstrictent les artérioles efférentes (et dans une moindre mesure, afférente) rénales.
- Angiotensine II
- ADH
- Endothélines
- Épinéphrine
- Norépinéphrine
- Thromboxane
Nommer des substances vasodilatatrices qui vasodilatent les artérioles afférentes et efférentes rénales.
- Acétylcholine
- Bradykinine
- Dopamine
- NO
- Prostaglandines
Les AINS augmentent-ils le débit de filtration glomérulaire ?
Non, ils le diminuent car ils inhibent la production de prostaglandines, qui elles, vasodilatent les artérioles afférentes (et un peu efférentes) rénales
Un patient hyperglycémique (10mmol/L) a une natrémie à 134mmol/L mesurée dans le sérum. Est-il en hyponatrémie vraie ?
Pas nécessairement. L’hyperglycémique peut expliquer une pseudohyponatrémie par déplacement de l’eau par osmose intra- vers extracellulaire, ce qui diminue le sodium.
Utiliser la règle : pour chaque tranche de +5mmol/L de glucose, ajouter +2mmol/L de Na.
Selon Choisir avec soin, quand faut-il transfuser un patient (selon l’Hb) ?
- Si Hb < 60g/L, transfuser 1 unité.
- Si Hb < 70g/L, considérer transfusion.
- Si Hb < 80g/L et maladie cardiaque ischémique, transfuser 1 unité.
Quels sont les micro-organismes d’endocardite à culture négative ?
Groupe HACEK (bacilles gram-nég fastidieux) :
- Haemophilius spp
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Cardiobacterium hominis
- Eikenella corrodens
- Kingella kingae
Autres : coxiella burnetii, bartonella spp, tropheryma whipplei, fongique, mycobactérie
On suspecte une endocardite sur PROTHÈSE chez un patient dont on attend les résultats des premières hémocs. Quel antibio N’est PAS suggéré en 1ere ligne parmi les suivant :
- Vancomycine
- Gentamycine
- Ampiciline
- Cloxaciline
La cloxaciline. Par contre la cloxaciline peut être utilisée de 1ere ligne de façon empirique sur endocardite sur valve native.
Quelles sont les 7 causes les + fréquentes de fièvre d’étiologie indéterminée (qui expliquent à elles seules 50% des cas de FUO) ?
- TB
- Endocardite
- Néo lymphoïde (surtout non-Hodgkinien)
- Tumeur solide
- Maladie de Still de l’adulte
- Vasculite
- Maladie rhumatologique usuelle (lupus, Sjogren)
Autres : abcès intra-abdo, infx urinaire, fièvre Rx, MII, EP, artérite temporale
Que recherche-t-on à l’anamnèse d’une FUO ?
- Attributs de la fièvre, rash
- ATCD médicaux, familiaux, chirurgicaux. Présence de corps étrangers ?
- Infections (TB, malaria), voyage, contacts, animaux, alimentation, travail, etc.
- Rx, drogues
- Risques de VIH
- Sx de collagénose, etc.
Que recherche-t-on à l’E/P d’une FUO ?
- Peau : hyperpigmentation, éruptions, stigmates emboliques ou immunologiques, plaie de lit, etc.
- Yeux et fundi : uvéite, autre anomalie inflammatoire
- Anomalies dentaires, sinus
- Artère temporale (sensibilité)
- Cardiaque
- ADNP
- Foie, rate
- Prostate, rectum, organes génitaux
- Explorer les sites de chx, cathéters
Quel est le bilan initial à demander en FUO ?
- Hémocs
- A+C urine, culture selles,
- FSC, é élargis, urée créat
- Bilan hépatique
- CK, facteur rhumatoïde, ANA, EPS, frottis
- VS, CRP
- VIH, monotest, CMV IgM
- RXP, scan abdo
Quelles sont les causes d’ascite pré-hépatiques avec hypertension portale ? (4)
- Thrombose veine porte
- Thrombose veine splénique
- Compression extrinsèque
- Fistule AV splanchnique
Quelles sont les causes d’ascite hépatiques avec hypertension portale ? (8)
- Cirrhose
- Insuffisance hépatique aigue
- Atteinte hépatique infiltrative
- CBP
- CSP
- Syndrome d’obstruction sinusoïdal
- HTP idiopathique
- Schistosomiase
Quelles sont les causes d’ascite post-hépatique avec hypertension portale ? (4)
- Insuffisance cardiaque
- Péricardite constrictive
- Syndrome de Budd-Chiari
- Obstruction veine cave inférieure
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, pauvre en protéines ? (3)
- Syndrome néphrotique
- Malnutrition
- Gastroentéropathie exsudative
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, riche en protéines ? (10)
- Néo
- Pancréatite
- TB
- Maladie de Whipple
- Hémopéritoine
- Ascite chyleux
- Myxoedème
- Viscère perforé
- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
- LED
Quel est le tx de 1ere ligne de l’ascite ?
- Ponction d’ascite évacuatrice (et évaluatrice) si volumineuse ou sous tension. Albumine iv si >= 5L d’ascite retiré (non prouvé)
- Restriction Na 90mmol (ou 2g/j). Restriction hydrique si Na < 126 mEq/L
- Cesser ou éviter AINS: car diminue effets des diurétiques
- Diurétique : débuter spironolactone + furosémide et ajuster doses selon perte de poids visée
- Considérer infusion d’albumine iv aux semaines avant d’avoir un ascite réfractaire
- Greffe doit être considérée si candidat
Sous quelles conditions peut-on rencontrer un NT-proBNP augmenté, autres que l’insuffisance cardiaque ? (11)
- Arythmie
- Valvulopathie
- SCA
- HTA avec HVG
- Âge élevé
- Insuffisance rénale
- Prise de bêta-bloquant ou de sacubitril-valsartan
- HT pulmonaire
- Embolie pulmonaire
- Sepsis
- Hyperthyroïdie
Quel est le tx pharmacologique de base de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite ?
- Vasodilatateur : IECA ou ARA
- Beta-bloquant
- Antagoniste des réc. des minéralocorticoïdes (ex : spironolactone)
- iSGLT2
Quels sont les critères de Light en épanchement pleural ?
Exsudat si :
1. Rapport prot. pleurale/sérique > 0.5; OU
2. Rapport LDH pleural/sérique > 0.6; OU
3. LDH pleural > 2/3 de la LSN des LDH sériques
Sinon, transsudat
Quelle est la posologie de thromboprophylaxie pour :
- HNF ?
- Énoxaparine (lovenox) ?
- Daltéparine (fragmin) ?
- HNF 5000 U s/c bid ou tid
- Énoxaparine 40mg s/c die
- Daltéparine 5000 U s/c die
Quels sont les paramètres à considérer dans le score 4T’s HIT ?
- Thrombocytopénie : chute des plaquettes (en %) ET nadir des plaquettes
- Temporalité suivant prise héparine : 5-10j post-héparine vs < 4j
- Signes de thrombose : nécrose cutanée, réaction systémique, etc.
Quelles sont les caractéristiques cliniques particulières au syndrome de Cushing ?
- Myopathie proximale
- Faciès pléthorique
- Echymoses sans trauma
- Vergetures rouges/pourpre et > 1cm
- Pli cutané < 1mm
- Ostéoporose précoce
Quelles sont les 5 caractéristiques cliniques de la sclérodermie limitée ?
Syndrome CREST
- Calcinose
- Raynaud
- oEsophage
- Sclérodactylie
- Télangiectasie
a. Que signifie l’abbréviation ARC dans un rapport d’ETT ?
b. Quels sont les signes en ordre chronologique d’apparition d’un évènement ischémique MCAS-like à l’ETT/ECG ?
a. Anomalie régionale de contractilité
b. ARC -> sus-décalage ST -> onde Q -> inversion onde T -> retour du ST à la normale
Quelles sont les valeurs où le test de stimulation à la Cosyntropin (Cortrosyn) est anormal ?
Le taux de cortisol sérique est mesuré avant, 30min post et 60min post-cortrosyn.
Si cortisol < 500nmol (ou < 18mcg/dL) à 30 ou 60min, = anormal. Incapacité de produire cortisol
Qu’est-ce que le questionnaire STOP-BANG ?
- Snore loudly ?
- Do you often feel Tired ?
- Has anyone observed you STOP breathing during sleep ?
- Are you treated or have high blood Pressure ?
- BMI
- Age
- Neck circumference : < 40cm
- Gender
Quels sont les micro-organismes les plus fréquents dans les UTI ?
KEEPS :
- Klebsiella spp
- Enterococcus faecalis / enterobacter cloacae
- E. coli
- P. aeruginosa / Proteus mirabilis
- Staph saprophyticus / serratia marcescens
Quels sont les éléments du CHADS2 ?
- Congenital heart failure
- Hypertension
- Age >= 75 ans
- Diabetes
- Stroke or TIA recently (+2 pts)
En général, dans une conduite à tenir d’une note médicale, à quoi doit-on penser prescrire ?
ADDAVIDS :
- Admission
- Dx
- Diète : NPO, liquide, db, restriction hydrosodée, au goût
- Activité
- SV : q8h, aviser si FC > 110/min, TAS 95 < ou > 160, T > 38.3
- Investigations, imagerie, iv
- Drugs : 5 A (analgésique, antiémétique, antithrombotique, antibiotique, antérieur)
- Signature
Quels sont les facteurs de risque d’embolie pulmonaire / TVP ?
Triade de Virchow
- Stase : immobilisation, CHF, obésité, insuff. veineuse chronique, syndrome néphrotique
- Dysfonction endothéliale : blessure post-op, trauma
- État d’hypercoagulabilité : néo (adénoca++), tx de néo, contraceptifs oraux/hormonotx, grossesse/post-partum, ATCD d’EP/TVP, Hx familiale, coagulopathies (antiphospholip, facteur V Leiden, hyperhomocystéinémie, mx myéloproliférative, déficit antithrombine III/protéine C/S, mutation facteur II/prothrombine, etc.)
Autres :
- Âge > 60-65a
- Tabagisme
- UDIV
- Vasculite, collagénose, MII
- Syndrome de May-Thurner si TPP à gauche
Comment savoir si on doit admettre un patient avec embolie pulmonaire confirmée ? Quels sont les facteurs à considérer ?
Utiliser le score de stratification PESI.
Facteurs :
- Âge > 80 ans
- Sexe masculin
- Hx de néo
- Hx d’insuff. cardiaque
- Hx de mx pulmonaire chronique
- FC >= 110/min
- HypoTA < 100mmHg
- FR >= 30
- Température < 36˚
- Altération état mental : désorientation, létargie, stupeur, coma
- Sat.O2 < 90%
Concernant les TVP/EP, pendant combien de temps doit-on anticoaguler pour chacune des conditions suivantes :
a. TPP proximale / EP provoquée (par chx ou autre facteur de risque transitoire)
b. TPP proximale / EP non provoquée ou provoquée par facteur de risque persistant
c. Patient avec néo active
d. TPP distale (sous-poplitée) isolée avec Sx importants ou risque d’extension élevée, thrombose près des veines proximales, hx de TPP/EP, néo active, covid-19 ou hospitalisé.
e. TPP distale (sous-poplitée) isolée sans Sx importants ni risque d’extension.
a. 3-6 mois
b. 3-6 mois minimum, puis évaluer risque-bénéfice de continuer. Considérer risque de saignement.
c. Traiter à long terme si pas de haut risque de saignement
d. Minimum 3 mois suggéré, à adapter selon la clinique
e. Pas d’anticoagulation. Suivi au doppler veineux q semaine x2, ou si apparition de Sx d’extension
Quelles sont les caractéristiques des ganglions inflammatoire vs néoplasiques ?
Inflamamtoires :
- Texture : caoutchouteux
- Mobilité : mobile
- Sensibilité : dlr
- Taille : <=2cm inguinal, <=1cm cervical/axillaire
- Durée : < 2 semaines ou > 12mois sans chgmnt de la taille
Néoplasiques :
- Texture : ferme/dur
- Mobilité : immobile/fixe
- Sensibilité : non-douloureux
- Taille : > 2cm inguinal, > 1cm cervical/axillaire
- Durée : > 2 semaines ou > 12mois avec chgmnt de la taille (sauf Hodgkinien bas grade ou les n-Hodgkiniens indolents, mais présence de Sx systémiques)
*Exception : lymphome et CLL peuvent être caoutchouteux, mobiles et non-douloureux
Quel est le Ddx des ADNP généralisées de cause néoplasique ?
- Hématologique : lymphome, SLP, myélofibrose, etc.
- Cancer solide incluant mets
- Histiocytose
Quelles sont les caractéristiques cliniques du syndrome de Felty ?
Polyarthrite rhumatoïde FR-séropositive :
- Polyarthrite rhumatoïde
- Neutropnénie
- Splénomégalie
Quel est le Ddx des ADNP généralisées de cause infectieuse ?
- Viral : EBV, VIH, CMV, HSV
- Bactérien : brucellos, bartonella, syphilis, chlamydia, etc.
- Mycobactérien : TB, etc.
- Parasitaire : toxplasmose
- Fongique : histoplasmose, P. jiroveci
- Tique : Lyme
Quel est le Ddx d’un OMI unilatéral ?
- Inflammatoire/infectieux : cellulite, fascite, kyste de Baker, atteinte MSK
- Obstruction lymphatique/veineuse : TPP, insuff. veineuse, syndrome post-TPP, lymphangite chronique, obstruction lymphatique, infiltration tumorale, grossesse, filariose, May-Thurner
- Lipoedème
- Myxoedème
Quel est le Ddx des ADNP généralisées de cause inflammatoire ?
- PAR
- Collagénose : LED, connectivite mixte (MCTD), dermato/polymyosite, sclérodermie, Sjogren
- Vasculite
- Sarcoïdose, amyloïdose
- IgG4
- Entéropathie au gluten, Crohn, etc.
Quels Rx causent plus fréquemment une néphrite interstitielle aigue ? (16)
- AINS
- Antibio : céphalosporines, nitrofurantoïne, PNC, quinolone, rifampicine, sulfamides, etc.
- Diurétiques
- Interféron
- IPP
- IECA
- Acétaminophène
- Anticonvulsivants
- Lithium
- Allopurinol
- Warfarine
- Cyclosporine
- Tacrolimus
- ChimioTx
- ImmunoTx
- Herbes chinoises
- Etc.
Quelle est la glycémie à viser en ante-cebum chez les patients diabétiques hospitalisés :
a. Non gravement malades ?
b. Gravement malades ?
c. En périopératoire ?
a. 5-8mmol/L
b. 6-10mmol/L
c. 5-10mmol/L
Quelles sont les causes infectieuses de diarrhées sanglantes ?
Mnémo : Your Stool Smells Extremely Crappy :
- Yersinia
- Salmonella
- Shigella
- E. histolytica, E. coli O157:H7
- Campylobacter, (C. diff.)
Quels sont les Rx communs causant la diarrhée ? (10)
- Antiacides : agents contenant du Mg, anti-H2 (ranitidine), IPP
- Antibio : la plupart
- Antihypertenseurs : beta-bloquants
- Anti-inflammatoires : AINS, colchicine, AAS
- Antinéoplasiques
- Antirétroviraux
- Antiarrythmiant : quinidine
- Misoprostol, théophylline
- Rx et herbes laxatives
- Suppléments minéraux et vitaminiques
Les pathos suivantes sont-elles associées à des diarrhées de cause osmotique (O), sécrétoire (S), inflammatoire (I) ou motrice (M) :
a. Infection à Shigella
b. Syndrome carcinoïde
c. Insuffisance pancréatique exocrine
d. Fécalome
e. Déficit en disaccharidase
f. Gastrinome
g. Diabète
h. Adénome villeux du colon
a. Infection à Shigella : S, I
b. Syndrome carcinoïde : S, M
c. Insuffisance pancréatique exocrine : O
d. Fécalome : M (diarrhée paradoxale)
e. Déficit en disaccharidase : O
f. Gastrinome : S
g. Diabète : M (neuropathie diabétique)
h. Adénome villeux du colon : S (via sécrétion mucine, électrolytes, prostaglandines)
Un patient avec ATCD de PAR traitée sous MTX, et UDIV, revient d’un voyage du Brésil il y a 2 semaines. Durant son voyage, il a reçu de la ciprofloxacine X 7jours. Depuis 10jours, il a des diarrhées sanglantes et fièvre. Quels sont les bilans à demander ?
- FSC, électrolytes, créat, bilan hépatique, bilirubine
- Culture de selles, recherche de parasites et d’oeufs
- Recherche de C. diff.
- Test VIH
- Frottis sanguin (paludisme)
Quels sont les S&Sx d’une hépatopathie chronique ? (19)
Dysfonction hépatique :
- Encéphalopathie
- Xanthélasma
- Ictère, ictère sclérique, ictère frein de la langue
- Fetor hepaticus (“halitose”)
- Angiome stellaire
- Gynécomastie
- Atrophie musculaire
- Echymose
- Atrophie testiculaire, hypopilosité sexuelle
- Oedème malléolaire
- Erythème palmaire
- Contracture de Dupuytren, anémie, astérixis
- Leuconychie, ongles de Terry, clubbing
HT portale :
- Varices oesophagiennes
- Varices gastriques : méléna
- Splénomégalie
- Caput medusae, hernie ombilicale
- Ascite
- Hémorroïdes
On suspecte une hépatopathie chez un patient. Quel Dx retient-on avec ces bilans suivants :
- FSC : Plq 100x10^3
- VGM : 110
- Albumine : 28
- INR : 2.0, non corrigé par ajout de vit. K
- PTT : 40s
- AST : 200
- ALT : 80
- PALC : 100
- GGT : 60
- Bilirubine totale : 18
- Bilirubine directe : 6
- Ac anti-nucléaire et anti-muscle lisse : N
- Ac anti-mitochondries : N
- Ac anti-LKM : N
- Électrophorèse des protéines : pic IgA élevé
- Céruloplasmine : N
- Ferritine : N
- Saturation en fer : N
- alpha-foetoprotéine : N
- Haptoglobine : N
- Bilan lipidique : N
Hépatite alcoolique
Nommer les causes principales d’anémie microcytaire.
- Anémie ferriprive
- Thalassémie
- Anémie des maladies chroniques
- Anémie sidéroblastique
- Intoxication au plomb
Nommer les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytose (> 2-3%).
- Hémoglobinopathie : drépanocytose, thalassémie, Hb instable
- Sphérocytose
- Métabolique : shunt hexose monophosphate, voie glycolytique
- Immune : Coombs+ (Ac chauds, agglutinines froides), associée aux Rx, déficit G6PD, déficit PK
- Infection : malaria
- Hémolytique microangiopathique : PTT, SHU, HELLP, CIVD
- Hémolytique macroangiopathique : malformation AV, valve mécanique
- Oxydative/associée aux Rx
- Saignement : GI, GU, autre
a. Quelle est la triade du PTT/SHU ?
b. Qu’est-ce qui différencie le PTT du SHU ?
a. Anémie microangiopathique avec fragmentation des GR + thrombocytopénie + IRA
b. En PTT, on retrouve une pentade : + fièvre + Sx neuro (vs en SHU, l’IRA prédomine)
Nommer les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytes bas (< 2%) en pancytopénie. (9)
- Anémie aplasique
- Syndrome myélodysplasique
- Myélofibrose
- Leucémie
- TB
- Sarcoïdose, amyloïdose
- Rx : ex chimioTx
- Infiltration de la MO
- Hémoglobinurie paroxystique nocturne
Nommer les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytes bas (< 2%) non-pancytopénique. (3)
- Anémie des maladies chroniques
- Maladie rénale/hépatique : EPO dim.
- Aplasie des GR (pure red blood cells aplasia ou PRCA) : Rx, infx virales, herpès, parvo B19, hépatite, VIH
Nommer les causes d’anémie macrocytaire mégaloblastique. (4)
- Déficience en B12
- Déficience en B9
- Rx qui altère synthèse d’ADN : MTX, sulfa, chimioTx
- Acidurie orotique
Nommer les causes d’anémie macrocytaire non-mégaloblastique. (5)
- Maladie hépatique (dépôt de cholestérol & phospholip. sur membranes de GR)
- Alcoolisme
- Réticulocytose
- Hypothyroïdie (la T4 stimule normalement la production d’EPO)
- Myélodysplasie
Quelle est la définition d’une FUO ?
Température buccale > 38.0-38.3° C durant plus de 3 semaines avec aucune explication actuelle selon les tests étant revenus négatifs
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale sur hypovolémie ? (7)
Hypovolémie vraie :
- Perte GI
- Perte rénale
- Hémorragie
- 3e espace
Hypovolémie efficace :
- Insuff cardiaque
- Cirrhose (via l’HT portale, qui ↑vascular stretch, ce qui ↑relâche NO, ↓débit rénal)
- Syndrome compartiment abdominal
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale sur hypotension ? (5)
- Sepsis
- Choc cardiogénique
- Anaphylaxie
- Rx
- HypoTA relative
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale sur hémodynamie rénale altérée ? (4)
- AINS
- IECA/ARA
- Thrombose/embolie artère rénale
- AAA
Quelles sont les causes d’IRA rénale 2aire à nécrose tubulaire aigue ? (6)
Ischémie
Toxines :
- Rx
- Contraste
- Pigments : myoglobines, Hb
- Cristaux : oxalate, acide urique
- Protéines : myélome
Quelles sont les causes d’IRA rénale 2aire à néphrite interstitielle aigue ? (6)
- Rx
- Infections
- Maladie auto-immune : LED, Sjogren
- PNA bilat
- Maladie infiltrative : sarcoïdose, lymphome, IgG4
- Idiopathique
Quelles sont les causes d’IRA rénale d’origine vasculaire ? (8)
Vaisseaux moyens :
- Embolie
- Thrombose
- Vasculite
Petits vaisseaux :
- Athéroembolie
- Microangiopathie thrombotique
- Vasculite
- HTA maligne
- Crise rénale sclérodermique
Quelles sont les causes d’IRA post-rénale sur obstruction mécanique ? (7)
- Lithiase
- Tumeur urètre / col vésical / uretère
- Hématome
- ADNP / fibrose rétropéritonéale
- HBP
- Stricture urétérale
- Cathéter urétéral obstrué
Quelles sont les causes d’IRA post-rénale sur vessie neurogène ? (2)
- Diabète
- Rx
Quelles sont les caractéristiques cliniques en lésion du motoneurone supérieur vs inférieur :
a. Tonus ?
b. Atrophie ?
c. Présence de ROT ?
d. Réflexe cutané plantaire ?
e. Fasciculations ?
f. Faiblesse musculaire ?
MNS :
a. Spastique
b. Pas d’atrophie
c. ROT augmentés
d. Babinski positif, signe de Hoffman
e. Pas de fasciculations
f. Oui
MNI :
a. Flasque
b. Atrophie
c. ROT absents
d. Normal (flexion)
e. Oui
f. Oui
a. Quel est le débit maximal possible avec une lunette nasale ?
b. Avec masque simple ?
c. Avec masque avec/sans réinspiration ?
a. 1-6L/min
b. 5-8L/min
c. 15L/min
a. Quelles sont les caractéristiques qui différencient une EAMPOC simple vs complexe ?
b. Quelle est la prise en charge pour chacune ?
a. EAMPOC :
- Simple : sans facteurs de risque (voir ci-dessous).
- Complexe : VEMS < 50%, >= 4 exacerbations/an, comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néo pulmonaire), oxygénoTx chronique, corticoTx orale chronique, utilisation d’ATBx < 1 mois.
b. PEC commune (simple ou complexe) : bronchodilat. (salbutamol ou nébulisation +/- ipratropium ou nébulisation), stéroïdes (pour EAMPOC modérée-grave, prednisone PO), oxygénoTx +/- BiPAP +/- ventilation mécanique; suivi
- Simple : amox/clav, TMP-SMX, céphalo 2e gen, macrolide large spectre; X 5-7j
- Complexe : beta-lactamine/inhibiteur beta-lactamase, quinolone respiratoires (lévo- ou moxifloxacine)
a. Sous quelles conditions doit-on hospitaliser une EAMPOC ?
b. Sous quelles conditions doit-on admettre un patient EAMPOC aux soins intensifs ?
a.
- Si exacerbation aigue et réponse inadéquate au tx initial
- MPOC grave de base
- comorbidité importante
- arythmie nouvelle
- Dx incertain
- âge avancé
- hypoxémie
- support à la maison insuffisant
b.
- Dyspnée grave ne répondant pas au tx initial
- Confusion, léthargie, coma
- Hypoxémie (< 40mmHg)
- Acidose respiratoire (pH < 7.25) malgré oxygène et ventilation assistée effractive ou non effractive
a. Quels facteurs sont considérés dans le score TIMI post-SCA ?
b. Comment interprète-t-on le score ?
a.
- Âge >= 65 ans
- >= 3 facteurs de coronaropathies
- Coronaropathie connue (sténose >= 50%)
- Utilisation d’ASA dans les derniers 7j
- Angine sévère récente (<= 24h)
- Déviation segment ST >= 0.5mm
- Marqueurs cardiaques élevés
b. Si score >= 3, considérer HBPM précoce + angiographie
Quels sont les principes de Tx de l’angine stable ? (7)
- Modifications des HdV + tx des FR (statines, anti-HTA) + tx stabilisation plaque coronarienne
- Tx antiplaquettaire : ASA (ou clopidogrel si C-I)
- beta-bloqueur
- Nitrates
- BCC (2e ligne ou en combinaison) : verapamil/diltiazem. Attention au bloc AV/bradycardie si combiné avec beta-bloq
- IECA
- Tx invasif revascularisation PRN
Quels sont les principes de Tx immédiat d’un SCA ?
- ABC, correction hémodynamique PRN, repos, monitoring O2, NTG SL/IV, morphine IV
- Tx antiplaquettaire et anticoag : ASA + (HNF OU HBPM + ticagrelor OU clopidogrel OU prasugrel OU inhibiteur IIb/IIIa)
- Beta-bloqueur (C-I : IC, FEVG bas, risque de choc cardio, bloc conduction, asthme, maladie voies respi)
- Réperfusion (selon critères)
Quelles sont les indications d’angiographie coronarienne +/- revascularisation en angine instable / NSTEMI ? (9)
- Angine / ischémie au repos malgré tx anti-ischémique extensif
- CHF ou dysfonction VG
- Instabilité hémodynamique
- Score TIMI >= 3
- Tachy ventriculaire soutenue
- Chgmnts ECG
- Trouvailles hauts risques en test à l’effort non-invasif
- PCI dans les derniers 6 mois
- Présentations répétées de SCA malgré tx et sans évidence d’ischémie présente ou de caractéristiques haut risque
Concernant un STEMI :
a. Quel est le délai accepté pour la thrombolyse suivant le Dx du STEMI ?
b. Quel est le délai accepté pour la PCI suivant le Dx du STEMI ?
a. < 30min
b. < 90min
Quelles sont les contre-indications absolues pour la thrombolyse en STEMI ?
- Hémorragie intracrânienne antérieure
- Lésion vasculocérébrale structurelle connue
- Néo intracrânienne maligne connue
- Trauma crânien ou facial significatif <= 3mois
- Accident cérébral ischémique < 3mois
- Saignement actif
- Dissection aortique suspectée
Quel est le tx à long terme d’un SCA ?
- Éducation, modification des FR
- Tx antiplaquettaire et anticoagulant : ASA, ticagrelor, clopidogrel, +/- warfarine x3 mois
- Beta-bloqueur
- Nitrates
- BCC (2e ligne)
- IECA : si pt aSx mais à haut risque, si pt a eu IC sx ou FEVG < 40% ou IM antérieur
- +/- antagoniste d’aldostérone
- Statines
- Cathétérisation cadiaque PRN selon le risque
Quelle complication survient chez 20-40% des patients dans les 1-2 semaines suivant un AVC ischémique ?
AVC hémorragique
Quel est le Ddx d’un AVC ? (15)
- Intoxication drogues
- Infection : méningite, encéphalite
- Dissection : carotide, vertébrale
- Migraine compliquée
- Métabolique : hypoglycémie
- Convulsions, état post-ictal
- Tumeurs et autres lésions expansives intracérébrales
- Démyélinisation, encéphalopathie
- Trauma, cataplexie
- Artérite à cellules géantes
- Trouble de conversion, factice
- Réactivation de déficits
- Vestibulopathie périphérique
- HSD ou HÉ
- Encéphalopathie hypertensive
Quelles sont les investigations possibles à faire en présence de déficits neurologiques centraux et périphériques ?
- STAT : CT (C-) cérébral pour r/o hémorragie et déterminer étendue de l’infarctus
- AngioCT : pour confirmer localisation du thrombus
- IRM : peut être utile, surtout si on ne connait pas l’heure du début
- ECG : pour r/o FA (Holter +/- télémétrie si nécessaire) et IM (+tropo)
- Doppler des carotides : pour sténose carotidienne
- Écho-cardiaque
- FSC, é, Cr, INR/PTT/PT, glucose capillaire/HbA1c, profil lipidique
- Pas de PL, à moins que le pt rapporte céphalée intense soudaine et que scan ne montre pas d’HSA
Dans le cas d’un AVC, alors que l’on reçoit les résultats d’analyse sanguine, sous quelles conditions doit-on retarder le tx ?
- Pt est sous anticoagulant
- Suspicion de thrombopénie
- Suspicion d’anomalie é (qui pourrait mimer un AVC ??)
- Suspicion d’anomalie hémorragique
Quel est le quatuor classique de Sx de la tamponade ?
- HypoTA
- PVJ augmenté
- Tachycardie
- Pouls paradoxal (TA qui dim à l’inspiration)
Différent de la triade de Beck, qui contient hypoTA, PVJ augmenté et bruits cardiaques lointains.
Quels sont les changements à l’ECG d’une péricardite en fonction des stades de son évolution ?
- Stade 1 (heures à jours) : élévations diffuses concaves vers le haut des segments ST + dépressions PR diffuses (surtout V5-V6)
- Stade 2 (2-5j après) : ST isoélectriques + normalisation des dépressions PR
- Stade 3 : aplatissement puis inversion de l’onde T
- Stade 4 : normalisation
Quels sont les changements à l’ECG d’une tamponnade cardiaque ?
- Alternans électrique dans l’amplitude du complexe QRS
- Voltage faible : amplitude QRS < 5mm
- Tachycardie sinusale
Quelles sont les valeurs dx de chgmnt de TA en hypotension orthostatique ?
Chgmnt >= 20mmHg systolique
Chgmnt >= 10mmHg diastolique
Quels sont les types d’arythmie possibles d’induire une syncope ?
- Tachycardie supraventriculaire paroxystique
- Tachycardie/fibrillation auriculaire
- Torsade de pointes
- Syndrome de WPW
- Maladie du noeud sinusal
- Bloc auriculoventriculaire
- Mauvais fonctionnement du stimulateur cardiaque ou du défibrillateur
- Syndrome du QT long
- Syndrome de Brugada
Quelle est la fréquence auriculaire et ventriculaire pour les arythmies suivantes :
a. Flutter auriculaire
b. FA
a. Auriculaire 180-350bpm, ventriculaire + lente
b. A 350-600, V 140-160
Quelle est la conduite initiale d’un patient souffrant d’un trouble du rythme cardiaque ?
- Caractériser l’arythmie : brady- vs tachy, régulier vs irrégulier, QRS large vs étroit
- Recueillir HMA et FR que présente le patient
- R/O intox, Rx, dégradation aigue d’un état chronique, R/O IM
- Considérer monitoring cardiaque (télémétrie, Holter) + ETT/MIBI +/- consult électrophysiologie
- Considérer pacemaker (si bradycardie symptomatique, bloc AV Mobitz-II/3e degré) ou défibrillateur (si CMP ischémique/non-ischémique à risque de TV, QRS prolongé, FEVG basse)
- Médicaments à considérer : antiarythmique, BB (si FA), anticoag (selon CHADS2)
Quelle est la définition d’une syncope ?
Courte perte de conscience accompagnée d’une incapacité à maintenir un tonus postural, suivie d’une résolution complète et spontanée.
Un patient a expérimenté un épisode de diaphorèse, suivi d’une perte de conscience. S’est réveillé au sol et est revenu à ses esprits en qques secondes, avec de légers tremblements et une marque de morsure sur le bout de la langue.
Pense-t-on ici surtout à une syncope ou une convulsion ?
Syncope
La présence d’un prodrome est + fréquent en syncope qu’en convulsion (sauf aura possible), sans période postictale, avec tremblements (probablement asymétriques si en postsyncope), morsure sur le bout de la langue (vs en latéral en convulsion).
Quels sont les indices de risque élevé de morbidité associée à une syncope ?
Règle de syncope San Francisco - CHESS :
- CHF : Hx de CHF
- Hct basse
- ECG anormal
- Shortness of breath
- sBP : TA systolique < 90
Quoi poser à l’anamnèse d’une syncope ?
- ATCD : athérosclérose, cancer, chx récente, voyage/immobilisation récente, familial (mort subite, WPW, syndrome QT long, problème cardiaque)
- Chgmnt de Rx, hypersensibilité sinus carotidien, incontinence urinaire, morsure de langue
- Céphalée soudaine
- Stress, anxiété, situation émotionnelle, chmgnt position assis à debout
- Dyspnée, hémoptysies, dlr thoracique
- DRS, palpit
- Dlr abdo, diarrhée, Vo, méléna
- Dlr lombaire
- Saignement vaginal
Quelles sont les causes les + fréquentes d’IC (tant le coeur G que coeur D) ?
- MCAS (FE diminuée)
- HTA (FE N)
- Idiopathique (CMP dilatée)
- Valvulopathie
- ROH (CMP dilatée)
Quelles sont les causes d’IC à haut débit ?
- Anémie
- Béri-béri
- HyperT4
- Shunt G-D
- Fistule auriculo-ventriculaire
- Maladie de Paget
- Maladie rénale ou hépatique
Quelles sont des causes d’IC droite d’origine pulmonaire ?
- Parenchymateuses : MPOC, bronchiectasie, infections pulmonaires récurrentes, maladie interstitielles pulmonaires (sarcoïdose, vasculite, connectivite, etc.)
- Pulmonaires vasculaires : EP, HTNP
Quelles sont les précipitants de décompensation d’insuffisance cardiaque ?
HEART FAIIILED :
- Hypertension
- Endocarditis/environment (ex : heat wave)
- Anemia
- Rheumatic heart disease and other valvular disease
- Thyrotoxicosis
- Failure to take meds
- Arrythmia
- Infection/Ischémie/Infarctus
- Lung problems : PE, pneumonia, COPD
- Endocrine : PHEO, hyperaldosteronism
- Dietary indiscretion
Quelles sont les investigations à faire en IC droite/gauche ?
- FSC, é, urée, créat, glycémie à jeun, HbA1c, profil lipidique, bilan hépatique, TSH, ferritine, BNP, acide urique
- ECG
- RXP
- ETT
- Angiographie, coronarographie
- Bilan cardiaque PRN : MIBI, IRM
- Déterminer niveau NYHA
En contexte de tx de l’IC droite/gauche, comment traite-t-on l’OAP en 1ere ligne ?
LMNOPP :
- Lasix 40-80mg iv
- Morphine 2-5mg SC/iv (diminue précharge via vasodilatation veineuse et coronarienne)
- Nitroglycérine TO/SL/iv
- OxygénoTx (si pt hypoxémique)
- Positive airway pressure CPAP/BiPAP (diminue précharge)
- Position assise (diminue retour veineux)
Quelles sont les 8 grandes catégories de traitement PHARMACOLOGIQUE de l’IC chronique avec FEr ?
Quels Rx diminuent la mortalité ?
Rx qui réduisent la mortalité en gras :
1. Vasodilatateurs : IECA, ARA, IRAN
2. Beta-bloqueurs
3. Antagonistes des réc. des minéralocorticoïdes
4. Diurétiques : iSGLT2, furosémide, HCTZ, métolazone
5. Digoxine
6. Antiarrythmiques : amiodarone, beta-bloqueurs, digoxine
7. Anticoagulants : warfarin, AOD
8. Ivabradine : chronotrope nég., indiquée si tachycardie réfractaire ss beta-bloquant
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les IECA :
a. Indiqués ou C-I en IRA/IRC ?
b. Alternatives si C-I/intol ?
a. Indiqués, et acceptables même si créat. augm. (<= 30%) (idem pour ARA)
b. Alternatives : ARA; hydralazine + nitrates (recommandé chez Afro-américains)
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les IRAN :
a. Quel est le Rx principal de cette classe ?
b. Bénéfice observé à partir de X jours ?
c. Effets indésirables ?
d. C-I ?
a. Sacubitril-valsartan
b. À partir de 30jrs
c. HypoTA, hyperK, IRA
d. HypoTA Sx, Hx d’angioedème idiopathique/héréditaire/en IECA-ARA, grossesse, utilisation d’IECA/ARA dans les dernières 36h, DFG < 30ml/min/1.73m^2
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les beta-bloqueurs :
a. Nommer les Rx les + courants
b. Effet observé en combien de temps ?
a. Carvédilol, métoprolol à action prolongée, bisoprolol
b. Effet en 2-4 mois
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les antagonistes des réc. de minéralocorticoïdes :
a. Nommer les Rx les + courants
b. Indications ?
c. C-I ?
a. Spironolactone, eplerenone
b.
- NYHA I-IV/IV chez pt ss IECA et beta-bloquant à dose efficace (à débuter quand ajustement IECA terminé)
- Post-infarctus (3-14jrs) avec FEVG <= 40% ET signes d’IC ou DB2
c.
- K > 5mM
- ClCr < 30mL/min
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les iSGLT2 :
a. Nommer les Rx les + courants
b. Alternatives si inefficace ?
c. Effets indésirables ?
d. C-I ?
a. Dapagliflozine, empagliflozine
b. Furosémide -> ajout HCTZ ou métolazone PRN si inefficace (suivre K et Mg)
c.
- Infections mycotiques génitales
- IRA
- Acidocétose
- Doit être arrêté en “journée de maladie”
d.
- DB1
- IRC avec DFGe < 20ml/min/1.73m^2
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec la digoxine :
a. Indications ?
a.
- Pt avec rythme sinusal et Sx prenant du IECA
- IC chronique + FA
a. Si FA, thrombus ou si hx d’embolie
Quels sont les interventions procédurales pour traiter l’ICFEr ?(6)
- Revascularisation : si ischémie
- Remplacement/réparation valvulaire : si valvulopathie
- Transplantation cardiaque : si mortalité estimée 25-50% à 1 an sans greffe
- Resynchronisation ventriculaire si : QRS >= 130ms avec BBG ou >= 150ms avec morphologie non-BBG, FEVG <= 35% et CF II-IV/IV ambulatoire malgré tx optimal via stimulateur cardiaque biventriculaire
- Défibrillateur implantable indiqué en l’absence de C-I
- Ablation de la FA à considérer si FEVG diminué
Quelles sont les étiologies de sténose mitrale ?
- Rhumatisme articulaire aigu (et 20 ans + tard)
- Myxome de l’OG
- Thrombus
- Calcification annulaire
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une sténose mitrale ?
- Souffle diastolique sous forme de roulement avec renforcement en pré-systole, mieux entendu au foyer mitral en DLG
- Opening snap suivi du souffle
- Intervalle B2-OS court (si sévère)
- Dim. du B1
- Augm. du B2P
- Si avancée : Sx d’IC droite
Quelles sont les étiologies de régurgitation mitrale ?
Aigues :
- Ischémie/trauma entrainant rupture des cordages/muscles papillaires
- Endocardite
- Dysfonction valve mécanique
- Mvmnt antérieur de la valve mécanique en systole
Chroniques :
- Séquelle fièvre rhumatoïde
- Dilatation VG
- Prolapsus mitral
- Endocardite
- Infarctus du mur postérieur
- Myxome
- Calcifications annulaires de la valve
- Congénital (valves déformées, Marfan, etc.)
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une régurgitation mitrale ?
- Souffle holosystolique, localisé à l’apex, irradie ad aisselle
- B1 dim. ou camouflé par souffle
- Soulèvement parasternal et déplacé, thrill palpable
- Si HTNP : B3, B2P
Quelles sont les étiologies de sténose aortique ?
- Calcifications dégénératives
- Séquelle fièvre rhumatoïde
- Congénital : bicuspidie
- Amyloïdose
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une sténose aortique ?
- Souffle systolique crescendo-decrescendo, débute avant/à B1, au foyer aortique, irradie ad cou
- Accompagné d’un click éjectionnel (si bicuspidie)
- B2 unique ou dédoublement paradoxal (à l’expiration plutôt qu’à l’inspi)
- Thrill supra-sternal à la palpation
- Souffle augmenté quand penché vers l’avant
- Si sévère : B3, B4, parvus tardus,
Quelles sont les étiologies de régurgitation aortique ?
- Séquelle rhumatisme articulaire aigu
- Bicuspidie
- Endocardite
- HTA
- Maladie de l’arche aortique : dilat. idiopathique, artérite Takayasu, artérite cell. géantes, Marfan, dissection aorte ascend., spondylite ankylosante, arthrite réactionnelle, PAR, syphilis
- Rx
- Autres : trauma, ostéogenèse imparfaite, Ehlers-Danlos, sténose sous-aortique discrète
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une régurgitation aortique ?
- Souffle diastolique decrescendo après B2, entendu foyer aortique, en fin d’apnée expiratoire, penché vers l’avant
- Souffle diastolique mitral de basse tonalité possible
- B2 peut-être diminué à cause du souffle
- Différence entre Psystolique vs Pdiastolique
- Pouls carotide bifide
- Apex déplacé et hyperdynamique
- Si sévère : B3, B4
Quels sont les résultats indiquant le Dx de :
a. Anomalie de la glycémie à jeun
b. Intolérance au glucose
c. Prédiabète
a. Glycémie à jeun : 6.1-6.9mM
b. Glycémie 2h post-75g glucose : 7.8-11.0mM
c. HbA1c : 6.0-6.4%
Les éléments suivants sont-ils des facteurs de risque pour le DB1, DB2 ou les 2 (B) ?
a. Myasthénie grave
b. Parent du 1er degré atteint de diabète
c. Accouchement d’un enfant avec poids de naissance élevé
d. Maladie coeliaque
e. SOPK
f. Anémie pernicieuse
g. Prise d’antipsychotiques
h. Personne de descendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique
a. DB1
b. DB2
c. DB2
d. DB1
e. DB2
f. DB1
g. DB2 : antipsychotics can disrupt natural insulin secretion and have toxic effects on pancreatic beta cells
h. DB2
Concernant la metformine :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Biguanide
b. Sensibilise les tissus périphériques à l’insuline, réduit la néoglucogénèse hépatique, réduit l’absorption intestinale de glucose
c. Absolues :
- dysfonction hépatique modérée-sévère
- dysfonction rénale modérée GFR < 30ml/min
- dysfonction cardiaque
d. Effets GI (diarrhée, etc.), acidose lactique, anorexie
e. Diminue de 1.0-1.5%
*Pas de gain ni perte de poids
Concernant les sulfonylurées :
a. Classe de Rx ?
b. Nommer des exemples de Rx
c. Mécanisme d’action ?
d. Contre-indications ?
e. Effets secondaires ?
f. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Sécrétagogue d’insuline
b. Glyburide, gliclazide, glimpiride
c. Stimule relâche d’insuline des cell. beta par fermeture des canaux K+ -> dépol.
d. Absolues : dysfonction hépatique modérée-sévère
Relatives : dose ajustée à fonction rénale, etc.
e. Hypoglycémie, gain de poids
f. Abaisse HbA1c 0.8%
Concernant les non-sulfonylurées :
a. Classe de Rx ?
b. Nommer des exemples de Rx
c. Mécanisme d’action ?
d. Contre-indications ?
e. Effets secondaires ?
f. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Sécrétagogue de l’insuline
b. Repaglinide, nateglinide
c. Stimule relâche d’insuline via fermeture canaux K+ qui cause dépol.
d. Dysfonction hépatique sévère
e. Hypoglycémie, gain de poids
f. Abaisse HbA1c 0.7% (repalinide), 0.5-1.0% (nateglinide)
Concernant la rosiglitazone et pioglitazone :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Sensibiliseur à l’insuline, thiazolidinediones
b. Sensibilise les tissus périphériques à l’insuline, stimule récepteurs PPAR-gamma
c. NYHA > class II CHF
d. Oedème périphérique, CHF, anémie, risque augm. d’évènements cardiaques, risque augm. de cancer de vessie, fractures
e. Abaisse 0.8%
Concernant l’acarbose :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Inhibiteur d’alpha-glucosidase
b. Diminue absorption GI des carbohydrates
c. MII, dysfonction hépatique sévère
d. Flatulence, crampe abdo, diarrhée
e. Abaisse 0.6%
*Non recommandé comme thérapie initiale chez patients avec A1c > 8.5%
Concernant le sitagliptan, saxagliptin, linagliptin :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
Mnémo : An ideal People-Pleaser 4 Lina must play the Sitar and Saxophone Gleefully (iDPP4 Lina Sita Saxa-gliptin).
a. Inhibiteur de DPP4
b. Inhibe dégradation d’hormones incrétines antihyperglycémiques
c. Absolues : DB1, acidocétose diabétique
Relatives : réduction de la dose en dysfonction rénale
d. Nasopharyngite, URTI, headache, pancréatite, syndrome Stevens-Johnson
e. Abaisse 0.7%
*N’affecte pas le poids
Concernant l’exenatide et le linaglutide :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Analogue GLP1
b. Se lie à GLP1 récepteur pour promouvoir relâche insuline
c. Absolues : DB1, acidocétose diabétique, pancréatite aigue
Relatives : gastroparésie, ESRD, hx perso/familiale de cancer thyroïde
d. No/Vo, diarrhée, étourdissement, céphalée, faiblesse muscu, Ac anti-exenatide, pancréatite
e. Abaisse 1.0%
Concernant le canagliflozin, dapagliflozin et empagliflozin :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. iSGLT2
b. Augm. excrétion de glucose urinaire
c. Atteinte rénale sévère, ESRD, patients sur dialyse
d. UTI, infections génitales, hypotension, dysfonction rénale, hyperlipidémie, hx de cancer vessie
e. Abaisse 0.7-1.0%
*Cause perte poids
Concernant l’insulinothérapie, nommer des exemples :
a. d’insuline bolus à action rapide (~3-5h)
b. d’insuline bolus à courte action (~6.5h)
c. d’insuline basale à action intermédiaire (~18h)
d. d’insuline basale à longue action (> 16-42h)
a. Insuline :
- Lispro (Humalog)
- Aspart (Novorapid)
- Glulisine (Apidra)
b. Insuline régulière :
- Humulin-R
- Novolin ge Toronto
c. Insuline :
- Humulin-N
- Novolin ge NPH
d. Insuline :
- Glargine (Lantus, Toujeo, Basaglar)
- Detemir (Levemir)
Comment calcule-t-on le facteur correcteur (FC) d’insuline ?
À l’hôpital, quelle qté d’unités d’insuline faut-il donner pour une glycémie à :
a. < 4mM
b. Entre 4-8mM
c. Entre 8 et (8+FC)
d. Entre (8+FC) et (8+2FC)
e. Entre (8+2FC) et (8+3FC)
FC = 100 / dose quotidienne d’insuline
Ex : si patient nécessite 50 U / jour, alors FC = 100 / 50 U = 2
a. Appeler MD et donner 15g glucose
b. Pas d’ajustement
c. Donner 1 U insuline
d. Donner 2 U
e. Donner 3 U
Concernant la rétinopathie diabétique :
a. Quels sont les Sx ?
b. Quelle est la fréquence du suivi en ophtalmo ?
c. Prévention ?
d. Autres complications oculaires ?
a. “Rideau noir” (2aire à sgmnt dans corps vitré), corps flottants, réduction acuité visuelle
b. En DB1, q1an à partir de 5 ans post-Dx; en DB2, q1an à partir du moment du Dx
c. Phénofibrate réduit le risque de progression vers rétinopathie
d. Cataracte, atteinte NC III/IV/VI, neuropathie optique
Concernant la néphropathie diabétique :
a. Quelle est la fréquence de suivi pour la dépister ?
b. Comment la diagnostique-t-on ?
c. Quels sont les moyens de prévention ?
a. Pour DB1, q1an à partir de 5ans post-Dx; pour DB2, q1an au moment du Dx
b. Ratio microalbumine/créatinine urinaires (RAC) de 2-20mg/mmol = microalbuminurie; RAC > 20mg/mmol = néphropathie
c. Contrôle de la cible glycémique et de la TA, IECA (ou ARA + BCC), restriction sodée, éviter d’utiliser contraste et Rx néphrotoxique.
Quels sont les S&Sx d’une neuropathie périphérique sensorielle diabétique ?
- Paresthésie, dlr neuropathique, dlr radiculaire, perte sens tactile
- Neuropathie gants et chaussettes : symétrique, perte sens vibratoire, douloureux et thermal
- Perte réflèxe achilléen
- Syndromes de piégeage : tunnel carpien
- Ulcère neuropathique du pied
Quels sont les S&Sx d’une neuropathie motrice diabétique ?
- Conduction nerveuse motrice retardée
- Atrophie/faiblesse musculaire
- Mononeuropathie, mononévrite multiplexe
- Qques neuropathies motrices se résolvent spontanément après 6-8 semaines
- Paralysies des NC réversibles : NC III (ptose, ophtalmoplégie, épargne pupillaire), VI (incapacité abduction oculaire), VII (paralysie de Bell)
- Amyotrophie diabétique : dlr, faiblesse et atrophie des flexeurs/extenseurs des hanches
Quels sont les S&Sx d’une neuropathie diabétique autonome ?
- Hypotension posturale, tachycardie, réponse cardiovasc réduite au valsalva
- Gastroparésie, alternance diarrhée/constipation
- Rétention urinaire, dysfonction érectile
Quelles sont les cibles glycémiques chez les diabétiques :
a. À jeun / préprandial ?
b. À 2h post-prandial ?
a. 4.0-7.0
b. 5.0-10.0 (5.0-8.0 si cible HbA1c non atteinte)
Comment détermine-t-on les cibles d’HbA1c chez les diabétiques ?
<= 6.5% pour patients à risque de :
- néphropathie
- rétinopathie
<= 7% pour la plupart des patients
Entre 7.1-8.5% pour les patients avec :
- Espérance de vie limitée
- Haut niveau de dépendance fonctionnelle
- Maladie coronarienne sévère à risque d’évènements ischémiques
- Comorbides multiples
- Hypoglycémie sévère à répétition
- Non perception de l’hypoglycémie
- DB de longue date, où l’atteinte d’une A1c <=7% demeure difficile malgré des doses adéquates de multiples agents anti-DB
Quels sont tous les éléments à considérer pour la prise en charge d’un diabétique ?
- Prise en charge multidisciplinaire
- Éducation sur modif des HdV (ex : alimentation à 45-60% de carbohydrates, 15-20% de prot, lipides < 35%)
- Rx anti-DB PRN
- Suivi du diabétique et des complications associées (peids, yeux, reins)
- Contrôle de la TA < 130/80 (+AAS pour prévenir évènements cardiaques)
- Vaccin : influenza, pneumocoque
- Chx si hyperglycémie persistante (ex : bariatrique) ou si complications micro/macrovasculaire
Quels sont les précipitants d’une acidocétose diabétique/état hyperosmolaire en ordre de fréquence la + commune ?
- Infection
- Idiopathique
- Pas de prise d’insuline
Autres :
- Infarctus
- Grossesse
- Rx : stéroïdes, thiazide, sympathomimétique, antipsychotique atypique, niacine, inhibiteur des protéases, etc.
- Hyperalimentation iv
- AVC
- Prise de ROH
- Pancréatite
- Trauma
- Drogue
- Tb psycho
- Brûlûre
- Hypothermie
- IR
- HyperT4
- etc.
Concernant l’acidocétose diabétique :
a. Critères Dx ?
b. Causes de faux-négatifs ?
c. Causes de faux-positifs ?
d. S&Sx ?
a. Triade :
- Hyperglycémie >= 13.8mM (sauf si grossesse ou ss iSGLT2)
- Acidose métabolique avec trou anionique élevé : pH < 7.0, HCO3 <=13mM, trou anionique < 12
- Cétonémie +/- cétonurie : > 5mM
b. Lactate, ROH, ASA, hypoxie
c. ROH, jeûne, ASA, captopril
d.
- Polyurie, polydipsie, polyphagie, vision embrouillée
- Fatigue ++
- No/Vo, perte poids
- Stupeur mentale
- Signes : HTO, tachycardie, respiration Kussmaul, haleine fruitée, dlr abdo, hypothermie modérée
Quels sont les critères Dx d’état hyperosmolaire ?
- Glycémie > 33mM
- Posm > 320mM/kg
- pH > 7.3, HCO3 > 15mM, trou anionique < 12
- Cétonurie nég.
Quelle est la CAT en acidocétose/état hyperosmolaire (HHS) ?
- Bilans : FSC, urée, créat, glucose, NaKCl, osmolalité, cétones plasmatiques (beta-hydroxybutyrates), cétones urinaires (bâtonnet), gaz artériel/veineux, HbA1c, ECG, bilan infectieux
- Doser : glycémie capillaire q1h (puis adapter selon évol), K+ q2h (puis q4h ensuite), Posm/BAB/créat q2-4h
- Traiter cause sous-jacente
- ABC
- Hydrater (calculer déficit H20, utiliser mdcalc) : bolus NaCl 0.9% (si déficit volémique), bolus NaCl 0.45% (si euvolémique), D5%/D10% (si glycémie < 14mM, car on vise 12-14mM)
- KCl : KCl 40mM (si < 3.3mM), KCl 10-40mM (si 3.3-3.5mM)
- Insuline (corriger hypoK avant) : débuter 0.1U/kg/h (but : diminuer glycémie 2-4mM/h), puis poursuivre ad résolution acidocétose (trou anionique normalisé)
- Supplément phosphate : seulement si PO4 < 0.32mM et IC/dépression respi/anémie hémol. concomitante
- NaHCO3 PRN : 1 ampoule/h si pH < 7.0
- Thromboprophylaxie à l’héparine en HHS
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : élevée
- T4L : diminué
- T3L : diminué
- Ac anti-thyroglobuline : nég.
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU (scinti thyroïdienne) : réduit
- LDL, CK et PRL : élevés
Hypothyroïdie primaire
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : élevée
- T4L : diminué
- T3L : diminué
- Ac anti-thyroglobuline : augmenté
- Ac anti-TPO : augmenté
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : réduit
Thyroïdite d’Hashimoto
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : diminué
- T4L : augmenté
- T3L : augmenté
- Ac anti-thyroglobuline : nég.
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : augmentée
- Scan thyroïdien radioisotope : uptake hétérogène
Goître multinodulaire toxique
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : diminué
- T4L : N
- T3L : augmenté
- Ac anti-thyroglobuline : augmenté
- Ac anti-TPO : augmenté
- Ac anti-RTSH : augmenté
- TSI : augmenté
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : augmentée
- Scan thyroïdien radioisotope : uptake diffus homogène
Maladie de Graves précoce
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : diminué
- T4L : augmenté
- T3L : augmenté
- Ac anti-thyroglobuline : nég,
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : légèrement élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : augmentée
- Scan thyroïdien radioisotope (Tc-99) : uptake local intense et suppression partout ailleurs
Adénome toxique thyroïdien
a. Quelles sont les indications d’échographie de la glande thyroïde ?
b. Quelles sont les indications d’aspiration à l’aiguille fine de la thyroïde ?
a. Nodule thyroïdien, goitre nodulaire
b. Nodule solide et hypoéchogène >= 1-1.5cm avec l’un des critères suivants :
- Marge irrégulière
- Microcalcifications
- Forme + longue que large
- Macrocalcifications
- Calcifications périphériques
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : réduite
- T4L : N
- T3L : réduite
- Ac anti-thyroglobuline : nég,
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : N
- Calcitonine : N
- RAIU : réduite
Euthyroid Sick Syndrome, prise de dopamine, corticostéroïdes
Quel est le Ddx de goître ?
- Goitre multinodulaire toxique
- Graves
- Hashimoto
- Déficience en iode
- Prise d’iode, lithium
- Résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
- Adénome, carcinome
Quels sont les éléments à l’anamnèse et à l’E/P qui sont des facteurs de risque de malignité d’un nodule thyroïdien ?
Anamnèse :
- Irradiation de tête et cou
- Exposition à l’irradiation nucléaire
- Croissance rapide
- Apparition récente
- Jeune âge
- Sexe masculin
- Incidence familiale
E/P :
- Consistance dure du nodule
- Fixation du nodule
- ADNP
- Dysphonie, dysphagie
- Métastase lointaine
Quelles sont les investigations à faire en présence d’un nodule thyroïdien avec :
a. TSH N-élevée ?
b. TSH basse ?
c. TSH basse et nodule chaud ?
d. TSH basse et nodule froid ?
a. Écho et biopsie
b. Scan thyroïdien (RAIU)
c. Le scan a été déjà été fait, pas de bx, traiter hyperT4
d. Le scan a déjà été fait, écho+bx, traiter l’hyperT4
Quelles sont les causes principales d’AVC d’origine ischémique ?
Thrombose artérielle :
- Sténose / occlusion de la carotide interne OU vertébrale OU artères intracrâniennes (via athérosclérose, dissection ou vasculite)
- Petits vaisseaux / lacunaires : HTA chronique et DB (touche surtout vaisseaux pénétrants des ganglions de la base, capsule interne et thalamus)
Cardio-embolique :
- FA
- Maladie valvulaire rhumatique
- Valves prosthétiques
- IM récent
- Endocardite infectieuse/fibreuse
Hypoperfusion systémique :
- 2aire à insuff du débit cardiaque : arrêt cardiaque, arythmie, IM
De cause indéterminée
Quelles sont les causes principales d’AVC hémorragique ?
- Hémorragie intracrânienne : hypertensive, trauma, angiopathie amyloïde, malformations vasculaires, vasculite, drogues
- HSA
- HSD ? HÉ ?
- Transformation hémorragique d’un AVC ischémique (peut survenir ad 1-2 semaines suivant)
Quel est le Ddx d’un AVC ?
- Intox drogues
- Infections : méningite, encéphalite
- Dissection : carotidienne, vertébrale
- Migraine compliquée
- Métabolique : hypoglycémie
- Convulsions / post-ictal
- Tumeurs et autres lésions expansives intracérébrales
- Démyélinisation, encéphalopathie
- Trauma, cataplexie
- Artérite à cell géantes
- Psy : tb de conversion, factice
- Vestibulopathie périphérique
- HSD, HÉ
- Encéphalopathie hypertensive
Quelles sont les investigations à faire en cas d’AVC suspecté ?
- STAT : CT (C-) cérébral pour r/o hémorragie et déterminer étendue (la région de l’infarctus peut souvent apparaître normale pour plusieurs hres après l’AVC)
- Angio-CT pour confirmer localisation du thrombus
- IRM peut être utile surtout si on ne connaît pas l’heure du début
- ECG pour r/o FA (Holter/télémétrie PRN) et IM + tropo (ETT à faire par la suite)
- Doppler des carotides
- Écho-cardio
- FSC, é, Creat, INR/PTT/PT, glucose capillaire/HbA1c, profil lipidique
Sous quelles conditions les analyses sanguines peuvent-elles retarder le tx de l’AVC ?
- Pt sous anticoagulant
- Suspicion de thrombopénie
- Suspicion d’anomalies é
- Suspicion d’anomalies hémorragiques
Quel est le Ddx d’une dlr épigastrique ?
- SCA/angine
- Pancréatite aigue
- Pancréatite chronique
- Ulcère peptique
- RGO
- Gastrite
- Dyspepsie fonctionnelle
- Gastroparésie
- Crohn
- Néo gastrique
- Cholélithiase
- Giardia lamblia
- Malabsorption
Quels sont les critères Dx d’une dyspepsie fonctionnelle ?
- Un des critères suivants (Sx présents depuis 3 derniers mois et ayant débuté minimum X 6mo) :
- Dlr épigastrique
- Plénitude post-prandiale
- Satiété précoce
- Brûlûre épigastrique
ET 2. Pas de cause identifiée pour expliquer les Sx (incluant OGD)
Comment différentie-t-on un ulcère duodénal d’un ulcère gastrique ?
Duodénal :
- Dlr épigastrique : ↓en PC (apparaît 1-3h PC), réveille la nuit, soulagée par antiacides/repas, aggravée par acidité (café)
- Mécanisme : ↑agression (HCl, Hp)
- Rôle de Hp/AINS : Hp dans 70-80% des cas, et AINS
- Sécrétion HCl : ↑
- Réponse aux IPP : excellente
- Réponse anti-Hp : excellente
- Risque de néo : rare
- Bx d’ulcère nécessaire : non
- Endoscopie de suivi nécessaire : non
Gastrique :
- Dlr épigastrique : ↓ou↑ en PC
- Mécanisme : ↓défense (AINS)
- Rôle de Hp/AINS : AINS > Hp
- Sécrétion HCl : N ou ↓
- Réponse aux IPP : bonne
- Réponse anti-Hp : variable
- Risque de néo : possible
- Bx d’ulcère nécessaire : oui
- Endoscopie de suivi nécessaire : oui
Quelles sont les étiologies d’un ulcère en général ?
- H. pylori
- AINS, ASA
- Induit par stress physiologique
Rares : Zollinger-Ellison, Crohn, cocaïne, infx virale (CMV), ROH, tabac, cirrhose, MPOC, IRC, idiopathique
Quelles sont les investigations (et leurs indications) pour suspicion d’ulcère gastrique ?
- Endoscopie +/- bx : gold standard, le plus spécifique/précis, mais résultat peut être affecté par IPP
- RX abdo haut
- Breath test à l’urée (si suspicion Hp) : mais résultat affecté par IPP, possible FN
- Sérologie ELISA Hp IgA et IgG, mais peut rester positif même après tx
- Ag Hp fécal (rarement fait)
- Test rapide à l’uréase : on place bx gastrique dans tube et si indicateur pH change (car urée catalysée par Hp), test positif
- Culture microbio (fait en recherche seulement, pas en clinique)
- Gastrine sérique à jeun : si suspicion Zollinger-Ellison (mais gastrite atrophique = cause la + commune de gastrine augmentée)
Nommer des pathogènes causant des diarrhées non-inflammatoires non-sanglantes.
Bactéries :
- S. aureus
- C. perfringens (intox alim à la viande mal cuite)
- Bacillus cereus (enterotoxine, intox alim)
- E. coli (ETEC, EPEC)
- Salmonella enteritidis
Protozoaire :
- Giardia lamblia
Virus :
- Rotavirus
- Norwalk
- CMV
Parasite :
- Plasmodium spp.
Concernant la diarrhée chronique :
a. Définition ?
b. Causes de diarrhée chronique sanglante ?
a. Diarrhée persistante qui dure 4-6 semaines (vs diarrhée aigue < 30jrs)
b.
- MII
- Colite ischémique
- Colite radique
- Néo : colon, carcinoïde, VIPome
Quelles sont les causes de diarrhée chronique ? (27)
Colon :
- Néo du colon
- Colite ulcéreuse, Crohn
- Colite microscopique : lymphocytaire, collagène
Intestin grêle :
- Coeliaque, Crohn
- Giardiase, autres infx chroniques
- Déficit en disaccharidases : intol. lactose
- Pullulation bactérienne
- Ischémie mésentérique
- Entérite radique
- Lymphome
- Malabsorption des sels biliaires
- Autres entéropathies : maladie de Whipple, sprue tropicale, amyloïdose, lymphangiectasie intestinale
Pancréas :
- Pancréatite chronique
- Néo pancréas
- Fibrose kystique
Hormones :
- HyperT4
- Db
- hypoparathyroïdie (via stéatorrhée)
- Addison
- Tumeurs endocrines : VIPome, gastrinome, tumeur carcinoïde
Autres : Rx, ROH, diarrhée factice, chx, neuropathie autonome
Que questionne-t-on à l’anamnèse d’une diarrhée ?
- ATCD : néo/MII/coeliaque dans famille, diabète, pancréatite, radioTx, chx abdo
- Rx : antibio (derniers 2 mois), laxatifs, immunosuppresseurs
- HdV : chgmnt diète, aliments spécifiques, fruits de mer, HARSAH, caféine
- Voyage récent
- Contact infectieux
- Sx GI et extra-GI : dlr abdo soulagée par selles, alternance diarrhée-constip, sensation vidange incomplète, urgence de défécation, stéatorrhée, glaire, perte de poids
Quels bilans demander en cas de diarrhée ?
- FSC, VS, CRP, é, créat, CaPMg, glycémie, bilan hépatique, TSH, albumine, B12, B9, antitransglutaminase + IgA, calcul GAP osmotique (GAP = 290 - 2x[Na+K des selles]) et si GAP > 40 alors osmotique, sinon GAP < 40 alors sécrétoire.
- Culture de selles : si Sx systémiqus, fièvre, dlr abdo, déshydration importante ou diarrhée sanglante
- ELISA, cytotoxine directe ou PCR C. diff. (endoscopie si besoin Dx rapide?) : si Hx prise d’ATB dans derniers 3 mois ou patients hospitalisés > 3jrs
- Recherche parasite si : rectorragie + retour de voyage, voyage en pays endémique, immigrant, conso d’eau de puits ou eau de surface, conso de poisson cru, animaux domestiques malades/ferme, HARSAH, immunodéficience, diarrhée prolongée > 10jrs
- Test VIH si Fx de risque
- 5HIAA urinaire si : néo GI carcinoïde
- Frottis sanguin + goutte épaisse à répéter q12h x2jrs (si négatif) si Fx de risque paludisme
- Dosage graisse fécale 72h si : perte de poids inexpliquée
- OGD ou endoscopie
- Absorption à la D-xylose (en cas de pullulation bactérienne) ?
- RX abdo, scan abdo
Que recherche-t-on à l’E/P d’une diarrhée ?
- Peau : dermatite herpétiforme, rash, érythème noueux, pyoderma gangrenosum
- Yeux : uvéite
- Bouche : aphtes buccaux
- Cou : thyroïde
- Loco : arthralgie
- Abdo
- TR
En cas de diarrhée, concernant les agents anti-motilité :
a. Nommer des exemples de Rx
b. C-I ?
a. Loperamide (imodium), Lomotil
b. Diarrhée sanglante/inflamm, dlr abdo, fièvre, enfants < 2ans
Comment différentie-t-on Crohn vs CU a/n :
- Pattern de dlr abdo ?
- Présence de fièvre ?
- Urgence fécale/ténesme ?
- Masse abdo palpable ?
- Trouvailles endoscopiques ?
- Trouvailles histologiques ?
- Trouvailles aux RX ?
- Complications ?
Crohn :
- Pattern de dlr abdo : post-prandial, colique
- Présence de fièvre : oui
- Urgence fécale/ténesme : peu commun (sauf si rectum atteint)
- Masse abdo palpable : oui en FID
- Trouvailles endoscopiques : inflamm segmentaire, ulcère, lésions patchy, pseudopolypes, cobblestoning
- Trouvailles histologiques : distribution transmurale avec lésions skip, inflamm focale
- Trouvailles aux RX : muqueuse cobblestone, strictures, fistules, string sign
- Complications : strictures, fistules, maladie périanale, risque néo colon augm si > 30% colon atteint
CU :
- Pattern de dlr abdo : en prédéfécation
- Présence de fièvre : rare
- Urgence fécale/ténesme : commun
- Masse abdo palpable : rare
- Trouvailles endoscopiques : inflamm continue diffuse, érythème, friabilité, perte patrons vasculaires, pseudopolypes
- Trouvailles histologiques : distribution mucosale, pas de lésion skip, distortion architecturale, disruption glandulaire, abcès de la crypte, pas de granulome
- Trouvailles aux RX : absence haustrations, strictures rares
- Complications : mégacolon toxique