Stage de med interne Flashcards
Nommer des substances vasoconstrictrices qui vasoconstrictent les artérioles efférentes (et dans une moindre mesure, afférente) rénales.
- Angiotensine II
- ADH
- Endothélines
- Épinéphrine
- Norépinéphrine
- Thromboxane
Nommer des substances vasodilatatrices qui vasodilatent les artérioles afférentes et efférentes rénales.
- Acétylcholine
- Bradykinine
- Dopamine
- NO
- Prostaglandines
Les AINS augmentent-ils le débit de filtration glomérulaire ?
Non, ils le diminuent car ils inhibent la production de prostaglandines, qui elles, vasodilatent les artérioles afférentes (et un peu efférentes) rénales
Un patient hyperglycémique (10mmol/L) a une natrémie à 134mmol/L mesurée dans le sérum. Est-il en hyponatrémie vraie ?
Pas nécessairement. L’hyperglycémique peut expliquer une pseudohyponatrémie par déplacement de l’eau par osmose intra- vers extracellulaire, ce qui diminue le sodium.
Utiliser la règle : pour chaque tranche de +5mmol/L de glucose, ajouter +2mmol/L de Na.
Selon Choisir avec soin, quand faut-il transfuser un patient (selon l’Hb) ?
- Si Hb < 60g/L, transfuser 1 unité.
- Si Hb < 70g/L, considérer transfusion.
- Si Hb < 80g/L et maladie cardiaque ischémique, transfuser 1 unité.
Quels sont les micro-organismes d’endocardite à culture négative ?
Groupe HACEK (bacilles gram-nég fastidieux) :
- Haemophilius spp
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans
- Cardiobacterium hominis
- Eikenella corrodens
- Kingella kingae
Autres : coxiella burnetii, bartonella spp, tropheryma whipplei, fongique, mycobactérie
On suspecte une endocardite sur PROTHÈSE chez un patient dont on attend les résultats des premières hémocs. Quel antibio N’est PAS suggéré en 1ere ligne parmi les suivant :
- Vancomycine
- Gentamycine
- Ampiciline
- Cloxaciline
La cloxaciline. Par contre la cloxaciline peut être utilisée de 1ere ligne de façon empirique sur endocardite sur valve native.
Quelles sont les 7 causes les + fréquentes de fièvre d’étiologie indéterminée (qui expliquent à elles seules 50% des cas de FUO) ?
- TB
- Endocardite
- Néo lymphoïde (surtout non-Hodgkinien)
- Tumeur solide
- Maladie de Still de l’adulte
- Vasculite
- Maladie rhumatologique usuelle (lupus, Sjogren)
Autres : abcès intra-abdo, infx urinaire, fièvre Rx, MII, EP, artérite temporale
Que recherche-t-on à l’anamnèse d’une FUO ?
- Attributs de la fièvre, rash
- ATCD médicaux, familiaux, chirurgicaux. Présence de corps étrangers ?
- Infections (TB, malaria), voyage, contacts, animaux, alimentation, travail, etc.
- Rx, drogues
- Risques de VIH
- Sx de collagénose, etc.
Que recherche-t-on à l’E/P d’une FUO ?
- Peau : hyperpigmentation, éruptions, stigmates emboliques ou immunologiques, plaie de lit, etc.
- Yeux et fundi : uvéite, autre anomalie inflammatoire
- Anomalies dentaires, sinus
- Artère temporale (sensibilité)
- Cardiaque
- ADNP
- Foie, rate
- Prostate, rectum, organes génitaux
- Explorer les sites de chx, cathéters
Quel est le bilan initial à demander en FUO ?
- Hémocs
- A+C urine, culture selles,
- FSC, é élargis, urée créat
- Bilan hépatique
- CK, facteur rhumatoïde, ANA, EPS, frottis
- VS, CRP
- VIH, monotest, CMV IgM
- RXP, scan abdo
Quelles sont les causes d’ascite pré-hépatiques avec hypertension portale ? (4)
- Thrombose veine porte
- Thrombose veine splénique
- Compression extrinsèque
- Fistule AV splanchnique
Quelles sont les causes d’ascite hépatiques avec hypertension portale ? (8)
- Cirrhose
- Insuffisance hépatique aigue
- Atteinte hépatique infiltrative
- CBP
- CSP
- Syndrome d’obstruction sinusoïdal
- HTP idiopathique
- Schistosomiase
Quelles sont les causes d’ascite post-hépatique avec hypertension portale ? (4)
- Insuffisance cardiaque
- Péricardite constrictive
- Syndrome de Budd-Chiari
- Obstruction veine cave inférieure
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, pauvre en protéines ? (3)
- Syndrome néphrotique
- Malnutrition
- Gastroentéropathie exsudative
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, riche en protéines ? (10)
- Néo
- Pancréatite
- TB
- Maladie de Whipple
- Hémopéritoine
- Ascite chyleux
- Myxoedème
- Viscère perforé
- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
- LED
Quel est le tx de 1ere ligne de l’ascite ?
- Ponction d’ascite évacuatrice (et évaluatrice) si volumineuse ou sous tension. Albumine iv si >= 5L d’ascite retiré (non prouvé)
- Restriction Na 90mmol (ou 2g/j). Restriction hydrique si Na < 126 mEq/L
- Cesser ou éviter AINS: car diminue effets des diurétiques
- Diurétique : débuter spironolactone + furosémide et ajuster doses selon perte de poids visée
- Considérer infusion d’albumine iv aux semaines avant d’avoir un ascite réfractaire
- Greffe doit être considérée si candidat
Sous quelles conditions peut-on rencontrer un NT-proBNP augmenté, autres que l’insuffisance cardiaque ? (11)
- Arythmie
- Valvulopathie
- SCA
- HTA avec HVG
- Âge élevé
- Insuffisance rénale
- Prise de bêta-bloquant ou de sacubitril-valsartan
- HT pulmonaire
- Embolie pulmonaire
- Sepsis
- Hyperthyroïdie
Quel est le tx pharmacologique de base de l’insuffisance cardiaque avec FE réduite ?
- Vasodilatateur : IECA ou ARA
- Beta-bloquant
- Antagoniste des réc. des minéralocorticoïdes (ex : spironolactone)
- iSGLT2
Quels sont les critères de Light en épanchement pleural ?
Exsudat si :
1. Rapport prot. pleurale/sérique > 0.5; OU
2. Rapport LDH pleural/sérique > 0.6; OU
3. LDH pleural > 2/3 de la LSN des LDH sériques
Sinon, transsudat
Quelle est la posologie de thromboprophylaxie pour :
- HNF ?
- Énoxaparine (lovenox) ?
- Daltéparine (fragmin) ?
- HNF 5000 U s/c bid ou tid
- Énoxaparine 40mg s/c die
- Daltéparine 5000 U s/c die
Quels sont les paramètres à considérer dans le score 4T’s HIT ?
- Thrombocytopénie : chute des plaquettes (en %) ET nadir des plaquettes
- Temporalité suivant prise héparine : 5-10j post-héparine vs < 4j
- Signes de thrombose : nécrose cutanée, réaction systémique, etc.
Quelles sont les caractéristiques cliniques particulières au syndrome de Cushing ?
- Myopathie proximale
- Faciès pléthorique
- Echymoses sans trauma
- Vergetures rouges/pourpre et > 1cm
- Pli cutané < 1mm
- Ostéoporose précoce
Quelles sont les 5 caractéristiques cliniques de la sclérodermie limitée ?
Syndrome CREST
- Calcinose
- Raynaud
- oEsophage
- Sclérodactylie
- Télangiectasie
a. Que signifie l’abbréviation ARC dans un rapport d’ETT ?
b. Quels sont les signes en ordre chronologique d’apparition d’un évènement ischémique MCAS-like à l’ETT/ECG ?
a. Anomalie régionale de contractilité
b. ARC -> sus-décalage ST -> onde Q -> inversion onde T -> retour du ST à la normale
Quelles sont les valeurs où le test de stimulation à la Cosyntropin (Cortrosyn) est anormal ?
Le taux de cortisol sérique est mesuré avant, 30min post et 60min post-cortrosyn.
Si cortisol < 500nmol (ou < 18mcg/dL) à 30 ou 60min, = anormal. Incapacité de produire cortisol
Qu’est-ce que le questionnaire STOP-BANG ?
- Snore loudly ?
- Do you often feel Tired ?
- Has anyone observed you STOP breathing during sleep ?
- Are you treated or have high blood Pressure ?
- BMI
- Age
- Neck circumference : < 40cm
- Gender
Quels sont les micro-organismes les plus fréquents dans les UTI ?
KEEPS :
- Klebsiella spp
- Enterococcus faecalis / enterobacter cloacae
- E. coli
- P. aeruginosa / Proteus mirabilis
- Staph saprophyticus / serratia marcescens
Quels sont les éléments du CHADS2 ?
- Congenital heart failure
- Hypertension
- Age >= 75 ans
- Diabetes
- Stroke or TIA recently (+2 pts)
En général, dans une conduite à tenir d’une note médicale, à quoi doit-on penser prescrire ?
ADDAVIDS :
- Admission
- Dx
- Diète : NPO, liquide, db, restriction hydrosodée, au goût
- Activité
- SV : q8h, aviser si FC > 110/min, TAS 95 < ou > 160, T > 38.3
- Investigations, imagerie, iv
- Drugs : 5 A (analgésique, antiémétique, antithrombotique, antibiotique, antérieur)
- Signature
Quels sont les facteurs de risque d’embolie pulmonaire / TVP ?
Triade de Virchow
- Stase : immobilisation, CHF, obésité, insuff. veineuse chronique, syndrome néphrotique
- Dysfonction endothéliale : blessure post-op, trauma
- État d’hypercoagulabilité : néo (adénoca++), tx de néo, contraceptifs oraux/hormonotx, grossesse/post-partum, ATCD d’EP/TVP, Hx familiale, coagulopathies (antiphospholip, facteur V Leiden, hyperhomocystéinémie, mx myéloproliférative, déficit antithrombine III/protéine C/S, mutation facteur II/prothrombine, etc.)
Autres :
- Âge > 60-65a
- Tabagisme
- UDIV
- Vasculite, collagénose, MII
- Syndrome de May-Thurner si TPP à gauche
Comment savoir si on doit admettre un patient avec embolie pulmonaire confirmée ? Quels sont les facteurs à considérer ?
Utiliser le score de stratification PESI.
Facteurs :
- Âge > 80 ans
- Sexe masculin
- Hx de néo
- Hx d’insuff. cardiaque
- Hx de mx pulmonaire chronique
- FC >= 110/min
- HypoTA < 100mmHg
- FR >= 30
- Température < 36˚
- Altération état mental : désorientation, létargie, stupeur, coma
- Sat.O2 < 90%
Concernant les TVP/EP, pendant combien de temps doit-on anticoaguler pour chacune des conditions suivantes :
a. TPP proximale / EP provoquée (par chx ou autre facteur de risque transitoire)
b. TPP proximale / EP non provoquée ou provoquée par facteur de risque persistant
c. Patient avec néo active
d. TPP distale (sous-poplitée) isolée avec Sx importants ou risque d’extension élevée, thrombose près des veines proximales, hx de TPP/EP, néo active, covid-19 ou hospitalisé.
e. TPP distale (sous-poplitée) isolée sans Sx importants ni risque d’extension.
a. 3-6 mois
b. 3-6 mois minimum, puis évaluer risque-bénéfice de continuer. Considérer risque de saignement.
c. Traiter à long terme si pas de haut risque de saignement
d. Minimum 3 mois suggéré, à adapter selon la clinique
e. Pas d’anticoagulation. Suivi au doppler veineux q semaine x2, ou si apparition de Sx d’extension
Quelles sont les caractéristiques des ganglions inflammatoire vs néoplasiques ?
Inflamamtoires :
- Texture : caoutchouteux
- Mobilité : mobile
- Sensibilité : dlr
- Taille : <=2cm inguinal, <=1cm cervical/axillaire
- Durée : < 2 semaines ou > 12mois sans chgmnt de la taille
Néoplasiques :
- Texture : ferme/dur
- Mobilité : immobile/fixe
- Sensibilité : non-douloureux
- Taille : > 2cm inguinal, > 1cm cervical/axillaire
- Durée : > 2 semaines ou > 12mois avec chgmnt de la taille (sauf Hodgkinien bas grade ou les n-Hodgkiniens indolents, mais présence de Sx systémiques)
*Exception : lymphome et CLL peuvent être caoutchouteux, mobiles et non-douloureux
Quel est le Ddx des ADNP généralisées de cause néoplasique ?
- Hématologique : lymphome, SLP, myélofibrose, etc.
- Cancer solide incluant mets
- Histiocytose
Quelles sont les caractéristiques cliniques du syndrome de Felty ?
Polyarthrite rhumatoïde FR-séropositive :
- Polyarthrite rhumatoïde
- Neutropnénie
- Splénomégalie
Quel est le Ddx des ADNP généralisées de cause infectieuse ?
- Viral : EBV, VIH, CMV, HSV
- Bactérien : brucellos, bartonella, syphilis, chlamydia, etc.
- Mycobactérien : TB, etc.
- Parasitaire : toxplasmose
- Fongique : histoplasmose, P. jiroveci
- Tique : Lyme
Quel est le Ddx d’un OMI unilatéral ?
- Inflammatoire/infectieux : cellulite, fascite, kyste de Baker, atteinte MSK
- Obstruction lymphatique/veineuse : TPP, insuff. veineuse, syndrome post-TPP, lymphangite chronique, obstruction lymphatique, infiltration tumorale, grossesse, filariose, May-Thurner
- Lipoedème
- Myxoedème
Quel est le Ddx des ADNP généralisées de cause inflammatoire ?
- PAR
- Collagénose : LED, connectivite mixte (MCTD), dermato/polymyosite, sclérodermie, Sjogren
- Vasculite
- Sarcoïdose, amyloïdose
- IgG4
- Entéropathie au gluten, Crohn, etc.
Quels Rx causent plus fréquemment une néphrite interstitielle aigue ? (16)
- AINS
- Antibio : céphalosporines, nitrofurantoïne, PNC, quinolone, rifampicine, sulfamides, etc.
- Diurétiques
- Interféron
- IPP
- IECA
- Acétaminophène
- Anticonvulsivants
- Lithium
- Allopurinol
- Warfarine
- Cyclosporine
- Tacrolimus
- ChimioTx
- ImmunoTx
- Herbes chinoises
- Etc.
Quelle est la glycémie à viser en ante-cebum chez les patients diabétiques hospitalisés :
a. Non gravement malades ?
b. Gravement malades ?
c. En périopératoire ?
a. 5-8mmol/L
b. 6-10mmol/L
c. 5-10mmol/L
Quelles sont les causes infectieuses de diarrhées sanglantes ?
Mnémo : Your Stool Smells Extremely Crappy :
- Yersinia
- Salmonella
- Shigella
- E. histolytica, E. coli O157:H7
- Campylobacter, (C. diff.)
Quels sont les Rx communs causant la diarrhée ? (10)
- Antiacides : agents contenant du Mg, anti-H2 (ranitidine), IPP
- Antibio : la plupart
- Antihypertenseurs : beta-bloquants
- Anti-inflammatoires : AINS, colchicine, AAS
- Antinéoplasiques
- Antirétroviraux
- Antiarrythmiant : quinidine
- Misoprostol, théophylline
- Rx et herbes laxatives
- Suppléments minéraux et vitaminiques
Les pathos suivantes sont-elles associées à des diarrhées de cause osmotique (O), sécrétoire (S), inflammatoire (I) ou motrice (M) :
a. Infection à Shigella
b. Syndrome carcinoïde
c. Insuffisance pancréatique exocrine
d. Fécalome
e. Déficit en disaccharidase
f. Gastrinome
g. Diabète
h. Adénome villeux du colon
a. Infection à Shigella : S, I
b. Syndrome carcinoïde : S, M
c. Insuffisance pancréatique exocrine : O
d. Fécalome : M (diarrhée paradoxale)
e. Déficit en disaccharidase : O
f. Gastrinome : S
g. Diabète : M (neuropathie diabétique)
h. Adénome villeux du colon : S (via sécrétion mucine, électrolytes, prostaglandines)
Un patient avec ATCD de PAR traitée sous MTX, et UDIV, revient d’un voyage du Brésil il y a 2 semaines. Durant son voyage, il a reçu de la ciprofloxacine X 7jours. Depuis 10jours, il a des diarrhées sanglantes et fièvre. Quels sont les bilans à demander ?
- FSC, électrolytes, créat, bilan hépatique, bilirubine
- Culture de selles, recherche de parasites et d’oeufs
- Recherche de C. diff.
- Test VIH
- Frottis sanguin (paludisme)
Quels sont les S&Sx d’une hépatopathie chronique ? (19)
Dysfonction hépatique :
- Encéphalopathie
- Xanthélasma
- Ictère, ictère sclérique, ictère frein de la langue
- Fetor hepaticus (“halitose”)
- Angiome stellaire
- Gynécomastie
- Atrophie musculaire
- Echymose
- Atrophie testiculaire, hypopilosité sexuelle
- Oedème malléolaire
- Erythème palmaire
- Contracture de Dupuytren, anémie, astérixis
- Leuconychie, ongles de Terry, clubbing
HT portale :
- Varices oesophagiennes
- Varices gastriques : méléna
- Splénomégalie
- Caput medusae, hernie ombilicale
- Ascite
- Hémorroïdes
On suspecte une hépatopathie chez un patient. Quel Dx retient-on avec ces bilans suivants :
- FSC : Plq 100x10^3
- VGM : 110
- Albumine : 28
- INR : 2.0, non corrigé par ajout de vit. K
- PTT : 40s
- AST : 200
- ALT : 80
- PALC : 100
- GGT : 60
- Bilirubine totale : 18
- Bilirubine directe : 6
- Ac anti-nucléaire et anti-muscle lisse : N
- Ac anti-mitochondries : N
- Ac anti-LKM : N
- Électrophorèse des protéines : pic IgA élevé
- Céruloplasmine : N
- Ferritine : N
- Saturation en fer : N
- alpha-foetoprotéine : N
- Haptoglobine : N
- Bilan lipidique : N
Hépatite alcoolique
Nommer les causes principales d’anémie microcytaire.
- Anémie ferriprive
- Thalassémie
- Anémie des maladies chroniques
- Anémie sidéroblastique
- Intoxication au plomb
Nommer les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytose (> 2-3%).
- Hémoglobinopathie : drépanocytose, thalassémie, Hb instable
- Sphérocytose
- Métabolique : shunt hexose monophosphate, voie glycolytique
- Immune : Coombs+ (Ac chauds, agglutinines froides), associée aux Rx, déficit G6PD, déficit PK
- Infection : malaria
- Hémolytique microangiopathique : PTT, SHU, HELLP, CIVD
- Hémolytique macroangiopathique : malformation AV, valve mécanique
- Oxydative/associée aux Rx
- Saignement : GI, GU, autre
a. Quelle est la triade du PTT/SHU ?
b. Qu’est-ce qui différencie le PTT du SHU ?
a. Anémie microangiopathique avec fragmentation des GR + thrombocytopénie + IRA
b. En PTT, on retrouve une pentade : + fièvre + Sx neuro (vs en SHU, l’IRA prédomine)
Nommer les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytes bas (< 2%) en pancytopénie. (9)
- Anémie aplasique
- Syndrome myélodysplasique
- Myélofibrose
- Leucémie
- TB
- Sarcoïdose, amyloïdose
- Rx : ex chimioTx
- Infiltration de la MO
- Hémoglobinurie paroxystique nocturne
Nommer les causes d’anémie normocytaire avec réticulocytes bas (< 2%) non-pancytopénique. (3)
- Anémie des maladies chroniques
- Maladie rénale/hépatique : EPO dim.
- Aplasie des GR (pure red blood cells aplasia ou PRCA) : Rx, infx virales, herpès, parvo B19, hépatite, VIH
Nommer les causes d’anémie macrocytaire mégaloblastique. (4)
- Déficience en B12
- Déficience en B9
- Rx qui altère synthèse d’ADN : MTX, sulfa, chimioTx
- Acidurie orotique
Nommer les causes d’anémie macrocytaire non-mégaloblastique. (5)
- Maladie hépatique (dépôt de cholestérol & phospholip. sur membranes de GR)
- Alcoolisme
- Réticulocytose
- Hypothyroïdie (la T4 stimule normalement la production d’EPO)
- Myélodysplasie
Quelle est la définition d’une FUO ?
Température buccale > 38.0-38.3° C durant plus de 3 semaines avec aucune explication actuelle selon les tests étant revenus négatifs
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale sur hypovolémie ? (7)
Hypovolémie vraie :
- Perte GI
- Perte rénale
- Hémorragie
- 3e espace
Hypovolémie efficace :
- Insuff cardiaque
- Cirrhose (via l’HT portale, qui ↑vascular stretch, ce qui ↑relâche NO, ↓débit rénal)
- Syndrome compartiment abdominal
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale sur hypotension ? (5)
- Sepsis
- Choc cardiogénique
- Anaphylaxie
- Rx
- HypoTA relative
Quelles sont les causes d’IRA pré-rénale sur hémodynamie rénale altérée ? (4)
- AINS
- IECA/ARA
- Thrombose/embolie artère rénale
- AAA
Quelles sont les causes d’IRA rénale 2aire à nécrose tubulaire aigue ? (6)
Ischémie
Toxines :
- Rx
- Contraste
- Pigments : myoglobines, Hb
- Cristaux : oxalate, acide urique
- Protéines : myélome
Quelles sont les causes d’IRA rénale 2aire à néphrite interstitielle aigue ? (6)
- Rx
- Infections
- Maladie auto-immune : LED, Sjogren
- PNA bilat
- Maladie infiltrative : sarcoïdose, lymphome, IgG4
- Idiopathique
Quelles sont les causes d’IRA rénale d’origine vasculaire ? (8)
Vaisseaux moyens :
- Embolie
- Thrombose
- Vasculite
Petits vaisseaux :
- Athéroembolie
- Microangiopathie thrombotique
- Vasculite
- HTA maligne
- Crise rénale sclérodermique
Quelles sont les causes d’IRA post-rénale sur obstruction mécanique ? (7)
- Lithiase
- Tumeur urètre / col vésical / uretère
- Hématome
- ADNP / fibrose rétropéritonéale
- HBP
- Stricture urétérale
- Cathéter urétéral obstrué
Quelles sont les causes d’IRA post-rénale sur vessie neurogène ? (2)
- Diabète
- Rx
Quelles sont les caractéristiques cliniques en lésion du motoneurone supérieur vs inférieur :
a. Tonus ?
b. Atrophie ?
c. Présence de ROT ?
d. Réflexe cutané plantaire ?
e. Fasciculations ?
f. Faiblesse musculaire ?
MNS :
a. Spastique
b. Pas d’atrophie
c. ROT augmentés
d. Babinski positif, signe de Hoffman
e. Pas de fasciculations
f. Oui
MNI :
a. Flasque
b. Atrophie
c. ROT absents
d. Normal (flexion)
e. Oui
f. Oui
a. Quel est le débit maximal possible avec une lunette nasale ?
b. Avec masque simple ?
c. Avec masque avec/sans réinspiration ?
a. 1-6L/min
b. 5-8L/min
c. 15L/min
a. Quelles sont les caractéristiques qui différencient une EAMPOC simple vs complexe ?
b. Quelle est la prise en charge pour chacune ?
a. EAMPOC :
- Simple : sans facteurs de risque (voir ci-dessous).
- Complexe : VEMS < 50%, >= 4 exacerbations/an, comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néo pulmonaire), oxygénoTx chronique, corticoTx orale chronique, utilisation d’ATBx < 1 mois.
b. PEC commune (simple ou complexe) : bronchodilat. (salbutamol ou nébulisation +/- ipratropium ou nébulisation), stéroïdes (pour EAMPOC modérée-grave, prednisone PO), oxygénoTx +/- BiPAP +/- ventilation mécanique; suivi
- Simple : amox/clav, TMP-SMX, céphalo 2e gen, macrolide large spectre; X 5-7j
- Complexe : beta-lactamine/inhibiteur beta-lactamase, quinolone respiratoires (lévo- ou moxifloxacine)
a. Sous quelles conditions doit-on hospitaliser une EAMPOC ?
b. Sous quelles conditions doit-on admettre un patient EAMPOC aux soins intensifs ?
a.
- Si exacerbation aigue et réponse inadéquate au tx initial
- MPOC grave de base
- comorbidité importante
- arythmie nouvelle
- Dx incertain
- âge avancé
- hypoxémie
- support à la maison insuffisant
b.
- Dyspnée grave ne répondant pas au tx initial
- Confusion, léthargie, coma
- Hypoxémie (< 40mmHg)
- Acidose respiratoire (pH < 7.25) malgré oxygène et ventilation assistée effractive ou non effractive
a. Quels facteurs sont considérés dans le score TIMI post-SCA ?
b. Comment interprète-t-on le score ?
a.
- Âge >= 65 ans
- >= 3 facteurs de coronaropathies
- Coronaropathie connue (sténose >= 50%)
- Utilisation d’ASA dans les derniers 7j
- Angine sévère récente (<= 24h)
- Déviation segment ST >= 0.5mm
- Marqueurs cardiaques élevés
b. Si score >= 3, considérer HBPM précoce + angiographie
Quels sont les principes de Tx de l’angine stable ? (7)
- Modifications des HdV + tx des FR (statines, anti-HTA) + tx stabilisation plaque coronarienne
- Tx antiplaquettaire : ASA (ou clopidogrel si C-I)
- beta-bloqueur
- Nitrates
- BCC (2e ligne ou en combinaison) : verapamil/diltiazem. Attention au bloc AV/bradycardie si combiné avec beta-bloq
- IECA
- Tx invasif revascularisation PRN
Quels sont les principes de Tx immédiat d’un SCA ?
- ABC, correction hémodynamique PRN, repos, monitoring O2, NTG SL/IV, morphine IV
- Tx antiplaquettaire et anticoag : ASA + (HNF OU HBPM + ticagrelor OU clopidogrel OU prasugrel OU inhibiteur IIb/IIIa)
- Beta-bloqueur (C-I : IC, FEVG bas, risque de choc cardio, bloc conduction, asthme, maladie voies respi)
- Réperfusion (selon critères)
Quelles sont les indications d’angiographie coronarienne +/- revascularisation en angine instable / NSTEMI ? (9)
- Angine / ischémie au repos malgré tx anti-ischémique extensif
- CHF ou dysfonction VG
- Instabilité hémodynamique
- Score TIMI >= 3
- Tachy ventriculaire soutenue
- Chgmnts ECG
- Trouvailles hauts risques en test à l’effort non-invasif
- PCI dans les derniers 6 mois
- Présentations répétées de SCA malgré tx et sans évidence d’ischémie présente ou de caractéristiques haut risque
Concernant un STEMI :
a. Quel est le délai accepté pour la thrombolyse suivant le Dx du STEMI ?
b. Quel est le délai accepté pour la PCI suivant le Dx du STEMI ?
a. < 30min
b. < 90min
Quelles sont les contre-indications absolues pour la thrombolyse en STEMI ?
- Hémorragie intracrânienne antérieure
- Lésion vasculocérébrale structurelle connue
- Néo intracrânienne maligne connue
- Trauma crânien ou facial significatif <= 3mois
- Accident cérébral ischémique < 3mois
- Saignement actif
- Dissection aortique suspectée
Quel est le tx à long terme d’un SCA ?
- Éducation, modification des FR
- Tx antiplaquettaire et anticoagulant : ASA, ticagrelor, clopidogrel, +/- warfarine x3 mois
- Beta-bloqueur
- Nitrates
- BCC (2e ligne)
- IECA : si pt aSx mais à haut risque, si pt a eu IC sx ou FEVG < 40% ou IM antérieur
- +/- antagoniste d’aldostérone
- Statines
- Cathétérisation cadiaque PRN selon le risque
Quelle complication survient chez 20-40% des patients dans les 1-2 semaines suivant un AVC ischémique ?
AVC hémorragique
Quel est le Ddx d’un AVC ? (15)
- Intoxication drogues
- Infection : méningite, encéphalite
- Dissection : carotide, vertébrale
- Migraine compliquée
- Métabolique : hypoglycémie
- Convulsions, état post-ictal
- Tumeurs et autres lésions expansives intracérébrales
- Démyélinisation, encéphalopathie
- Trauma, cataplexie
- Artérite à cellules géantes
- Trouble de conversion, factice
- Réactivation de déficits
- Vestibulopathie périphérique
- HSD ou HÉ
- Encéphalopathie hypertensive
Quelles sont les investigations possibles à faire en présence de déficits neurologiques centraux et périphériques ?
- STAT : CT (C-) cérébral pour r/o hémorragie et déterminer étendue de l’infarctus
- AngioCT : pour confirmer localisation du thrombus
- IRM : peut être utile, surtout si on ne connait pas l’heure du début
- ECG : pour r/o FA (Holter +/- télémétrie si nécessaire) et IM (+tropo)
- Doppler des carotides : pour sténose carotidienne
- Écho-cardiaque
- FSC, é, Cr, INR/PTT/PT, glucose capillaire/HbA1c, profil lipidique
- Pas de PL, à moins que le pt rapporte céphalée intense soudaine et que scan ne montre pas d’HSA
Dans le cas d’un AVC, alors que l’on reçoit les résultats d’analyse sanguine, sous quelles conditions doit-on retarder le tx ?
- Pt est sous anticoagulant
- Suspicion de thrombopénie
- Suspicion d’anomalie é (qui pourrait mimer un AVC ??)
- Suspicion d’anomalie hémorragique
Quel est le quatuor classique de Sx de la tamponade ?
- HypoTA
- PVJ augmenté
- Tachycardie
- Pouls paradoxal (TA qui dim à l’inspiration)
Différent de la triade de Beck, qui contient hypoTA, PVJ augmenté et bruits cardiaques lointains.
Quels sont les changements à l’ECG d’une péricardite en fonction des stades de son évolution ?
- Stade 1 (heures à jours) : élévations diffuses concaves vers le haut des segments ST + dépressions PR diffuses (surtout V5-V6)
- Stade 2 (2-5j après) : ST isoélectriques + normalisation des dépressions PR
- Stade 3 : aplatissement puis inversion de l’onde T
- Stade 4 : normalisation
Quels sont les changements à l’ECG d’une tamponnade cardiaque ?
- Alternans électrique dans l’amplitude du complexe QRS
- Voltage faible : amplitude QRS < 5mm
- Tachycardie sinusale
Quelles sont les valeurs dx de chgmnt de TA en hypotension orthostatique ?
Chgmnt >= 20mmHg systolique
Chgmnt >= 10mmHg diastolique
Quels sont les types d’arythmie possibles d’induire une syncope ?
- Tachycardie supraventriculaire paroxystique
- Tachycardie/fibrillation auriculaire
- Torsade de pointes
- Syndrome de WPW
- Maladie du noeud sinusal
- Bloc auriculoventriculaire
- Mauvais fonctionnement du stimulateur cardiaque ou du défibrillateur
- Syndrome du QT long
- Syndrome de Brugada
Quelle est la fréquence auriculaire et ventriculaire pour les arythmies suivantes :
a. Flutter auriculaire
b. FA
a. Auriculaire 180-350bpm, ventriculaire + lente
b. A 350-600, V 140-160
Quelle est la conduite initiale d’un patient souffrant d’un trouble du rythme cardiaque ?
- Caractériser l’arythmie : brady- vs tachy, régulier vs irrégulier, QRS large vs étroit
- Recueillir HMA et FR que présente le patient
- R/O intox, Rx, dégradation aigue d’un état chronique, R/O IM
- Considérer monitoring cardiaque (télémétrie, Holter) + ETT/MIBI +/- consult électrophysiologie
- Considérer pacemaker (si bradycardie symptomatique, bloc AV Mobitz-II/3e degré) ou défibrillateur (si CMP ischémique/non-ischémique à risque de TV, QRS prolongé, FEVG basse)
- Médicaments à considérer : antiarythmique, BB (si FA), anticoag (selon CHADS2)
Quelle est la définition d’une syncope ?
Courte perte de conscience accompagnée d’une incapacité à maintenir un tonus postural, suivie d’une résolution complète et spontanée.
Un patient a expérimenté un épisode de diaphorèse, suivi d’une perte de conscience. S’est réveillé au sol et est revenu à ses esprits en qques secondes, avec de légers tremblements et une marque de morsure sur le bout de la langue.
Pense-t-on ici surtout à une syncope ou une convulsion ?
Syncope
La présence d’un prodrome est + fréquent en syncope qu’en convulsion (sauf aura possible), sans période postictale, avec tremblements (probablement asymétriques si en postsyncope), morsure sur le bout de la langue (vs en latéral en convulsion).
Quels sont les indices de risque élevé de morbidité associée à une syncope ?
Règle de syncope San Francisco - CHESS :
- CHF : Hx de CHF
- Hct basse
- ECG anormal
- Shortness of breath
- sBP : TA systolique < 90
Quoi poser à l’anamnèse d’une syncope ?
- ATCD : athérosclérose, cancer, chx récente, voyage/immobilisation récente, familial (mort subite, WPW, syndrome QT long, problème cardiaque)
- Chgmnt de Rx, hypersensibilité sinus carotidien, incontinence urinaire, morsure de langue
- Céphalée soudaine
- Stress, anxiété, situation émotionnelle, chmgnt position assis à debout
- Dyspnée, hémoptysies, dlr thoracique
- DRS, palpit
- Dlr abdo, diarrhée, Vo, méléna
- Dlr lombaire
- Saignement vaginal
Quelles sont les causes les + fréquentes d’IC (tant le coeur G que coeur D) ?
- MCAS (FE diminuée)
- HTA (FE N)
- Idiopathique (CMP dilatée)
- Valvulopathie
- ROH (CMP dilatée)
Quelles sont les causes d’IC à haut débit ?
- Anémie
- Béri-béri
- HyperT4
- Shunt G-D
- Fistule auriculo-ventriculaire
- Maladie de Paget
- Maladie rénale ou hépatique
Quelles sont des causes d’IC droite d’origine pulmonaire ?
- Parenchymateuses : MPOC, bronchiectasie, infections pulmonaires récurrentes, maladie interstitielles pulmonaires (sarcoïdose, vasculite, connectivite, etc.)
- Pulmonaires vasculaires : EP, HTNP
Quelles sont les précipitants de décompensation d’insuffisance cardiaque ?
HEART FAIIILED :
- Hypertension
- Endocarditis/environment (ex : heat wave)
- Anemia
- Rheumatic heart disease and other valvular disease
- Thyrotoxicosis
- Failure to take meds
- Arrythmia
- Infection/Ischémie/Infarctus
- Lung problems : PE, pneumonia, COPD
- Endocrine : PHEO, hyperaldosteronism
- Dietary indiscretion
Quelles sont les investigations à faire en IC droite/gauche ?
- FSC, é, urée, créat, glycémie à jeun, HbA1c, profil lipidique, bilan hépatique, TSH, ferritine, BNP, acide urique
- ECG
- RXP
- ETT
- Angiographie, coronarographie
- Bilan cardiaque PRN : MIBI, IRM
- Déterminer niveau NYHA
En contexte de tx de l’IC droite/gauche, comment traite-t-on l’OAP en 1ere ligne ?
LMNOPP :
- Lasix 40-80mg iv
- Morphine 2-5mg SC/iv (diminue précharge via vasodilatation veineuse et coronarienne)
- Nitroglycérine TO/SL/iv
- OxygénoTx (si pt hypoxémique)
- Positive airway pressure CPAP/BiPAP (diminue précharge)
- Position assise (diminue retour veineux)
Quelles sont les 8 grandes catégories de traitement PHARMACOLOGIQUE de l’IC chronique avec FEr ?
Quels Rx diminuent la mortalité ?
Rx qui réduisent la mortalité en gras :
1. Vasodilatateurs : IECA, ARA, IRAN
2. Beta-bloqueurs
3. Antagonistes des réc. des minéralocorticoïdes
4. Diurétiques : iSGLT2, furosémide, HCTZ, métolazone
5. Digoxine
6. Antiarrythmiques : amiodarone, beta-bloqueurs, digoxine
7. Anticoagulants : warfarin, AOD
8. Ivabradine : chronotrope nég., indiquée si tachycardie réfractaire ss beta-bloquant
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les IECA :
a. Indiqués ou C-I en IRA/IRC ?
b. Alternatives si C-I/intol ?
a. Indiqués, et acceptables même si créat. augm. (<= 30%) (idem pour ARA)
b. Alternatives : ARA; hydralazine + nitrates (recommandé chez Afro-américains)
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les IRAN :
a. Quel est le Rx principal de cette classe ?
b. Bénéfice observé à partir de X jours ?
c. Effets indésirables ?
d. C-I ?
a. Sacubitril-valsartan
b. À partir de 30jrs
c. HypoTA, hyperK, IRA
d. HypoTA Sx, Hx d’angioedème idiopathique/héréditaire/en IECA-ARA, grossesse, utilisation d’IECA/ARA dans les dernières 36h, DFG < 30ml/min/1.73m^2
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les beta-bloqueurs :
a. Nommer les Rx les + courants
b. Effet observé en combien de temps ?
a. Carvédilol, métoprolol à action prolongée, bisoprolol
b. Effet en 2-4 mois
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les antagonistes des réc. de minéralocorticoïdes :
a. Nommer les Rx les + courants
b. Indications ?
c. C-I ?
a. Spironolactone, eplerenone
b.
- NYHA I-IV/IV chez pt ss IECA et beta-bloquant à dose efficace (à débuter quand ajustement IECA terminé)
- Post-infarctus (3-14jrs) avec FEVG <= 40% ET signes d’IC ou DB2
c.
- K > 5mM
- ClCr < 30mL/min
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec les iSGLT2 :
a. Nommer les Rx les + courants
b. Alternatives si inefficace ?
c. Effets indésirables ?
d. C-I ?
a. Dapagliflozine, empagliflozine
b. Furosémide -> ajout HCTZ ou métolazone PRN si inefficace (suivre K et Mg)
c.
- Infections mycotiques génitales
- IRA
- Acidocétose
- Doit être arrêté en “journée de maladie”
d.
- DB1
- IRC avec DFGe < 20ml/min/1.73m^2
Concernant le tx de l’ICFEr chronique avec la digoxine :
a. Indications ?
a.
- Pt avec rythme sinusal et Sx prenant du IECA
- IC chronique + FA
a. Si FA, thrombus ou si hx d’embolie
Quels sont les interventions procédurales pour traiter l’ICFEr ?(6)
- Revascularisation : si ischémie
- Remplacement/réparation valvulaire : si valvulopathie
- Transplantation cardiaque : si mortalité estimée 25-50% à 1 an sans greffe
- Resynchronisation ventriculaire si : QRS >= 130ms avec BBG ou >= 150ms avec morphologie non-BBG, FEVG <= 35% et CF II-IV/IV ambulatoire malgré tx optimal via stimulateur cardiaque biventriculaire
- Défibrillateur implantable indiqué en l’absence de C-I
- Ablation de la FA à considérer si FEVG diminué
Quelles sont les étiologies de sténose mitrale ?
- Rhumatisme articulaire aigu (et 20 ans + tard)
- Myxome de l’OG
- Thrombus
- Calcification annulaire
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une sténose mitrale ?
- Souffle diastolique sous forme de roulement avec renforcement en pré-systole, mieux entendu au foyer mitral en DLG
- Opening snap suivi du souffle
- Intervalle B2-OS court (si sévère)
- Dim. du B1
- Augm. du B2P
- Si avancée : Sx d’IC droite
Quelles sont les étiologies de régurgitation mitrale ?
Aigues :
- Ischémie/trauma entrainant rupture des cordages/muscles papillaires
- Endocardite
- Dysfonction valve mécanique
- Mvmnt antérieur de la valve mécanique en systole
Chroniques :
- Séquelle fièvre rhumatoïde
- Dilatation VG
- Prolapsus mitral
- Endocardite
- Infarctus du mur postérieur
- Myxome
- Calcifications annulaires de la valve
- Congénital (valves déformées, Marfan, etc.)
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une régurgitation mitrale ?
- Souffle holosystolique, localisé à l’apex, irradie ad aisselle
- B1 dim. ou camouflé par souffle
- Soulèvement parasternal et déplacé, thrill palpable
- Si HTNP : B3, B2P
Quelles sont les étiologies de sténose aortique ?
- Calcifications dégénératives
- Séquelle fièvre rhumatoïde
- Congénital : bicuspidie
- Amyloïdose
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une sténose aortique ?
- Souffle systolique crescendo-decrescendo, débute avant/à B1, au foyer aortique, irradie ad cou
- Accompagné d’un click éjectionnel (si bicuspidie)
- B2 unique ou dédoublement paradoxal (à l’expiration plutôt qu’à l’inspi)
- Thrill supra-sternal à la palpation
- Souffle augmenté quand penché vers l’avant
- Si sévère : B3, B4, parvus tardus,
Quelles sont les étiologies de régurgitation aortique ?
- Séquelle rhumatisme articulaire aigu
- Bicuspidie
- Endocardite
- HTA
- Maladie de l’arche aortique : dilat. idiopathique, artérite Takayasu, artérite cell. géantes, Marfan, dissection aorte ascend., spondylite ankylosante, arthrite réactionnelle, PAR, syphilis
- Rx
- Autres : trauma, ostéogenèse imparfaite, Ehlers-Danlos, sténose sous-aortique discrète
Quelles sont les trouvailles à l’E/P d’une régurgitation aortique ?
- Souffle diastolique decrescendo après B2, entendu foyer aortique, en fin d’apnée expiratoire, penché vers l’avant
- Souffle diastolique mitral de basse tonalité possible
- B2 peut-être diminué à cause du souffle
- Différence entre Psystolique vs Pdiastolique
- Pouls carotide bifide
- Apex déplacé et hyperdynamique
- Si sévère : B3, B4
Quels sont les résultats indiquant le Dx de :
a. Anomalie de la glycémie à jeun
b. Intolérance au glucose
c. Prédiabète
a. Glycémie à jeun : 6.1-6.9mM
b. Glycémie 2h post-75g glucose : 7.8-11.0mM
c. HbA1c : 6.0-6.4%
Les éléments suivants sont-ils des facteurs de risque pour le DB1, DB2 ou les 2 (B) ?
a. Myasthénie grave
b. Parent du 1er degré atteint de diabète
c. Accouchement d’un enfant avec poids de naissance élevé
d. Maladie coeliaque
e. SOPK
f. Anémie pernicieuse
g. Prise d’antipsychotiques
h. Personne de descendance autochtone, africaine, asiatique, hispanique
a. DB1
b. DB2
c. DB2
d. DB1
e. DB2
f. DB1
g. DB2 : antipsychotics can disrupt natural insulin secretion and have toxic effects on pancreatic beta cells
h. DB2
Concernant la metformine :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Biguanide
b. Sensibilise les tissus périphériques à l’insuline, réduit la néoglucogénèse hépatique, réduit l’absorption intestinale de glucose
c. Absolues :
- dysfonction hépatique modérée-sévère
- dysfonction rénale modérée GFR < 30ml/min
- dysfonction cardiaque
d. Effets GI (diarrhée, etc.), acidose lactique, anorexie
e. Diminue de 1.0-1.5%
*Pas de gain ni perte de poids
Concernant les sulfonylurées :
a. Classe de Rx ?
b. Nommer des exemples de Rx
c. Mécanisme d’action ?
d. Contre-indications ?
e. Effets secondaires ?
f. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Sécrétagogue d’insuline
b. Glyburide, gliclazide, glimpiride
c. Stimule relâche d’insuline des cell. beta par fermeture des canaux K+ -> dépol.
d. Absolues : dysfonction hépatique modérée-sévère
Relatives : dose ajustée à fonction rénale, etc.
e. Hypoglycémie, gain de poids
f. Abaisse HbA1c 0.8%
Concernant les non-sulfonylurées :
a. Classe de Rx ?
b. Nommer des exemples de Rx
c. Mécanisme d’action ?
d. Contre-indications ?
e. Effets secondaires ?
f. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Sécrétagogue de l’insuline
b. Repaglinide, nateglinide
c. Stimule relâche d’insuline via fermeture canaux K+ qui cause dépol.
d. Dysfonction hépatique sévère
e. Hypoglycémie, gain de poids
f. Abaisse HbA1c 0.7% (repalinide), 0.5-1.0% (nateglinide)
Concernant la rosiglitazone et pioglitazone :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Sensibiliseur à l’insuline, thiazolidinediones
b. Sensibilise les tissus périphériques à l’insuline, stimule récepteurs PPAR-gamma
c. NYHA > class II CHF
d. Oedème périphérique, CHF, anémie, risque augm. d’évènements cardiaques, risque augm. de cancer de vessie, fractures
e. Abaisse 0.8%
Concernant l’acarbose :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Inhibiteur d’alpha-glucosidase
b. Diminue absorption GI des carbohydrates
c. MII, dysfonction hépatique sévère
d. Flatulence, crampe abdo, diarrhée
e. Abaisse 0.6%
*Non recommandé comme thérapie initiale chez patients avec A1c > 8.5%
Concernant le sitagliptan, saxagliptin, linagliptin :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
Mnémo : An ideal People-Pleaser 4 Lina must play the Sitar and Saxophone Gleefully (iDPP4 Lina Sita Saxa-gliptin).
a. Inhibiteur de DPP4
b. Inhibe dégradation d’hormones incrétines antihyperglycémiques
c. Absolues : DB1, acidocétose diabétique
Relatives : réduction de la dose en dysfonction rénale
d. Nasopharyngite, URTI, headache, pancréatite, syndrome Stevens-Johnson
e. Abaisse 0.7%
*N’affecte pas le poids
Concernant l’exenatide et le linaglutide :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. Analogue GLP1
b. Se lie à GLP1 récepteur pour promouvoir relâche insuline
c. Absolues : DB1, acidocétose diabétique, pancréatite aigue
Relatives : gastroparésie, ESRD, hx perso/familiale de cancer thyroïde
d. No/Vo, diarrhée, étourdissement, céphalée, faiblesse muscu, Ac anti-exenatide, pancréatite
e. Abaisse 1.0%
Concernant le canagliflozin, dapagliflozin et empagliflozin :
a. Classe de Rx ?
b. Mécanisme d’action ?
c. Contre-indications ?
d. Effets secondaires ?
e. Abaisse HbA1c de combien ?
a. iSGLT2
b. Augm. excrétion de glucose urinaire
c. Atteinte rénale sévère, ESRD, patients sur dialyse
d. UTI, infections génitales, hypotension, dysfonction rénale, hyperlipidémie, hx de cancer vessie
e. Abaisse 0.7-1.0%
*Cause perte poids
Concernant l’insulinothérapie, nommer des exemples :
a. d’insuline bolus à action rapide (~3-5h)
b. d’insuline bolus à courte action (~6.5h)
c. d’insuline basale à action intermédiaire (~18h)
d. d’insuline basale à longue action (> 16-42h)
a. Insuline :
- Lispro (Humalog)
- Aspart (Novorapid)
- Glulisine (Apidra)
b. Insuline régulière :
- Humulin-R
- Novolin ge Toronto
c. Insuline :
- Humulin-N
- Novolin ge NPH
d. Insuline :
- Glargine (Lantus, Toujeo, Basaglar)
- Detemir (Levemir)
Comment calcule-t-on le facteur correcteur (FC) d’insuline ?
À l’hôpital, quelle qté d’unités d’insuline faut-il donner pour une glycémie à :
a. < 4mM
b. Entre 4-8mM
c. Entre 8 et (8+FC)
d. Entre (8+FC) et (8+2FC)
e. Entre (8+2FC) et (8+3FC)
FC = 100 / dose quotidienne d’insuline
Ex : si patient nécessite 50 U / jour, alors FC = 100 / 50 U = 2
a. Appeler MD et donner 15g glucose
b. Pas d’ajustement
c. Donner 1 U insuline
d. Donner 2 U
e. Donner 3 U
Concernant la rétinopathie diabétique :
a. Quels sont les Sx ?
b. Quelle est la fréquence du suivi en ophtalmo ?
c. Prévention ?
d. Autres complications oculaires ?
a. “Rideau noir” (2aire à sgmnt dans corps vitré), corps flottants, réduction acuité visuelle
b. En DB1, q1an à partir de 5 ans post-Dx; en DB2, q1an à partir du moment du Dx
c. Phénofibrate réduit le risque de progression vers rétinopathie
d. Cataracte, atteinte NC III/IV/VI, neuropathie optique
Concernant la néphropathie diabétique :
a. Quelle est la fréquence de suivi pour la dépister ?
b. Comment la diagnostique-t-on ?
c. Quels sont les moyens de prévention ?
a. Pour DB1, q1an à partir de 5ans post-Dx; pour DB2, q1an au moment du Dx
b. Ratio microalbumine/créatinine urinaires (RAC) de 2-20mg/mmol = microalbuminurie; RAC > 20mg/mmol = néphropathie
c. Contrôle de la cible glycémique et de la TA, IECA (ou ARA + BCC), restriction sodée, éviter d’utiliser contraste et Rx néphrotoxique.
Quels sont les S&Sx d’une neuropathie périphérique sensorielle diabétique ?
- Paresthésie, dlr neuropathique, dlr radiculaire, perte sens tactile
- Neuropathie gants et chaussettes : symétrique, perte sens vibratoire, douloureux et thermal
- Perte réflèxe achilléen
- Syndromes de piégeage : tunnel carpien
- Ulcère neuropathique du pied
Quels sont les S&Sx d’une neuropathie motrice diabétique ?
- Conduction nerveuse motrice retardée
- Atrophie/faiblesse musculaire
- Mononeuropathie, mononévrite multiplexe
- Qques neuropathies motrices se résolvent spontanément après 6-8 semaines
- Paralysies des NC réversibles : NC III (ptose, ophtalmoplégie, épargne pupillaire), VI (incapacité abduction oculaire), VII (paralysie de Bell)
- Amyotrophie diabétique : dlr, faiblesse et atrophie des flexeurs/extenseurs des hanches
Quels sont les S&Sx d’une neuropathie diabétique autonome ?
- Hypotension posturale, tachycardie, réponse cardiovasc réduite au valsalva
- Gastroparésie, alternance diarrhée/constipation
- Rétention urinaire, dysfonction érectile
Quelles sont les cibles glycémiques chez les diabétiques :
a. À jeun / préprandial ?
b. À 2h post-prandial ?
a. 4.0-7.0
b. 5.0-10.0 (5.0-8.0 si cible HbA1c non atteinte)
Comment détermine-t-on les cibles d’HbA1c chez les diabétiques ?
<= 6.5% pour patients à risque de :
- néphropathie
- rétinopathie
<= 7% pour la plupart des patients
Entre 7.1-8.5% pour les patients avec :
- Espérance de vie limitée
- Haut niveau de dépendance fonctionnelle
- Maladie coronarienne sévère à risque d’évènements ischémiques
- Comorbides multiples
- Hypoglycémie sévère à répétition
- Non perception de l’hypoglycémie
- DB de longue date, où l’atteinte d’une A1c <=7% demeure difficile malgré des doses adéquates de multiples agents anti-DB
Quels sont tous les éléments à considérer pour la prise en charge d’un diabétique ?
- Prise en charge multidisciplinaire
- Éducation sur modif des HdV (ex : alimentation à 45-60% de carbohydrates, 15-20% de prot, lipides < 35%)
- Rx anti-DB PRN
- Suivi du diabétique et des complications associées (peids, yeux, reins)
- Contrôle de la TA < 130/80 (+AAS pour prévenir évènements cardiaques)
- Vaccin : influenza, pneumocoque
- Chx si hyperglycémie persistante (ex : bariatrique) ou si complications micro/macrovasculaire
Quels sont les précipitants d’une acidocétose diabétique/état hyperosmolaire en ordre de fréquence la + commune ?
- Infection
- Idiopathique
- Pas de prise d’insuline
Autres :
- Infarctus
- Grossesse
- Rx : stéroïdes, thiazide, sympathomimétique, antipsychotique atypique, niacine, inhibiteur des protéases, etc.
- Hyperalimentation iv
- AVC
- Prise de ROH
- Pancréatite
- Trauma
- Drogue
- Tb psycho
- Brûlûre
- Hypothermie
- IR
- HyperT4
- etc.
Concernant l’acidocétose diabétique :
a. Critères Dx ?
b. Causes de faux-négatifs ?
c. Causes de faux-positifs ?
d. S&Sx ?
a. Triade :
- Hyperglycémie >= 13.8mM (sauf si grossesse ou ss iSGLT2)
- Acidose métabolique avec trou anionique élevé : pH < 7.0, HCO3 <=13mM, trou anionique < 12
- Cétonémie +/- cétonurie : > 5mM
b. Lactate, ROH, ASA, hypoxie
c. ROH, jeûne, ASA, captopril
d.
- Polyurie, polydipsie, polyphagie, vision embrouillée
- Fatigue ++
- No/Vo, perte poids
- Stupeur mentale
- Signes : HTO, tachycardie, respiration Kussmaul, haleine fruitée, dlr abdo, hypothermie modérée
Quels sont les critères Dx d’état hyperosmolaire ?
- Glycémie > 33mM
- Posm > 320mM/kg
- pH > 7.3, HCO3 > 15mM, trou anionique < 12
- Cétonurie nég.
Quelle est la CAT en acidocétose/état hyperosmolaire (HHS) ?
- Bilans : FSC, urée, créat, glucose, NaKCl, osmolalité, cétones plasmatiques (beta-hydroxybutyrates), cétones urinaires (bâtonnet), gaz artériel/veineux, HbA1c, ECG, bilan infectieux
- Doser : glycémie capillaire q1h (puis adapter selon évol), K+ q2h (puis q4h ensuite), Posm/BAB/créat q2-4h
- Traiter cause sous-jacente
- ABC
- Hydrater (calculer déficit H20, utiliser mdcalc) : bolus NaCl 0.9% (si déficit volémique), bolus NaCl 0.45% (si euvolémique), D5%/D10% (si glycémie < 14mM, car on vise 12-14mM)
- KCl : KCl 40mM (si < 3.3mM), KCl 10-40mM (si 3.3-3.5mM)
- Insuline (corriger hypoK avant) : débuter 0.1U/kg/h (but : diminuer glycémie 2-4mM/h), puis poursuivre ad résolution acidocétose (trou anionique normalisé)
- Supplément phosphate : seulement si PO4 < 0.32mM et IC/dépression respi/anémie hémol. concomitante
- NaHCO3 PRN : 1 ampoule/h si pH < 7.0
- Thromboprophylaxie à l’héparine en HHS
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : élevée
- T4L : diminué
- T3L : diminué
- Ac anti-thyroglobuline : nég.
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU (scinti thyroïdienne) : réduit
- LDL, CK et PRL : élevés
Hypothyroïdie primaire
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : élevée
- T4L : diminué
- T3L : diminué
- Ac anti-thyroglobuline : augmenté
- Ac anti-TPO : augmenté
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : réduit
Thyroïdite d’Hashimoto
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : diminué
- T4L : augmenté
- T3L : augmenté
- Ac anti-thyroglobuline : nég.
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : augmentée
- Scan thyroïdien radioisotope : uptake hétérogène
Goître multinodulaire toxique
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : diminué
- T4L : N
- T3L : augmenté
- Ac anti-thyroglobuline : augmenté
- Ac anti-TPO : augmenté
- Ac anti-RTSH : augmenté
- TSI : augmenté
- Thyroglobuline plasmatique : élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : augmentée
- Scan thyroïdien radioisotope : uptake diffus homogène
Maladie de Graves précoce
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : diminué
- T4L : augmenté
- T3L : augmenté
- Ac anti-thyroglobuline : nég,
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : légèrement élevée
- Calcitonine : N
- RAIU : augmentée
- Scan thyroïdien radioisotope (Tc-99) : uptake local intense et suppression partout ailleurs
Adénome toxique thyroïdien
a. Quelles sont les indications d’échographie de la glande thyroïde ?
b. Quelles sont les indications d’aspiration à l’aiguille fine de la thyroïde ?
a. Nodule thyroïdien, goitre nodulaire
b. Nodule solide et hypoéchogène >= 1-1.5cm avec l’un des critères suivants :
- Marge irrégulière
- Microcalcifications
- Forme + longue que large
- Macrocalcifications
- Calcifications périphériques
Quelle condition se présente avec le bilan suivant :
- TSH : réduite
- T4L : N
- T3L : réduite
- Ac anti-thyroglobuline : nég,
- Ac anti-TPO : nég.
- Ac anti-RTSH : nég.
- TSI : nég.
- Thyroglobuline plasmatique : N
- Calcitonine : N
- RAIU : réduite
Euthyroid Sick Syndrome, prise de dopamine, corticostéroïdes
Quel est le Ddx de goître ?
- Goitre multinodulaire toxique
- Graves
- Hashimoto
- Déficience en iode
- Prise d’iode, lithium
- Résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes
- Adénome, carcinome
Quels sont les éléments à l’anamnèse et à l’E/P qui sont des facteurs de risque de malignité d’un nodule thyroïdien ?
Anamnèse :
- Irradiation de tête et cou
- Exposition à l’irradiation nucléaire
- Croissance rapide
- Apparition récente
- Jeune âge
- Sexe masculin
- Incidence familiale
E/P :
- Consistance dure du nodule
- Fixation du nodule
- ADNP
- Dysphonie, dysphagie
- Métastase lointaine
Quelles sont les investigations à faire en présence d’un nodule thyroïdien avec :
a. TSH N-élevée ?
b. TSH basse ?
c. TSH basse et nodule chaud ?
d. TSH basse et nodule froid ?
a. Écho et biopsie
b. Scan thyroïdien (RAIU)
c. Le scan a été déjà été fait, pas de bx, traiter hyperT4
d. Le scan a déjà été fait, écho+bx, traiter l’hyperT4
Quelles sont les causes principales d’AVC d’origine ischémique ?
Thrombose artérielle :
- Sténose / occlusion de la carotide interne OU vertébrale OU artères intracrâniennes (via athérosclérose, dissection ou vasculite)
- Petits vaisseaux / lacunaires : HTA chronique et DB (touche surtout vaisseaux pénétrants des ganglions de la base, capsule interne et thalamus)
Cardio-embolique :
- FA
- Maladie valvulaire rhumatique
- Valves prosthétiques
- IM récent
- Endocardite infectieuse/fibreuse
Hypoperfusion systémique :
- 2aire à insuff du débit cardiaque : arrêt cardiaque, arythmie, IM
De cause indéterminée
Quelles sont les causes principales d’AVC hémorragique ?
- Hémorragie intracrânienne : hypertensive, trauma, angiopathie amyloïde, malformations vasculaires, vasculite, drogues
- HSA
- HSD ? HÉ ?
- Transformation hémorragique d’un AVC ischémique (peut survenir ad 1-2 semaines suivant)
Quel est le Ddx d’un AVC ?
- Intox drogues
- Infections : méningite, encéphalite
- Dissection : carotidienne, vertébrale
- Migraine compliquée
- Métabolique : hypoglycémie
- Convulsions / post-ictal
- Tumeurs et autres lésions expansives intracérébrales
- Démyélinisation, encéphalopathie
- Trauma, cataplexie
- Artérite à cell géantes
- Psy : tb de conversion, factice
- Vestibulopathie périphérique
- HSD, HÉ
- Encéphalopathie hypertensive
Quelles sont les investigations à faire en cas d’AVC suspecté ?
- STAT : CT (C-) cérébral pour r/o hémorragie et déterminer étendue (la région de l’infarctus peut souvent apparaître normale pour plusieurs hres après l’AVC)
- Angio-CT pour confirmer localisation du thrombus
- IRM peut être utile surtout si on ne connaît pas l’heure du début
- ECG pour r/o FA (Holter/télémétrie PRN) et IM + tropo (ETT à faire par la suite)
- Doppler des carotides
- Écho-cardio
- FSC, é, Creat, INR/PTT/PT, glucose capillaire/HbA1c, profil lipidique
Sous quelles conditions les analyses sanguines peuvent-elles retarder le tx de l’AVC ?
- Pt sous anticoagulant
- Suspicion de thrombopénie
- Suspicion d’anomalies é
- Suspicion d’anomalies hémorragiques
Quel est le Ddx d’une dlr épigastrique ?
- SCA/angine
- Pancréatite aigue
- Pancréatite chronique
- Ulcère peptique
- RGO
- Gastrite
- Dyspepsie fonctionnelle
- Gastroparésie
- Crohn
- Néo gastrique
- Cholélithiase
- Giardia lamblia
- Malabsorption
Quels sont les critères Dx d’une dyspepsie fonctionnelle ?
- Un des critères suivants (Sx présents depuis 3 derniers mois et ayant débuté minimum X 6mo) :
- Dlr épigastrique
- Plénitude post-prandiale
- Satiété précoce
- Brûlûre épigastrique
ET 2. Pas de cause identifiée pour expliquer les Sx (incluant OGD)
Comment différentie-t-on un ulcère duodénal d’un ulcère gastrique ?
Duodénal :
- Dlr épigastrique : ↓en PC (apparaît 1-3h PC), réveille la nuit, soulagée par antiacides/repas, aggravée par acidité (café)
- Mécanisme : ↑agression (HCl, Hp)
- Rôle de Hp/AINS : Hp dans 70-80% des cas, et AINS
- Sécrétion HCl : ↑
- Réponse aux IPP : excellente
- Réponse anti-Hp : excellente
- Risque de néo : rare
- Bx d’ulcère nécessaire : non
- Endoscopie de suivi nécessaire : non
Gastrique :
- Dlr épigastrique : ↓ou↑ en PC
- Mécanisme : ↓défense (AINS)
- Rôle de Hp/AINS : AINS > Hp
- Sécrétion HCl : N ou ↓
- Réponse aux IPP : bonne
- Réponse anti-Hp : variable
- Risque de néo : possible
- Bx d’ulcère nécessaire : oui
- Endoscopie de suivi nécessaire : oui
Quelles sont les étiologies d’un ulcère en général ?
- H. pylori
- AINS, ASA
- Induit par stress physiologique
Rares : Zollinger-Ellison, Crohn, cocaïne, infx virale (CMV), ROH, tabac, cirrhose, MPOC, IRC, idiopathique
Quelles sont les investigations (et leurs indications) pour suspicion d’ulcère gastrique ?
- Endoscopie +/- bx : gold standard, le plus spécifique/précis, mais résultat peut être affecté par IPP
- RX abdo haut
- Breath test à l’urée (si suspicion Hp) : mais résultat affecté par IPP, possible FN
- Sérologie ELISA Hp IgA et IgG, mais peut rester positif même après tx
- Ag Hp fécal (rarement fait)
- Test rapide à l’uréase : on place bx gastrique dans tube et si indicateur pH change (car urée catalysée par Hp), test positif
- Culture microbio (fait en recherche seulement, pas en clinique)
- Gastrine sérique à jeun : si suspicion Zollinger-Ellison (mais gastrite atrophique = cause la + commune de gastrine augmentée)
Nommer des pathogènes causant des diarrhées non-inflammatoires non-sanglantes.
Bactéries :
- S. aureus
- C. perfringens (intox alim à la viande mal cuite)
- Bacillus cereus (enterotoxine, intox alim)
- E. coli (ETEC, EPEC)
- Salmonella enteritidis
Protozoaire :
- Giardia lamblia
Virus :
- Rotavirus
- Norwalk
- CMV
Parasite :
- Plasmodium spp.
Concernant la diarrhée chronique :
a. Définition ?
b. Causes de diarrhée chronique sanglante ?
a. Diarrhée persistante qui dure 4-6 semaines (vs diarrhée aigue < 30jrs)
b.
- MII
- Colite ischémique
- Colite radique
- Néo : colon, carcinoïde, VIPome
Quelles sont les causes de diarrhée chronique ? (27)
Colon :
- Néo du colon
- Colite ulcéreuse, Crohn
- Colite microscopique : lymphocytaire, collagène
Intestin grêle :
- Coeliaque, Crohn
- Giardiase, autres infx chroniques
- Déficit en disaccharidases : intol. lactose
- Pullulation bactérienne
- Ischémie mésentérique
- Entérite radique
- Lymphome
- Malabsorption des sels biliaires
- Autres entéropathies : maladie de Whipple, sprue tropicale, amyloïdose, lymphangiectasie intestinale
Pancréas :
- Pancréatite chronique
- Néo pancréas
- Fibrose kystique
Hormones :
- HyperT4
- Db
- hypoparathyroïdie (via stéatorrhée)
- Addison
- Tumeurs endocrines : VIPome, gastrinome, tumeur carcinoïde
Autres : Rx, ROH, diarrhée factice, chx, neuropathie autonome
Que questionne-t-on à l’anamnèse d’une diarrhée ?
- ATCD : néo/MII/coeliaque dans famille, diabète, pancréatite, radioTx, chx abdo
- Rx : antibio (derniers 2 mois), laxatifs, immunosuppresseurs
- HdV : chgmnt diète, aliments spécifiques, fruits de mer, HARSAH, caféine
- Voyage récent
- Contact infectieux
- Sx GI et extra-GI : dlr abdo soulagée par selles, alternance diarrhée-constip, sensation vidange incomplète, urgence de défécation, stéatorrhée, glaire, perte de poids
Quels bilans demander en cas de diarrhée ?
- FSC, VS, CRP, é, créat, CaPMg, glycémie, bilan hépatique, TSH, albumine, B12, B9, antitransglutaminase + IgA, calcul GAP osmotique (GAP = 290 - 2x[Na+K des selles]) et si GAP > 40 alors osmotique, sinon GAP < 40 alors sécrétoire.
- Culture de selles : si Sx systémiqus, fièvre, dlr abdo, déshydration importante ou diarrhée sanglante
- ELISA, cytotoxine directe ou PCR C. diff. (endoscopie si besoin Dx rapide?) : si Hx prise d’ATB dans derniers 3 mois ou patients hospitalisés > 3jrs
- Recherche parasite si : rectorragie + retour de voyage, voyage en pays endémique, immigrant, conso d’eau de puits ou eau de surface, conso de poisson cru, animaux domestiques malades/ferme, HARSAH, immunodéficience, diarrhée prolongée > 10jrs
- Test VIH si Fx de risque
- 5HIAA urinaire si : néo GI carcinoïde
- Frottis sanguin + goutte épaisse à répéter q12h x2jrs (si négatif) si Fx de risque paludisme
- Dosage graisse fécale 72h si : perte de poids inexpliquée
- OGD ou endoscopie
- Absorption à la D-xylose (en cas de pullulation bactérienne) ?
- RX abdo, scan abdo
Que recherche-t-on à l’E/P d’une diarrhée ?
- Peau : dermatite herpétiforme, rash, érythème noueux, pyoderma gangrenosum
- Yeux : uvéite
- Bouche : aphtes buccaux
- Cou : thyroïde
- Loco : arthralgie
- Abdo
- TR
En cas de diarrhée, concernant les agents anti-motilité :
a. Nommer des exemples de Rx
b. C-I ?
a. Loperamide (imodium), Lomotil
b. Diarrhée sanglante/inflamm, dlr abdo, fièvre, enfants < 2ans
Comment différentie-t-on Crohn vs CU a/n :
- Pattern de dlr abdo ?
- Présence de fièvre ?
- Urgence fécale/ténesme ?
- Masse abdo palpable ?
- Trouvailles endoscopiques ?
- Trouvailles histologiques ?
- Trouvailles aux RX ?
- Complications ?
Crohn :
- Pattern de dlr abdo : post-prandial, colique
- Présence de fièvre : oui
- Urgence fécale/ténesme : peu commun (sauf si rectum atteint)
- Masse abdo palpable : oui en FID
- Trouvailles endoscopiques : inflamm segmentaire, ulcère, lésions patchy, pseudopolypes, cobblestoning
- Trouvailles histologiques : distribution transmurale avec lésions skip, inflamm focale
- Trouvailles aux RX : muqueuse cobblestone, strictures, fistules, string sign
- Complications : strictures, fistules, maladie périanale, risque néo colon augm si > 30% colon atteint
CU :
- Pattern de dlr abdo : en prédéfécation
- Présence de fièvre : rare
- Urgence fécale/ténesme : commun
- Masse abdo palpable : rare
- Trouvailles endoscopiques : inflamm continue diffuse, érythème, friabilité, perte patrons vasculaires, pseudopolypes
- Trouvailles histologiques : distribution mucosale, pas de lésion skip, distortion architecturale, disruption glandulaire, abcès de la crypte, pas de granulome
- Trouvailles aux RX : absence haustrations, strictures rares
- Complications : mégacolon toxique
Les trouvailles extra-GI suivantes sont-elles présentes en Crohn (CD) et/ou en colite ulcéreuse (CU) :
- Érythème noueux
- Pyoderma gangrenosum
- Marisque
- Lésion mucosale orale
- Psoriasis
- Arthrite périphérique
- Spondylite ankylosante
- Sacroiléite
- Uvéite
- Épisclérite
- Cholélithiase
- Cholangite sclérosante primaire
- Urolithiase, fistule uréthral
- Érythème noueux : CD 15%, CU 10%
- Pyoderma gangrenosum : CD 10%
- Marisque : CD 75-80%
- Lésion mucosale orale : commun
- Arthrite périphérique : CD>CU
- Spondylite ankylosante : CD>CU
- Sacroiléite : CD=CU
- Uvéite : CD, CU
- Épisclérite : CD>CU
- Cholélithiase : CD
- Cholangite sclérosante primaire : CD, CU
- Urolithiase, fistule uréthral : CD
Comment traite-t-on la maladie de Crohn ?
Induction de la rémission :
1. Diète pauvre en fibres durant Sx, alimentation entérale/parentérale PRN, fer si anémie, cesser tabac, cesser AINS
2. Maladie luminale active :
- 5-ASA : pour Sx légers et maladie non-compliquée
- Cortico (budésonide, pred, etc.) : si sx modérés-graves ou réfractaires à 5-ASA
- Immunosuppresseurs (methotrexate) : si patients réfractaires/dépendants aux cortico
- Agents biologiques (anti-TNF, anti-interleukine, anti-intégrine) : si Sx réfractaires aux tx précédents
3. Maladie fistulisante/périanale :
- ATB (métro + cipro VS amox-clav) : si abcès
- Immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine) : si fistule périanale simple
- Chx : drainage d’abcès, fistule, stomie
Maintient de la rémission :
1. Cesser tabac
2. 5-ASA : si maladie peu grave avec réponse aux 5-ASA
3. Immunosuppresseurs
4. Tx biologiques
Comment traite-t-on la colite ulcéreuse ?
Induction de la rémission :
1. Diète pauvre en fibres durant sx, alimentation entérale/parentérale PRN, cesser AINS
2. 5-ASA (meilleure efficacité que dans CD) : pour sx légers-modérés
3. Cortico (budésonide, pred, stéroïdes iv) : pour sx modérés-graves réfractaires à 5-ASA
4. Agents biologiques (anti-TNF, anti-intégrine, inhibiteur JAK, anti-interleukine) : si sx réfractaires aux cortico
5. Cyclosporine : alternative aux anti-TNF pour pts hospitalisés avec colite sévère-fulminante réfractaire après 3-5jrs de stéroïdes iv
6. Chx : colectomie + iléostomie +/- réservoir iléo-anal si réfractaire aux tx précédents ou mégacolon toxique non amélioré en 48-72h
Maintien de la rémission :
1. 5-ASA
2. Immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine) : pour cas légers-modérés cortico-dépendants
3. Agents biologiques : pour pts intolérants/réfractaires aux immunosuppresseurs
Quels sont les S&Sx d’une pancréatite chronique ?
- Dlr abdo haute + lombalgie (10-20% sans douleur)
- Perte de poids
- S&Sx associés au DB
- Ictère
- Ascites
- Sgnmnt GI
- Stéatorrhée
Quelles sont les investigations possibles à demander en pancréatite chronique ?
- Scan +/- echo abdo : calcifications, pseudokystes, néo pancréas, ascite, ép. pleural, obstruct. duodénale/VB, sténose grêle/colon, thrombose veine splénique
- RX abdo : calcifications
- FSC, HbA1c (si DB), bilan hépatique (↑ALP), lipase et amylase N, vit. ADEK, Mg
- Fécal : élastase-1, chymotrypsine
- MRCP/ERCP : à but thérapeutique, dilatation canal Wirsung
- Test à la sécrétine (gold standard), mais fastidieux
- Ostéodensitométrie PRN : ostéoporose
Quels sont les S&Sx d’une pancréatite aigue ?
- Dlr abdo haute + irradiation dorsale, soulagée quand penché vers l’avant (signe d’Inglefinger)
- Distention abdo si iléus
- No/Vo
- Fièvre
- Ictère
- S&Sx de choc hypovolémique, SDRA, signe de Cullen, signe de Grey-Turner si sévère
Quels sont les critères Dx d’une pancréatite aigue ?
Présence de 2 des 3 critères suivants :
1. Dlr épigastrique aigue, qui peut irradier vers le dos
2. Élévation de la lipase ou amylase sérique > 3x LSN
3. Trouvailles classiques à l’imagerie : echo, scan ou IRM
Quelles sont les investigations à demander en suspicion de pancréatite aigue ?
- FSC : leucocytose
- ↑amylase sérique, ↑lipase sérique
- ALT > 150 spécifique à une cause biliaire
- ↑glucose
- ↓Ca
- RXA : boucle sentinel (jéjunum proximal dilaté), calcifications, spasme du colon
- Echo : VB, calcul
- Scan abdo C+ : contraste visible seulement dans tissu viable (rehaussement)
- ERCP/MRCP si cause incertaine
Quelles sont les étiologies d’une pancréatite ?
Alcoolique/lithiase biliaire = 80% des cas
Mnémo : I GET SMASHED
- Idiopathique : sphincter hypertensif, microlithiase
- Gallstones
- Ethanol
- Tumours : pancréas, ampoule, cholédocèle
- Scorpion stings
- Microbiologique : mycoplasma, campylobacter, TB, M. avium intracell, legionella, leptospirose, oreillons, rubéole, varicelle, hépatite virale, CMV, EBV, VIH, coxsackie, echovirus, adénovirus, ascariase, clonorchiase, echinococcose
- Autoimmune : SLE, polyartérite noueuse, crohn
- Surgery/trauma : ERCP, etc.
- Hyperlipidémie (TG>11.3), Hypercalcémie, Hypothermie
- Emboli or ischemia
- Drugs/toxins : azathioprine, mercaptopurine, furosemide, oestrogen, methyldopa, bloqueur H2, VPA, ATB, acétaminophène, salicylate, MeOH, organophosphate, (stéroïdes)
Nommer des facteurs/paramètres associés avec risque de mortalité + élevée pour une pancréatite.
- Âge > 55ans
- Leucocytose
- Hyperglycémie
- ↑LDH
- ↑AST
- ↓Ht
- ↑urée
- HypoCa
- PaO2 < 60mmHg
- Déficit en base > 4 mEq/L
- 3e espace estimé > 4L
*Pour plus d’infos, se référer aux scores suivants :
- Critères prédictifs de gravité : score de Ranson
- Gravité de la pancréatite : Atlanta 2012
- Échelle TDM de Balthazar-Ranson
- Score APACHE II
- Insuffisance organique : score BISAP
- Pancréatite légère : Harmless acute pancreatic score
Comment traite-t-on une pancréatite aigue ?
- Traiter la cause sous-jacente
- NPO (TNG si No), recommencer diète dès que tolérée
- Lactate ringer iv 200-300ml/h pour le 1er 24h
- Analgésie
- Contrôler pour : urée, Ht, créat
Si sévère :
- soins intensifs, suivi O2, moniteur cardiaque +/- respiratoire
- volume iv idem
- oxygénoTx, analgésie
- NPO
- ranitidine iv, TNG (avec diète entérale dans 72h)
- ATB si infx suspectée
- Si hyperTG : maintenir NPO, si réfractaire -> héparine iv et insuline iv (promeuvent lipoproteine lipase), aphérèse, cible TG < 10mM
Si condition s’empire après 7jrs :
- CT +/- aspiration par aiguille de nécrose
- Si nécrose infectée : ATB, drain/chx
Comment traite-t-on la pancréatite chronique ?
- Cesser ROH, tabac
- Remplacement enzymatique
- Analgésique +/- IPP
- Bloc ganglion coeliaque
- Endoscopique : sphinctérotomie, stent si ductule dilaté, enlever lithiase
- Chx : drain si ductule dilaté, résection su contraction des ductules
- Stéatorrhée/insuff exocrine : augm. carbs+prots, remplacement enzymatique +/- IPP
- Insuff endocrine : HGO ou insuline
Quels sont les S&Sx d’une hépatopathie aigue ?
Prodrome grippal :
- No/Vo
- anorexie
- Céphalée
- Fatigue
- Myalgie
- Diarrhée
- Fièvre bas grade
- Arthralgie
- Urticaire
Progression vers jaunisse :
- Ictère
- Selle pâle
- Urine foncée
- Hépatomégalie, dlr HCD
- Splénomégalie
- ADNP cervicale
Autres : astérixis, AÉC, oedème, HTIC
Quelles sont les investigations à demander en suspicion d’hépatopathie aigue ?
Bilan hépatique :
- ALT > AST : la plupart des causes d’hépatites
- AST > ALT : hépatite alcoolique, NASH en stade cirrhosée
- Transaminases > 1000 : hépatite virale, Rx/toxines, hépatite autoimmune, ischémie hépatique, (cholélithiase)
- AST/ALT > 2 avec AST < 300, fièvre et ↑léger des GB : hépatite alcoolique
- ↑PALC
- GGT
- Bilirubine
Sérologie virale :
- IgM, IgG anti-VHA
- HBsAg, anti-HBs, IgG et IgM anti-HBc, HBeAg, anti-HBe, VHB-ADN, +/- génotype
- Anti-VHC ELISA, VHC-ARN, VIH, génotype VHC
- Anti-VHD, VHD-ARN
- VHE-ARN, IgM anti-VHE
Autres : FSC, albumine, INR, créat, AFP, écho abdo, fibroscan, bx foie, lympho atypiques
Quelles sont les étiologies d’hépatopathie aigue ?
- Hépatite A, B, C, D, E
- Hépatite toxique, médicamenteuse
- Hépatite auto-immune
- Insuff hépatique aigue (hépatite fulminante) +/- encéphalopathie
- HSV, VZV, EBV, CMV, adénovirus, parvovirus B19, entérovirus, VIH
- Budd-Chiari
- Hépatite ischémique/foie de choc
En hépatite VHB aigue, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- HBsAg +
- anti-HBs -
- HBeAg +
- anti-HBe -
- anti-HBc : IgM
En hépatite VHB chronique avec HBeAg+, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- ALT, AST
- HBsAg +
- anti-HBs -
- HBeAg +
- anti-HBe -
- anti-HBc : IgG
- AST et ALT peuvent être élevées
En hépatite VHB chronique avec HBeAg négatif, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- AST, ALT
- HBsAg +
- anti-HBs -
- HBeAg -
- anti-HBe +
- anti-HBc : IgG
- ALT et AST peuvent être normaux ou aN
En hépatite VHB résolue, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- HBsAg -
- anti-HBs +/-
- HBeAg -
- anti-HBe +/-
- anti-HBc : IgG
En contexte d’immunisation contre VHB, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- HBsAg -
- anti-HBs +
- HBeAg -
- anti-HBe -
- anti-HBc -
Quel est la séquence chronologique de transformation du tissu hépatique en hépatopathie chronique ?
- Stéatose : dépôts graisseux
- Hépatite
- Fibrose : dépôts fibreux
- Cirrhose : dépôts fibreux excessifs + foyers de nécrose
- Hépatocarcinome
Quelles sont les étiologies d’hépatopathie chronique ?
- V :
- I : VHB, VHC, (VHD, VHE)
- N :
- D :
- I : Hépatite alcoolique, hépatite médicamenteuse (isoniazide, MTX, amiodarone, etc.)
- C : déficience alpha1-antitrypsine, hémochromatose, Wilson, cholangite sclérosante primitive
- A : hépatite auto-immune
- T :
- E : NASH
Quels sont les S&Sx en hépatopathie chronique ?
- AÉG
- Anorexie
- Asthénie
- Inappétence
- Prurit
- Inconfort HCD
Hypertension portale :
- Ascite
- Splénomégalie
- Hémorragies digestives (rupture varcies oesophagiennes)
- Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten : tête de méduse et souffle
Réduction de l’élimination hépatique :
- Astérixis, flapping
- Angiomes stellaires
- Érythème palmaire
- Gynécomastie
- Hypogonadisme
- Pilosité diminuée
- Prurit
- Ictère peau, muqueuse, conjonctive
Hypoalbuminémie :
- OMI
- Ép. pleural
- Lignes de Muehrcke (rainures sur les ongles = leuconychie)
- Ongles de Terry (plaque unguéale blanche)
Autres :
- Ecchymoses, hématomes, sgnmts faciles
- Foie atrophié, dur, noduleux
- Clubbing
- Hypertrophie des parotides
- Contracture de Dupuytren
- Anneau de Kayser-Fleischer
- Arthrite MCP-2/-3, genoux, hanches, épaules (hémochromatose)
Quels sont les bilans à demander en hépatopathie chronique suspectée ?
- FSC : thrombopénie (↓TPO), ↑VGM si ROH
- ↓albumine
- ↑INR/PTT
Bilan hépatique :
- ↑AST et ALT
- AST/ALT > 2 : hépatite ROH avec AST < 300
- AST/ALT < 1 : hépatite virale chronique ou NASH
- PALC : variable
- ↑GGT si ROH
- ↑Bili directe et indirecte
Sérologie VHB, VHC
Bilan auto-anticorps : ac anti-nucléaire (HAI type 1), anti-muscle lisse (HAI type 1), anti-mitochondries (CBP), anti-LKM (HAI type 2)
Autres :
- ÉPP : IgA (ROH), IgG (HAI), IgM (CBP)
- ↓céruloplasmine (Wilson)
- Bilan martial (hémochromatose) : saturation Fe > 45%, ferritine > 400 (aussi en NASH)
- Bilan lipidique et glycémie (NASH)
- AFP (hépatocarcinome)
- ↓Haptoglobine
- ↑ferritine et CRP (inflammation)
- VIH
- TSH : indice de sévérité en insuff hépatique aigue-sur-chronique
- Scan abdo, IRM
- Fibroscan, bx
Que recherche-t-on à l’anamnèse d’une anémie suspectée ?
- ATCD familiaux
- ATCD personnels autres : chx gastrique, malabsorption post-gastrectomie, phlébotomie auto-induite
- HdV : diète, ROH
- Céphalée, vertige, étourdissement, malaise, faiblesse, tinnitus
- Dyspnée à l’effort, palpit, tachycardie, syncope, DRS
- Diathèse hémorragique, fatigue, ecchymoses, susceptibilité aux infx
- Urine foncée, selles pâles
- Hx menstruelle : méno-, métrorragie
- Dysphagie, glossite, anémie ferriprive et stomatite (en Plummer-Vinson)
Que recherche-t-on à l’E/P d’une anémie suspectée ?
- Apparence : ictère, pâle
- SV : tachycardie, HTO,
- ORL + yeux : pâleur des muqueuses/conjonctive, bruits oculaires, chéilite angulaire, glossite
- Cardiaque : souffle systolique, différentielle augmentée entre systole et diastole, signes d’IC chronique
- Dermato : echymoses, pétéchies, pâleur, ictère, chgmnts unguéaux
- Splénomégalie
- ADNP
Quelles sont les investigations possibles à prescrire en suspicion d’anémie ?
- r/o anémie dilutionnelle (sur soluté iv)
- FSC + différentielle
- Réticulocytes
- Frottis sanguin : confirme anémie micro- ou macro, morphologie GR (si dysplasie, néo, hémolyse)
- Ferritine +/- bilan martial
- r/o déficit nutritionnel (OGD, coloscopie, ac antitransglutaminase, H pylori) : maladie GI ou GU en anémie ferriprive
- Électrophorèse Hb
- Bx moelle osseuse
- Électrophorèse protéines sériques (pour MM)
- LDH, haptoglobine, bili, urobili
- Coombs direct ou indirect
- Methalbumine, hémoglobinurie, hémosidérinémie
- B12, folate, (test de Schiling)
- Cytométrie en flux (pour éliminer hémoglobinurie paroxystique nocturne)
Quel type d’anémie associe-t-on avec :
- Ferritine ↓↓
- Fer sérique ↓
- Total iron-binding capacity (TIBC ou qté de transferrine) ↑
- %saturation transferrine ↓
- DVE > 15
Anémie ferriprive
*De nature hypochrome, microcytaire
Quel type d’anémie associe-t-on avec :
- Ferritine N/↑
- Fer sérique ↓
- Total iron-binding capacity (TIBC ou qté de transferrine) ↓
- %saturation transferrine N
- DVE N
Anémie des maladies chroniques
*Peut être normo- ou microcytaire
Quel type d’anémie associe-t-on avec :
- Ferritine N/↑
- Fer sérique ↑
- Total iron-binding capacity (TIBC ou qté de transferrine) N
- %saturation transferrine N/↑
- DVE ↑
Anémie sidéroblastique
*Aussi associée à une population mixte et des pointillés basophiles au frottis sanguin
Quel type d’anémie associe-t-on avec :
- Ferritine N/↑
- Fer sérique N/↑
- Total iron-binding capacity (TIBC ou qté de transferrine) N
- %saturation transferrine N/↑
- DVE N/↑
Thalassémie
*Aussi associée avec hypochromie, microcytaire, points basophiles et poïkilocytose au frottis sanguin
Comment traite-t-on une anémie ferriprive ?
- Tx de la cause sous-jacente
- Tx PO : sulfate ferreux, gluconate ferreux ou fumarate ferreux; ad correction de l’anémie + 3mois suppl pour normaliser ferritine sérique (doit être pris avec jus d’agrume [vit.C] pour ↑absorption)
- Tx iv si intol PO ou si ne peut absorber Fe
- Monitorer la réponse : les rétic devraient ↑ en 1 semaine; l’Hb se normalise à 10g/L par semaine (si pas de pertes sanguines)
Quels sont les tests paracliniques (et leurs résultats attendus) en anémie hémolytique intravasculaire ?
- Frottis sanguin : schistocytes
- Hb libre sérique
- Methémalbuminémie (hème + albumine)
- Hémoglobinurie (immédiat)
- Hémosidérinémie (delayed) (le + sensible)
- Déficience en Fe
Quels sont les tests paracliniques (et leurs résultats attendus) en anémie hémolytique extravasculaire ?
Surcharge en Fe
Coombs direct :
- Détecte des IgG/complément à la surface des GR
- On doit ensuite ajouter des anti-IgG/anti-complément aux GR du patient; résultat positif si agglutination
- Indiqué pour : anémie hémol du NN, anémie hémolytique auto-immune, réaction transfusionnelle hémolytique
Coombs indirect :
- Détecte les ac sériques qui reconnaissent antigènes sur les GR
- On doit mixer sérum du patient + GR d’un donneur + sérum Coombs (ac anti-Ig humain); résultat positif si agglutination
- Indiqué pour : cross-matching donor RBCs, groupe sanguin atypique, ac groupe sanguin chez femme enceinte, anémie auto-immune hémolytique
Quelles sont les causes héréditaires d’anémie hémolytique ?
- Membranopathies : sphérocytose, elliptocytose
- Enzymopathies : déficience en PK, déficience en G6PD
- Hémoglobinopathies : thalassémie, drépanocytose, Hb instable
Quelles sont les causes acquises d’anémie hémolytique ?
Immune (Coombs +) :
- Auto-immune chaud : idiopathique, 2aire à lymphome, LED, Rx (beta-lactame), infection virale, etc.
- Auto-immune froid : idiopathique, 2aire à infections à mycoplasme, EBV, CMV, VIH, etc.
- Allo-immune : anémie hémolytique du NN, post-transfusionnel
Non-immune (Coombs -) :
- Rx : sulfa
- Microangiopathie : CIVD, PTT, SHU, HELLP, vasculite, HTA maligne
- Macroangiopathie : angiome
- Infections : malaria
- Valve mécanique
- Venins
Quels sont les S&Sx d’une déficience en vitamine B12 ?
- S&Sx non spécifiques de l’anémie
- Neuropathies périphériques (réversible) : généralement symétrique, touche MI > MS, “sensation de marcher sur nuages”, paresthésies, difficulté à marcher
- Dégénérescence subaigue combinée de la moelle épinière (irréversible) : syndrome des cordons post (↓vibration/proprioception/discrimination entre 2 pts, paresthésies, risque chute [surtout dans obscurité]), voies pyramidales (faiblesse spastique/hyperréflexie, ataxie)
- Cérébrale : confusion, délirium, démence
- Atteinte des NC : atrophie optique
Quels sont les facteurs de risque d’une ADNP d’origine maligne probable ?
- Âge > 40a
- Durée de l’ADNP > 4-6 semaines
- ADNP généralisées (>= 2 régions impliquées)
- Sexe masculin
- ADNP qui ne retourne pas à son état basal après 8-12 semaines
- Localisation supraclaviculaire
- Signes systémiques : fièvre, sudation nocturne, perte poids, HSM
- Caucasien
Quelles sont les causes infectieuses de splénomégalie ?
- Virales : EBV, VIH, CMV
- Bactériennes : endocardite, TB
- Parasitaires : malaria, histoplasmose, leishmaniose
- Fongiques
Quelles sont les causes inflammatoires non-infectieuses de splénomégalie ?
- SLE
- Sarcoïdose
- Syndrome de Felty
- Maladie de Still
Quelles sont les causes congestives de splénomégalie ?
- Cirrhose
- HT portale : obstruction veine portale, thrombose veine splénique
Quelles sont les causes infiltratives de splénomégalie ?
Non-malignes :
- Métaplasie bénigne
- Kystes
- Amyloïdose, sarcoïdose
- Hamartomes
- aN vasculaires
- Maladies lysosomiales : Gaucher, Niemann-Pick, de stockage de glycogène, etc.
Malignes :
- Leucémie : LMC, LLC
- Maladie lymphoproliférative
- Lymphome de Hodgkin
- Désordres myéloprolifératifs
Quelles sont les causes d’oedème non à godet ?
- Lymphoedème
- Lipoedème
- Myxoedème
- Cellulite/fasciite (parfois)
Que recherche-t-on à l’E/P général d’un OMI ?
- SV
- Tête/cou : faciès bouffi, distention veine jugulaire, palpation thyroïde
- Cardio-pneumo : B3, B4, crépitants
- Abdo : ascite, caput medusae, HSM, reflux hépatojugulaire
- MI : signes de cellulite, TPP, godet+?
- ADNP
- Clubbing
Quelles sont les investigations possibles à demander en présence d’OMI ?
- FSC, é élargis, urée, créat, glycémie, albumine, TSH
- Bilan hépatique : PALC, AST, ALT, GGT, LDH
- Analyse urine
- ECG, RXP, écho cardiaque/abdo
- Doppler MI, (d-dimères)
- Venographie par résonance magnétique pelvienne/TPP distale
- Électrophorèse des prot
- Bx foie/reins
- Polysomnographie
Quelle est la trouvaille de l’E/P la + utile pour différentier la TVP de l’OMI ?
Différence de diamètre des MI > 3cm
*Le signe de Homans (dlr au mollet à la dorsiflexion) n’est pas utile
Concernant l’EP, que recherche-t-on :
a. Comme S&Sx ?
b. Aux bilans ?
c. À l’ECG ?
d. À la RXP ?
a. Dyspnée, dlr pleurétique, hémoptysie, DRS, syncope/pré-syncope, tachypnée, tachycardie, cyanose, hypoxie, fièvre, soulèvement parasternal D, crépitants, B2P augmenté, sibilances, frottement pleural
b. Alcalose respiratoire
c. tachycardie sinusale, S1Q3T3, BBD de novo, déviation axe droite nouvelle
d. atélectasie, effusion pleurale, infiltrats, bosse de Hampton, signe de Westermark
Quelles sont les trouvailles à l’écho veineuse +/- Doppler laissant suspecter une TVP ?
- Absence de compressibilité de la veine
- Visualisation directe du thrombus
- Dynamique anormale du flot au Doppler
Quels sont les critères du score de Wells ? (10)
- Cancer actif (avec tx < derniers 6 mois ou palliatif) [1pt]
- OMI >= 3cm unilatéral [1]
- Veines superficielles unilatérales dilatées [1]
- Oedème à godet unilatéral [1]
- ATCD de TVP [1]
- Oedème d’un MI entier [1]
- Sensibilité à la palpation des cordons veineux [1]
- Paralysie, parésie ou plâtre récent, immobilisation des MI [1]
- Immobilisation récente >= 3jrs ou chx majeure requérant anesthésie locale/régionale dans dernières 12 semaines [1]
- Dx alternatif autant meilleur que la TVP/EP [-2pts]
Un patient avec EP suspectée a une probabilité pré-test très faible. Quelles sont les prochaines étapes d’investigation ?
Faire le score PERC :
- Si positif : doser d-dimères
- Si négatif : l’EP est r/o
Un patient avec EP suspectée a une probabilité pré-test faible (Wells <= 4). Quelles sont les prochaines étapes d’investigation ?
- Doser d-dimères :
- Si positif (> 500ng/ml) : imagerie pulmonaire (angioscan pulmonaire vs scinti V/Q [si allergie au contraste, IRA ou grossesse])
- Si négatif : l’EP est r/o
Un patient avec EP suspectée a une probabilité pré-test élevée (Wells > 4). Quelles sont les prochaines étapes d’investigation ?
Imagerie pulmonaire (angioscan pulmonaire vs scinti v/q) :
- Si positif : EP confirmée
- Si négatif : l’EP est r/o
- Si non diagnostique : utiliser imagerie pulmonaire alternative et/ou doppler veineux des MI
Comment traite-t-on en AIGU un patient SANS néoplasie avec TVP/EP ?
- 1ere ligne : AOD (apix, rivaro, dabi ou edoxaban) en absence de C-I (IR, insuff hépatique, grossesse, allaitement, obésité++, chx bariatrique, SAPL, interactions Rx, etc.)
- HBPM s/c en absence de C-I (IR), pour minimum 5jrs quand combiné avec warfarine et la cesser quand INR >= 2 pour au moins 24h.
- Fondaparinux s/c en absence de C-I (IR), pour minimum 5jrs quand combiné avec warfarine et cesser quand INR >= 2 pour au moins 24h
- Si EP massive avec instabilité HD/choc ou C-I aux AOD : thrombolyse ou thrombectomie chx ou filtre de la VCI
Comment traite-t-on en AIGU un patient AVEC néoplasie avec TVP/EP ?
- 1ere ligne : apix, edox ou rivaroxaban (après au moins 5jrs de tx ss HBPM)
Comment traite-t-on en CHRONIQUE un patient SANS néoplasie avec TVP/EP ?
- Après tx primaire de 6 mois, utiliser dose réduite d’apix ou de rivaroxaban comme prévention 2aire, et suivi dans 1-2 semaines pour évaluer risque complications
- Sinon, poursuivre warfarine et viser INR 2-3
Comment traite-t-on en CHRONIQUE un patient AVEC néoplasie avec TVP/EP ?
- Apix, edox ou rivaroxaban plutôt qu’une HBPM.
- Si HBPM choisie, réduire à 75% après 1 mois de tx + ajout dalteparine
Comment traite-t-on en CHRONIQUE un patient AVEC SAPL avec TVP/EP ?
- Warfarine avec INR visé à 2-3
Quelles sont les complications autres que les saignements pour les anticoagulants suivants :
a. Warfarine
b. Fondaparinux
c. Rivaroxaban
d. Apixaban
e. Inhibiteurs facteur II
f. Héparine/HBPM
a. Syndrome d’emboli de cholestérol
b. Anémie, fièvre, rash, No
c. Syncope
d. Anémie, No
e. Dyspnée, hypoTA, fièvre, dyspepsie/dlr GI (dabigatran)
f. HIT (type 1 vs type 2), ostéoporose, réaction allergique, ↑ALT, ↑AST, hyperK, priapisme, alopécie, constipation, No/Vo
Comment définit-on la perte de poids significative chez l’adulte ?
- Significative si continue et > 4.5kg et/ou > 5% en 6-12mois
- On doit absolument investiguer si perte poids > 10%
Quelles sont les causes involontaires de perte de poids avec augmentation de l’appétit ?
- HyperT4
- Db non contrôlé (surtout type 1 avec acidocétose)
- Perte GI : malabsorption, MII
- PHEO
- Augmentation de l’activité physique
Quelles sont les causes de perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit ?
- GI (30-50%) : malabsorption, insuff pancréatique, osbtruction, ulcère gastroduodénal, tb de motilité gastrique ou de déglutition, ischémie mésentérique/gastrique, MII, etc.
- Cardio-pneumo : IC sévère, MPOC sévère
- Rénale : IR (syndrome urémique), syndrome néphrotique, GMN
- Rhumato : lupus, sarcoïdose, PAR, vasculite temporale
- Endocrino : Db (1>2), hyper/hypoT4, hypercorticisme, insuff surrénalienne, hypopituitarisme, hyperPTH, syndrome carcinoïde
- Infx chronique : TB, VIH, SIDA, endocardite
- Rx et drogues : digitale, MTF, lévodopa, ISRS, stimulants SNC, agonistes GLP1, diurétiques, laxatifs, topiramate, AINS, produits naturels, ROH, opiacés, cocaïne, tabac/nicotine, amphétamines, effets 2aires de Rx
- ORL : problèmes de dentition, candidose, perte/altération du goût/odorat
- Neuro : AVC, parkinson, TNC majeur, SEP, SLA, maladies neuromusculaires
- Néo (20-30%) : GI, ORL, pneumo, hémato (lymphome), seins, génito-urinaire, reins, prostate, ovarien
- Psy (10-20%) : dépression, anorexie, anxiété, manie/bipolarité, fonctionnel
- Socioéconomique : isolement, pas d’accès à nourriture/bons aliments, incapacité à se nourrir soi-même, manque de $$
Quelles sont les investigations possibles à demander pour perte de poids chez l’adulte ?
1ere ligne :
- FSC, é élargis, créat, urée, glucose, TSH, bilan hépatique
- VS, CRP
- Électrophorèse des prots, albumine
- VIH
- Analyse urine
- RXP, écho abdo, ECG
- Dépistage néo sein, colon, prostate, pap test, etc.
2e ligne :
- Endoscopie haute/basse
- Bilan malabsorption : anti-transglut + IgA, etc.
- Graisses fécales si diarrhée
- Hémocs
- ANA, facteur rhumatoide
- Scan thorax/abdo, TEP scan
Quelle est la définition d’une FUO ?
T° >= 38.3 et qui dure > 3 semaines sans avoir trouvé de cause/dx malgré investigations appropriées (au moins 3 jours)
Quel est le Ddx d’hyponatrémie isoosmotique ?
- Hyperlipidémie
- Hyperprotéinémie
Quel est le Ddx d’hyponatrémie hyperosmotique ?
- Hyperglycémie
- Infusions hypertoniques : glycine, glycérol, IgIv, sorbitol
Quel est le Ddx d’hyponatrémie hypoosmotique hypovolémique ?
UNa < 20mM :
- Pertes digestives : diarrhée, Vo
- 3e espace : pancréatite
- Pertes insensibles : cutanées, respiratoires
UNa > 40mM :
- Diurétiques (thiazides++)
- Diurèse osmotique
- Néphropathie
- Acidose tubulaire rénale
- Perte d’origine centrale : HSA
- Insuffisance surrénalienne
- Maladie rénovasculaire
Quel est le Ddx d’hyponatrémie hypoosmotique isovolémique ?
UNa < 30mM, UOsm < 100mOsm/kg :
- Potomanie
- Apport faible en osmoles (tea & toast, beer potomania)
- Exercice intense
UNa > 30mM, UOsm > 100mOsm/kg :
- siADH : dlr, post-op, No, affections pulmonaires, néo, AVC, sevrage ROH, antidépresseurs, etc.
- HypoT4 (augmente ADH)
- Stress
- Insuff surrénalienne
Quel est le Ddx d’hyponatrémie hypoosmotique hypervolémique ?
UNa < 20mM :
- Cirrhose
- Insuff cardiaque
- Syndrome néphrotique
- Grossesse
UNa > 40mM :
- IRA
- IRC
Quels sont les valeurs de [Na] et les S&Sx d’hyponatrémie :
a. Légère ?
b. Modérée ?
c. Sévère ?
a. 130-135mM. aSx
b. 125-129mM. No, Vo, céphalée, confusion
c. < 125mM. Céphalée, confusion, léthargie, faiblesse, ↓ROT, anorexie, désorientation, convulsion, coma, arrêt respi, irritabilité, délire, psychose, labilité de la personnalité
Quelles sont les investigations à prescrire en suspicion d’hypoNa ?
- Glycémie
- Na urinaire
- Osmolalité plasmatique et urinaire
- Urée, créat, acide urique, é
- TSH, T4, cortisol
- Si siADH pulm suspecté : RXP
- Si siADH central suspecté : CT tête
Quels sont les S&Sx de l’hypernatrémie ?
- Altération de l’état de conscience, hallucinations, délire, convulsion, coma, décès
- Déficit neuro focal, irritabilité neuromusculaire (hyperréflexie, spasticité), faiblesse
- Polyurie, polydipsie, signes d’hypovolémie
- Hypertension intracrânienne si déchirure vaisseaux intracrâniens 2aire à contraction rapide des vaisseaux
Quelles sont les causes d’hypernatrémie ?
Quel est le niveau critique de l’hypernatrémie ?
Apport diminué : démence, dysphagie, AVC, allité, enfant, coma, chx
Pertes extra-rénales : diarrhée, fistule, exercice intense, convulsion
Pertes rénales : diabète insipide central (↓production ADH), diabète insipide néphrogénique (résistance des reins à l’ADH), diurèse osmotique (hyperglycémie, mannitol, urée, NS, polyéthylène glycol)
Niveau critique d’hypernatrémie > 155-160mM
Quelles sont les investigations à prescrire en hypernatrémie suspectée ?
- Osmolalité plasmatique et urinaire
- UNa
- Épreuve de réponse à l’ADH (DDAVP) pour distinguer un diabète insipide central (↑50% de l’osmolalité urinaire) d’un DI néphrogénique (peu ou pas de réponse)
Quel est le niveau critique d’hypokaliémie ?
Les S&Sx d’hypoK ?
Hypokaliémie < 3.5mM (critique < 2.5mM)
S&Sx :
- aSx
- No, Vo, constipation (si iléus paralytique)
- Fatigue, faiblesse, paralysie flasque, arrêt respi
- Myalgie, crampes musculaires
- Palpitations
Quelles sont les causes d’hypoK via apports diminués ?
- Apport PO limité
- Ingestion d’argile
Quelles sont les causes d’hypoK via la redistribution intracellulaire ?
- Alcalose métabolique
- Insuline
- beta2-agonistes, théophylline
- Agents tocolytiques (induction du travail) : indométhacine, nifédipine, etc.
- Uptake dans cellules nouvellement formées : injection vitamine B12 en anémie pernicieuse, administration de colony-stimulating factors
Quelles sont les causes d’hypoK via des pertes augmentées ?
Pertes GI (ratio urinaire K:creat < 1) :
- Diarrhée
- Laxatif
- Adénome villeux
Pertes rénales (ratio urinaire K:creat > 1) :
- Acidocétose diabétique
- Acidose tubulaire aigue
- HypoMg
- Vo, TNG
- Hyperaldostéronisme 1aire (syndrome de Conn), 2aire (tumeur à rénine, etc.)
- Cushing, minéralocorticoïde exogène
- Diurétique (HCTZ, lasix)
- Lésion tubulaire rénale héréditaire : syndrome de Barrter, de Gitelman
Quelles sont les investigations à prescrire en suspicion d’hypoK ?
- ECG : dépression ST, disparition/inversion onde T, apparition onde U, prolongation du QT, brady sinusale, prolongation PR, QRS élargi
- creat, CK (myopathie en syndrome de Conn)
- gaz veineux, insuline sérique
- Ratio urinaire K:creat (mesurer TTKG)
- Mesure de la TA
- Doser rénine, aldostérone et Mg sériques
Quelle est la valeur critique de l’hyperkaliémie ?
Quels sont les S&Sx de l’hyperkaliémie ?
Hyperkaliémie > 5mM (valeur critique > 7mM)
S&Sx :
- aSx
- No
- Palpitations
- Faiblesse musculaire, rigidité musculaire
- Paresthésie, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation
Quelles sont les causes de pseudohyperkaliémie ?
- Hémolyse (effet garrot)
- Thrombocytose
- Leucocytose
- Mononucléose
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie via le mécanisme de redistribution ?
- Acidose
- Acidocétose diabétique
- beta-bloquant
- Succinylcholine
- Agonistes alpha-adrénergiques
- Paralysie périodique
- Intox à la digitale
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie via un apport augmenté / libération tissulaire ?
- Apport iv / PO
- Hémolyse : rhabdomyolyse, lyse tumorale, culot sanguin
- Transfusion sanguine
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec DFG < 20 mL/min ?
- IRA
- IRC
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec DFG > 20 mL/min ET un déficit en aldostérone ?
Primaire :
- Insuff surrénalienne primaire
- Héréditaire : hyperplasie congénitale des surrénales, déficit en aldostérone synthase
- Héparine
Hypoaldostéronisme hyporéninémique :
- Maladies rénales : néphropathie diabétique
- Expansion volémique
- AINS
- IECA + ARA
- Cyclosporine + tacrolimus
- Spironolactone
- Infection au VIH
- Uropathie obstructive (parfois)
Quelles sont les causes d’hyperkaliémie avec DFG > 20 mL/min SANS déficit en aldostérone ?
Acquis :
- Obstruction
- Transplantation rénale
- LED
- Amyloïdose
- Anémie falciforme
Rx : diurétique épargnant K, triméthoprime, pentamidine
Syndrome de Gordon
Quelles sont les investigations à prescrire en suspicion d’hyperkaliémie ? Et les résultats attendus ?
- FSC, é : éliminer une pseudohyperkaliémie (leucocytose, thrombocytose)
- ECG : onde T raccourice et en pointe, perte de l’onde P, PR prolongé, QRS élargi, fusion avec onde T, bloc AV, arythmie
- Évaluer les causes de redistribution : gaz veineux, glycémie
- DFG, urée, créat
Quelle est la valeur critique en hypocalcémie ?
Quels sont les S&Sx ?
Hypocalcémie = Ca corrigé < 2.2mM
Critique < 0.5mM
S&Sx :
- Paresthésie, hyperréflexie, Chvostek, Trousseau, délirium, pseudotumor cerebri, Parkinson
- Tétanie, dystonie, hémiballisme, faiblesse MSK
- Instabilité émotionnelle, anxiété, dépression, psychose
- Laryngospasme
- Palpitations
- Stéatorrhée
- Alopécie, peau en écailles et sèche, candidiase, dentition aN
- Papilloedème, cataracte
Quelles sont les causes d’hypoCa avec ↑PTH et PO4 N ?
- Résistance à la PTH 2aire à déficience en protéine G
- Pancréatite aigue : relâche de caldécrine qui ↓résorption osseuse
- Calcitonine, diurétique de l’anse
Quelles sont les causes d’hypoCa avec ↑PTH et ↓PO4 ?
↓25-OH vit. D :
- ↓apport/malabsorption : coeliaque, MII, bypass gastrique, FK
- Syndrome néphrotique : perte de la vit.D-binding protein
- Phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, rifampin, isoniazide
↓1,25-(OH)2 vit. D :
- IRC
- Rachitisme type 1 : déficit en 1-alpha-hydroxylase
↑1,25-(OH)2 vit. D :
- Rachitisme type 2 : résistance à récepteur vit. D
- Hyperparathyroïdie 2aire
Quelles sont les causes d’hypoCa avec PTH ↓/N ?
↓Mg : agents antinéoplasiques, alcoolisme
Dysfonction hépatique (foie produit normalement la VDBP) : hémochromatose
Hypoparathyroïdie iatrogénique : ablation à l’iode post-thyroïdectomie
Hypoparathyroïdie primaire : idiopathique/auto-immune, maladie infiltrative de la gl. parathyroïde, VIH
Quelles sont les investigations à prescrire en suspicion d’hypoCa ?
- PTH, PO4, Mg, albumine
- ECG : QT allongé, torsade de pointes
Quelle est la valeur critique de l’hypercalcémie ?
Quels sont les S&Sx de l’hypercalcémie ?
HyperCa : Ca total corrigé > 2.6mM OU Ca ionisé > 1.35mM (critique > 4mM)
S&Sx : Stones Throne Groans Bones Psychiatric overtone
- HTA, arrythmie
- Constipation, No, Vo
- Polyurie, polydipsie, néphrolithiase
- Goutte, pseudogoutte, chondrocalcinose
- Faiblesse, dlr osseuse
- Anxiété, dépression, psychose
- Hypotonie, hyporréflexie, myopathie, parésie
Quelles sont les investigations à prescrire en suspicion d’hypercalcémie ?
- Ca sérique, puis corrigé pour albumine
- PTH, PO4, 25-OH vit.D, 1,25-(OH)2 vit.D
- Ca urinaire 24h
- EPS
- TSH
- ECG : QT diminué
- PTHrP, vit. A
- RXP, série osseuse, mammo, écho abdo, ostéodensitométrie
Quelles sont les causes d’hyperCa avec ↓PTH et ↓PO4 ?
Associé à ↑PTHrP :
- Néo pulmonaire
- Carcinome rénal cellulaire
- PHEO
Quelles sont les causes d’hyperCa avec ↓PTH et PO4 N/↑ ?
↑25-OH vit.D : hypervitaminose D
↑1,25-(OH)2 vit.D :
- TB
- Sarcoïdose
- Lymphome : via production extra-rénale de vit. D par macrophages
- Apport excessif de calcitriol
↓métabolites de la vit. D :
- Immobilisation
- Malignité
- High bone turnover : hypervitaminose A, thyrotoxicose, IR
- Syndrome du lait alcalin (avec alcalose métabolique)
- Rx : théophylline, thiazide, diurétique, oestrogène, tamoxifène
Quelles sont les causes d’hyperCa avec PTH N/↑ ?
- Rx : lithium
- HyperCa hypocalciurique familiale
- Hyperparathyroïdie primaire : adénome solitaire, hyperplasie, carcinome, MEN I/IIa
- Hyperparathyroïdie tertiaire : PTH ↑ après hyperparathyroïdie secondaire prolongée sur IR
Quelle est l’approche d’un désordre acido-basique en 4 étapes ?
- Identifier le désordre acido-basique.
- Évaluer la compensation.
- Acidose respi aigue : ↑10pCO2 = ↑1HCO3
- Alcalose respi aigue : ↓10pCO2 = ↓2HCO3
- Acidose respi chronique : ↑10pCO2 = ↑3HCO3
- Alcalose respi chronique : ↓10pCO2 = ↓4-5HCO3
- Acidose métabo : ↓1HCO3 = ↓1pCO2
- Alcalose métabo : ↑10HCO3 = ↑5-7pCO2 - Calculer le trou anionique = Na - (HCO3 + Cl).
- La N = 12 (10-14mEq/L).
- Pour chaque ↓10 albumine sous la N, ↓3 du trou anionique
- Si ↑trou anionique > ↓HCO3 : alcalose métabo coexistant
- Si ↑trou anionique < ↓HCO3 : alcalose métabo sans ↑trou coexistant
- Si trou anionique N, calculer le trou anionique urinaire (représente l’excrétion urinaire de NH4+) = (UNa + UK) - UCl
- Si trou anionique urinaire est +, alors diminution excrétion rénale acide
- Si trou anionique urinaire est -, alors perte de HCO3 GI ou rénale - Calculer le gap osmolaire = osmolalité mesurée - osmolalité calculée
- Osmolalité calculée = 2xNa + urée + glucose
- Normale < 10
- Si > 10, considérer intox au MeOH ou à l’éthylène glycol ou EtOH
Quelles sont les causes d’acidose métabolique ?
Avec trou anionique normal :
- Perte GI : diarrhée, drainage de sécrétions biliaires/pancréatiques/de l’intestin grêle/fistule externe
- Acidose tubulaire rénale types 1-2-3-4
- Vessie iléale
- Inhibition de l’anhydrase carbonique : acétazolamide
- Hyperalimentation
- Administration de HCl
Avec trou anionique augmenté (mnémo : MALFAITES) :
- MeOH
- Acidose lactique : hypoperfusion tissulaire, augm des besoins en O2, prolif intestinale bactérienne (↑D-Lactates)
- Fer
- Acidocétose
- Isoniazide
- Toxines : paraldéhyde
- Éthylène glycol
- Salicylate
- IRA ou IRC
Quels sont les S&Sx de l’acidose métabolique ?
- HypoTA (2aire à vasodilat périphérique), AÉC
- Respiration de Kussmaul
- Palpitations (arrythmies sur hyperK), IC (dyspnée, toux, orthopnée, DPN, OMI)
- No, Vo, anorexie
Comment traite-t-on l’acidose métabolique ?
- On peut ne rien faire et attendre la correction rénale
- Tx de la cause sous-jacente
- Correction des désordres de la kaliémie
- Considérer tx avec NaHCO3 (si réduction sévère du pH ou de la K)
Attention à :
- HypoK : cause une entrée dans la cellule
- ↑volume EC menant vers OAP
- Alcalose trop importante
- Pas de HCO3 si contexte d’acidose lactique/état de choc
Quelles sont les causes d’alcalose métabolique ?
UCl < 20mEq/L :
- Pertes GI : Vo, TNG
- Diurétiques : volume déplété
- Post-hypercapnie
UCl > 20 mEq/L :
- Diurétique
- Hypertensif : hyperaldostéronisme 1aire/2aire, Cushing
- Normotensif : alcalin exogène, hypoK sévère, syndrome de Bartter, de Gitelman
Quels sont les S&Sx de l’alcalose métabolique ?
- AÉC, coma
- Convulsion, tétanie
- Arythmie cardiaque (surtout si hypoK)
Comment traite-t-on l’alcalose métabolique ?
- Tx de la cause et/ou de la maladie sous-jacente
- Corriger K, Mg : diurétique épargnant le K possible
- Si alcalose sensible à la réplétion volémique : NS +/- KCl, acétazolamide
- Si alcalose résistant au NS : enlever source d’aldostérone ou glucocorticoïde +/-spironolactone
Quelles sont les causes d’acidose respiratoire via un mécanisme de dépression du centre respiratoire ?
- Rx : anesthésie, sédatif, narcotique
- Trauma
- Encéphalite
- AVC
- Apnée centrale
- Oxygénothérapie en rétention chronique de CO2 (MPOC)
Quelles sont les causes d’acidose respiratoire via un mécanisme de désordre neuromusculaire ?
- Myasthénie grave
- Guillain-Barré
- Botulisme
- Poliomyélite
- Dystrophie musculaire
- SLA
- Myopathie
- Maladie affectant le thorax : obésité, cyphoscoliose
Quelles sont les causes d’acidose respiratoire via un mécanisme de maladies pulmonaires ?
- MPOC
- ASthme
- Oedème pulmonaire
- PTX
- Pneumonie
- Maladie pulmonaire interstitielle
- SDRA
- Hypoventilation mécanique
Quels sont les S&Sx d’acidose respiratoire ?
- AÉC, coma
- Astérixis, oedème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux
- S&Sx de maladie pulmonaire chronique +/- cor pulmonale
Comment traite-t-on l’acidose respiratoire ?
- Ventiler, intuber
- Administration d’O2
- ATB si pnie
- Bronchodilatateur
- Diurétique
Quelles sont les causes d’alcalose respiratoire ?
- Maladie pulmonaire : pnie, oedème, EP, fibrose interstitielle
- Anémie sévère
- IC
- Haute altitude
Stimulation du centre respiratoire :
- Rx : AAS, progestérone, théophylline, catécholamines, psychotrope, nicotine, salicylate
- Maladies affectant le thorax : obésité, cyphoscoliose
- Dysfonction hépatique
- Sepsis gram-nég
- Grossesse
- Anxiété
- Dlr
- Hyperventilation mécanique
Quels sont les S&Sx d’alcalose respiratoire ?
- aSx
- Tachypnée
- Sensation de tête légère, fonctions mentales altérées, confusion, syncope, convulsion, paresthésie circumorale/des extrémités
- Tétanie
- Palpitations (sur arrythmie)
Comment traite-t-on l’alcalose respiratoire ?
- Tx de la cause sous-jacente
- Si ventilation mécanique : ↓fréquence ou volume courant ou les 2
Comment définit-on l’IRA ?
- ↑créat >= 26.5µM en <= 48h OU
- ↑créat >= 1.5x valeur de base en <= 7jrs OU
- débit urinaire < 0.5mL/kg/h pour 6h
Quelles sont les causes pré-rénales d’IRA ?
- Hypovolémie vraie : choc, hémorragie, polyurie, pertes cutanées, pertes GI
- Hypovolémie efficace : 3e espace, bas débit cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose
- Syndrome hépatorénal
- Rx : AINS, IECA, ARA, diurétiques
- Baisse débit rénal via vasodilatation systémique : sepsis, anaphylaxie
- Vasoconstriction des artérioles afférentes : AINS, cyclosporine
- Athérosclérose bilatérale des artères rénales ou unilatérale si un seul rein
Quelles sont les causes rénales d’IRA ?
Nécrose tubulaire aigue via :
- Ischémie
- Toxines endogènes : myoglobine, rhabdo, Hb, hémolyse, acide urique, lyse tumorale, paraprotéines/MM
- Toxines exogènes : aminoglycosides, cisplatine, contraste iodé, AINS
Néphrite interstitielle (réaction allergique, PNA bilat, vasculite, infiltration par cell malignes)
Atteinte glomérulaire (GMN) : post-SGA, vasculite, CIC
Occlusion des artères/veines rénales
Atteinte de la circulation intrarénale :
- Vasculite
- SHU, PTT
- HyeprTA rapidement évolutive
- Dissection aortique
Obstruction intrarénale :
- Myélome
- Rhabdomyolyse et réaction transfusionnelle
- Prise de Rx
- Embolie
- Nécrose corticale ou papillaire
Quelles sont les causes post-rénales d’IRA ?
- Obstruction urétérale/vésicale/urétrale : HN bilatérale, HBP, néphrolithiase
- Cause neurogène possible
Quelles sont les investigations possibles à prescrire en IRA ?
- FSC, é, urée, créat, Ca, PO4, gaz veineux
Si protéinurie, hématurie, leucocyturie :
- ANA, anti-ADN, facteur rhumatoïde, ANCA, C3, C4, VS, CRP, anti-GBM, cryoglobulines, Ag HBs, anti-VHC, VIH, collecte urinaire 24h
Si obstruction : APS, cystoscopie, cathétérisation pour r/o obstruction, bladder scan
Si cause non évidente :
- CK, bilan d’hémolyse, glycémie, prot totale, albumine
- EPP
- Bâtonnet urinaire : albumine, Hb, GB, glucose, pH, urobilinogène, densité
- A+C urine
- UNa, UCreat
- Bolus de liquide pour r/o cause pré-rénale
- Écho abdo
- Scinti PRN pour NTA
- Bx rénale si : dx non évident, NTA peu probable, oligurie persistante x2-4jrs, suspicion GMN/néphrite interstitielle
En IRA sur étiologie vasculitique/GMN, à quels résultats s’attend-on pour :
a. Dipstick blood
b. Dispstick protein
c. Sédiment urinaire
a. Positif
b. Positif
c. Cylindres érythrocytaires, GR dysmorphiques
En IRA sur étiologie d’acidose tubulaire aigue, à quels résultats s’attend-on pour :
a. Dipstick blood
b. Dispstick protein
c. Sédiment urinaire
a. +/-
b. Négatif
c. Cylindres granuleux, épithéliaux
En IRA sur étiologie de néphrite interstitielle aigue, à quels résultats s’attend-on pour :
a. Dipstick blood
b. Dispstick protein
c. Sédiment urinaire
a. +/-
b. +/-
c. Cylindres leucocytaires, éosinophiles
À quoi s’attend-on pour chacun des paramètres suivants en IRA pré-rénale (P) vs rénale (R) ?
a. Fraction d’excrétion du Na (UNa * PCreat / PNa * UCreat)
b. Rapport plasmatique urée/créat
c. Rapport Creat urinaire / plasmatique
d. UNa
e. Osmolalité urinaire
a. P : < 1%, R : > 2-3%
b. P : > 0.1, R : < 0.05
c. P : > 40, R : < 20
d. P : < 20mM, R : > 40mM
e. P : > 500, R : < 350
Quels sont les S&Sx d’une IRA ?
- HTA
- Somnolence, astérixis, myoclonies
- Si congestion pulmonaire : toux, orthopnée, DPN
- S&Sx de péricardite
- Oedème périphérique
- HypoNa : No/Vo, confusion, convulsion, coma
- HyperK : palpitations, faiblesse MSK, rigidité, arréflexie, etc.
- HypoCa : tétanie, signe de Chvostek, de Trousseau, etc.
- Oligurie
- S&Sx d’anémie et diathèse hémorragique (pétéchies, ecchymoses en SHU)
- Globe vésical, prostate hypertrophiée, PR positif
- Si maladie rénale athéro-embolique : orteils bleus, livedo réticulaire
- Si néphrite interstitielle aigue : fièvre, éruptions cutanées, arthralgies
Comment traite-t-on l’IRA ?
Cesser l’agent causal :
- En pré-rénal : réplétion volémique, optimiser la TA, améliorer performance cardiaque, arrêt IECA/ARA/AINS
- En rénal : retirer l’agent causal, tx de l’infx, optimiser é, correction volémique, cortico/immunosuppression si NIA, hydratation/diurèse forcées (si myoglobinurie)
- En post-rénal : lever l’obstruction
Dialyse si : hyperK, hyperPO4, acidose métabolique grave, péricardite, encéphalopathie, surcharge résistante aux ATB
Comment définit-on l’insuffisance rénale chronique ?
Selon consensus KDIGO, l’un des critères suivants présents > 3 mois :
- Anomalie de la structure rénale (albuminurie, sédiment urinaire aN, anomalies dues à un trouble tubulaire, anomalies histologiques/à l’imagerie [atrophie rénale < 9cm, hyperechogénicité corticale à l’éecho, pathologie sur bx], hx de transplantation rénale) OU
- DFG < 60mL/min/1.73m^2
Quels sont les causes de l’IRC ?
- Diabète
- HTA : néphroangiosclérose, néphropathie ischémique
- GMN
- Néphrite interstitielle, PNA
- D’étiologie cystique, héréditaire, congénitale
- GMN 2aire, vasculite
- Rx : AINS, cisplatine, etc.
Quels sont les S&Sx de l’IRC ?
- ATCD familial de surdité (Alport), lupus
- HTA
- Surcharge volémique
- Désordres é : hypoNa, hyperK, hyperPO4, hypoCa
- Acidose métabolique
- Polyurie, nycturie, protéinurie
- Dlr au flanc
- Syndrome urémique : atteintes cutanées, SNC, MSK, hémato, GI, cardio, pneumo, désordres é, endocrine, métabo
- S&Sx d’anémie
- ↓libido, impuissance
Quels sont les S&Sx en syndrome urémique sur IRC ?
Cutané : prurit, pigmentation jaune
Neuro : irritabilité, insomnie, léthargie, anorexie, convulsion, coma, hypoesthésie gants&chaussettes, jambes sans repos, pied/main tombante
MSK : faiblesse, goutte, pseudogoutte, ostéodystrophie rénale
GI : No/Vo, dysosmie, gastrite, ulcère peptique, sgmnt GI
Cardio : CMP, arrythmie, péricardite, athérosclérose accélérée
Pulmonaire : oedème pulmonaire, pneumonite, pleurite
Désordres é : acidose métabolique, hyperK, surcharge volémique, hypoCa, hyperPO4, hyperMg
Endocrino : hyperparathyroïdie, ↑résistance à l’insuline, aménorrhée, impotence, hyperlipidémie
Quels sont les bilans à prescrire en suspicion d’IRC ?
- FSC, é, urée, créat
- Albumine, glycémie, acide urique, PTH
- Analyse urine + microscopie
- Protéinurie 24h
- Gaz veineux
- Électorphorèse des protéines sériques et urinaires
- Écho rénale
- Test immunologique PRN
- Bx rénale PRN
- Doppler, angio, artériographie, CT, IRM PRN
Quel est le tx et la prise en charge de l’IRC ?
Mnémo : NEPHRON
- low-Nitrogen diet (↓prots), and low K/PO4/Mg
- Electrolytes : monitor K
- pH : metabolic acidosis, give NaHCO3 PRN
- HTA
- RBCs : manage anemia with EPO
- Osteodystrophy : give Ca between meals and with meals
- Nephrotoxins : avoid nephrotoxic Rx such as ASA, gentamicin, AINS, coxib, contraste iv, etc., and adjust doses of renally excreted Rx (si HTA, IECA/ARA et switcher pour lasix si DFG < 25ml/min/1.73m^2)
Aussi : contrôler DM, DLPD (statine), aN de coagulation (DDAVP PRN), transplant rénal
Quels sont les investigations à demander en suspicion de glomérulopathie (syndrome néphrotique, néphritique, aN urinaire isolée, etc.) ?
- FSC, é, urée, créat, albumine, lipide à jeun
- VS
- Électrophorèse des protéines sériques
- anti-GBM, C3, C4, ANA, p-ANCA, c-ANCA, cryoglobulines
- VHB, ASLO, VDRL, VIH, FR
- Analyse urinaire : GR, GB, cylindres, protéines
- Protéinurie 24h, ClCr
- Imagerie : RXP, écho rénale
- Bx rénale
- Électrophorèse des protéines urinaires : prot Bence-Jones
En syndrome néphritique, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Hb urinaire
b. Protéines urinaires
c. Cylindres urinaires
d. Albumine sérique
e. Lipides sériques
f. Créat
g. Oedème ?
h. DFG ?
i. HTA ?
a. Hb urinaire : hématurie
b. Protéines urinaires : protéinurie < 3-3.5g/24h
c. Cylindres urinaires : cylindres érythrocytaires, GR dysmorphiques
d. Albumine sérique : inchangé
e. Lipides sériques : inchangé
f. Créat : azotémie (↑créat et ↑urée)
g. Oedème périphérique, palpébral
h. ↓DFG et oligurie
i. HTA : rétention HS
En syndrome néphrotique, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Hb urinaire
b. Protéines urinaires
c. Cylindres urinaires
d. Albumine sérique
e. Lipides sériques
f. Créat
g. Oedème ?
h. DFG ?
i. HTA ?
a. Hb urinaire : aucune
b. Protéines urinaires : protéinurie > 3-3.5g/24h
c. Cylindres urinaires : cylindres graisseux (lipidurie), corps ovalaires
d. Albumine sérique : hypoalbuminémie < 30-35g/L
e. Lipides sériques : hyperlipidémie (↑LDL)
f. Créat : inchangée ??
g. Oedème
h. DFG : inchangé ??
i. HTA : aucune
*Aussi, état hypercoagulable avec perte antithrombine III/protéine C/S
En IR rapidement progressive, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Hb urinaire
b. Protéines urinaires
c. Cylindres urinaires
d. Albumine sérique
e. Lipides sériques
f. Créat
g. Oedème ?
h. DFG ?
i. HTA ?
a. Hb urinaire : hématurie
b. Protéines urinaires : protéinurie variable
c. Cylindres urinaires : aucun
d. Albumine sérique : inchangée
e. Lipides sériques : inchangé
f. Créat : ↑
g. Oedème : aucun ??
h. DFG : réduction du DFG qui peut mener, en l’absence de tx, à l’IRT en < 6mois
i. HTA : oui
En anomalie urinaire isolée, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Hb urinaire
b. Protéines urinaires
c. Cylindres urinaires
d. Albumine sérique
e. Lipides sériques
f. Créat
g. Oedème ?
h. DFG ?
i. HTA ?
a. Hb urinaire : hématurie possible
b. Protéines urinaires : protéinurie < 3g/24h possible
c. Cylindres urinaires : aucun ??
d. Albumine sérique : inchangée
e. Lipides sériques : inchangé
f. Créat : inchangée ??
g. Oedème : non ??
h. DFG : inchangé ??
i. HTA : aucune ??
Concernant la protéinurie :
a. Qu’est-ce que le syndrome glomérulaire mixte ?
b. Que faut-il faire attention chez des patients prenant un IECA ?
a. Syndrome présentant des caractéristiques mixtes des syndromes néphrotique et néphritique.
b. La prise d’IECA peut faire diminuer les protéines urinaires
Concernant le syndrome néphrotique, quelles sont les principales catégories étiologiques, leurs causes associées (secondaires, Rx) et leur tx ?
Syndrome néphrotique avec chgmnts minimes :
- Causes : lymphome de Hodgkin, AINS
- Tx : corticostéroïdes
Glomérulopathie membraneuse (mnémo : les Membres sont Beaucoup Épatés par la Nouvelle [Néo] Lune) :
- Causes : VHB, SLE, tumeurs solides (pms, seins, GI), or, pénicillamine
- Tx : réduire TA, IECA, corticostéroïdes
Glomérulosclérose (hyalinose) segmentaire et focale :
- Causes : néphropathie de reflux, VIH, VHB, obésité, anémie falciforme, héroïne
- Tx : corticostéroïde, IECA/ARA (pour la protéinurie)
Glomérulosclérose diabétique :
- Causes : DM, (amyloïdose)
- Pathognomonique : nodules de Kimmelstiel-Wilson
- Tx : tx de la cause sous-jacente
Concernant les glomérulopathies :
a. Quelle est la GMP primaire la + fréquente chez les adultes ?
b. Quelle est l’étiologie la + fréquente du syndrome néphrotique primaire chez l’adulte ?
c. Quelle est l’étiologie la + fréquente du syndrome néphrotique parmi toutes GMP (primaire, secondaire) confondue chez l’adulte ?
d. Quelle est l’étiologie du syndrome néphrotique la + fréquente chez l’enfant ?
a. GMP à IgA
b. GMP membraneuse (la hyalinose segmentaire et focale devient de + en + fréquente)
c. Glomérulosclérose diabétique
d. Lésion glomérulaire minime
Nommer une cause de glomérulopathie avec manifestations de syndrome mixte (néphrotique ET néphritique). Quelles sont les bilans à prescrire ?
GMN lupique :
- Immunofluorescence : IgG, IgM, IgA et C3 sous-endothéliaux
- Ac anti-ADN circulants et ↓C3
Concernant la GMN rapidement progressive, quels sont les 3 types, leurs labos associés et le tx ?
Type 1 : ac. anti-GBM (si hémorragie pulmonaire = Goodpasture)
- Labos : à l’IF, dépôts linéaires d’ac. anti-GBM sur membrane basale, ↑créat en qques jours
- Tx : plasmaphérèse X 1-2 semaines, cortico/immunosuppresseurs X 3mo
Type 2 : à complexes immuns
- Labos : ↓C3, ↓C4, ac. antistreptolysine, FAN, sérologie VHB/VHC, cryoglobulines, EPS, ↑créat en qques jours
- Tx : ??
Type 3 : pauci-immune
- Labos : ANCA sanguin, antiprotéinase 3 en patron cytoplasmique (C-ANCA), MPO en patron périnucléaire (P-ANCA), ↑créat en qques jours
- Tx : cortico/immunosuppresseurs, plasmaphérèse
Concernant la GMN aigue post-infectieuse :
a. Néphritique ou néphrotique ?
b. Épidémio ?
c. Sx ?
d. Labos associés ?
a. Néphritique
b. Surtout chez les enfants, entre 2-40ans
c. Hématurie macro 7-10jrs post-infection streptocoque A
d. Ac antistreptolysine, ↓C3, dépôts de C3/IgG/IgM sur mb à l’IF
Concernant la néphropathie à IgA :
a. Néphritique ou néphrotique ?
b. Épidémio ?
c. Sx ?
d. Labos associés ?
a. Néphritique
b. Cause #1 de GMP chez l’adulte
c. Hématurie macro 2-3jrs post-IVRS/infx GI (maladie de Berger) ou purpura vasculitique aux MI (Henoch-Schonlein)
d. Dépôts d’IgA à l’IF dans mésangium, croissants
Concernant le syndrome hémolytique et urémique :
a. Néphritique ou néphrotique ?
b. Épidémio ?
c. Sx ?
d. Labos associés ?
a. Néphritique
b. 1ere cause d’IRA chez l’enfant
c. Diarrhée (souvent sanglante, 2aire à E.coli O157:H7)
d. Anémie normo, ↑réticulocytes, ↓Pq, schizocytes au frottis, ↑créat (IRA)
Concernant le syndrome d’Alport :
a. Néphritique ou néphrotique ?
b. Épidémio ?
c. Sx ?
d. Labos associés ?
a. Néphritique
b. Maladie liée au chr. X
c. Surdité neurosensorielle, aN occulaire possible, chez les hommes progression possible vers l’IRT, hématurie, protéinurie
d. mb basale avec structure aN et mince avec zones de raréfaction à la microscopie électronique
Quelles sont les étiologies de protéinurie physiologique ?
- Orthostatique : absence de protéinurie overnight, se résout spontanément
- Transitoire : exercice, fièvre, CHF
Quelles sont les étiologies de protéinurie pathologique tubulointerstitielle ?
Résorption affectée (< 2g/jr) : Fanconi
Quelles sont les étiologies de protéinurie pathologique glomérulaire primaire ?
- GMN avec lésions minimes
- GMP membraneuse
- Hyalinose segmentaire et focale
- GMN post-streptococcale
- Néphropathie à IgA
Quelles sont les étiologies de protéinurie pathologique secondaire ?
- Maladies systémiques : SLE, DM, vasculite
- Infectieux : VIH, VHB, VHC, endocardite bactérienne
- Héréditaire/métabo : Alport, Fabry, anémie falciforme, maladie polykystique rénale
- Rx : AINS, or, métaux lourds
- Cancer : lymphome, néo solide
- Autres : cryoglobulinémie, néphrosclérose hypertensive
Quelles sont les étiologies de protéinurie pathologique par overflow ?
Surproduction de protéines à poids moléculaire faible :
- MM
- Amyloïdose
- Macroglobulinémie de Walderstrom
Quelles sont les bilans à prescrire pour confirmer et investiguer la protéinurie ?
- Gold standard = protéinurie 24h (normal ad 150mg/jr au total ou ad 30mg/jr d’albumine)
- RAC : dépistage néphropathie diabétique (aN si RAC > 2mg/mM)
- Utiliser la formule de rapport prot/créat urinaire (protéinurie > 0.2g/g) si bâtonnet prot.+ OU si DFG N et patient < 30a
- Microscopie + A+C urine + bâtonnet urinaire
- Urée, créat, albumine, lipides
- Si protéinurie > 0.5g/jr, cylindres et/ou hématurie : FSC, glucose, é, protéinurie 24h, créat, électro prot sérique+urinaire, écho abdo/pelvienne, ANA, FR, p-ANCA, c-ANCA, VHB, VHC, ASLO, C3, C4, cryoglobuline
- Bx seulement si pas de dx et protéinurie persistante à > 1g/jr
- Consult en néphro si : RAC > 30 ou protéinurie > 3.0-3.5g/jr avec hypoalbuminémie < 35g/L
En cas d’hématurie, quelles sont les questions-clés à poser au questionnaire et les bilans à prescrire ?
- Hx : ATCD familial/personnel de néphrolithiase, maladie rénale, coagulopathie, surdité, anévrisme cérébral (PCKD), diète, IVRS récent, UTI
Labos :
- Microscopie, A+C urine, urée, créat
- Écho rénale
- Éliminer origine glomérulaire : TA, créat, ratio prot/créat urinaire, sédiments, bilan de GMN, FSC, é, protéinurie 24h, créat, sérologie (ANA, FR, p-ANCA, c-ANCA, VHB, VHC, ASLO, C3, C4, cryoglobuline), cystoscopie
- Consult en uro +/- cystoscopie si pas de source rénale ou pt > 50 ans ou si autres FR de néo de vessie
Quelles sont les étiologies d’hématurie macro avec bâtonnet urinaire négatif et pas de GR urinaire?
- Pseudohématurie
- Nourriture (betterave), colorants, Rx (rifampin)
Quelles sont les étiologies d’hématurie macro avec bâtonnet urinaire + et pas de GR urinaire ?
Myoglobine (sur rhabdomyolyse)
Quelles sont les étiologies hématologiques d’hématurie macro avec bâtonnet urinaire + et présence de GR urinaire ?
- Coagulopathie
- Anémie falciforme
Quelles sont les étiologies urologiques d’hématurie macro avec bâtonnet urinaire + et présence de GR urinaire ?
- Néphrolithiase, trauma, tumeur, prostatite, urétrite
Sx : Dysurie ou dlr au flanc, sang urinaire au début (urétrite) ou en fin de miction (prostate, vessie)
Quelles sont les étiologies rénales primaires d’hématurie macro ?
- GMN post-streptococcale
- GMN rapidement progressive
- Néphrite interstitielle
- Nécrose papillaire
- Néphropathie à IgA
Quelles sont les étiologies rénales secondaires d’hématurie macro ?
- Maladie vasculitique/collagénose : granulomatose avec polyangéite, Goodpasture, SLE, Churg-Strauss, Henoch-Schonlein
- Infection : PNA
- Héréditaire : Alport, PCKD
Quelle est la définition d’hématurie microscopique ?
Sang invisible, > 2-3 GR/champs
Qu’est-ce que la définition du syndrome de Fanconi ? Les trouvailles aux labos associées ?
Représente une atteinte des tubules proximaux, engendrant une atteinte de la fonction de réabsorption en proximal.
Labos :
- Glycosurie
- Phosphaturie
- Aminoacidurie
- Bicarbonaturie (acidose tubulaire rénale de type 2)
- Protéinurie de faible poids moléculaire
- HypoK
- Goutte (par ↓excrétion d’acide urique)
- Anémie hémolytique
Quelles sont les causes de syndrome de Fanconi chez l’adulte ?
- Rx : antinéoplasiques, antirétroviraux, tétracycline expiré (ce sont des Rx néphrotoxiques)
- Transplantation rénale
- MM, amyloïdose
- Intox par métaux lourds (plomb) ou agents chimiques
- Carence en vitamine D
Nommer des pathologies d’atteinte neurologique centrale vs périphérique.
Centrale : AVC, HIC, effet de masse, trauma, infection, SEP
Périphérique : neuropathie, polyneuropathie, radiculopathie, mononévrite multiplexe, SLA, myasthénie grave
Quels sont les déficits neurologiques associés à l’atteinte de l’ACA ? (3)
- Parésie jambe controlatérale
- Perte sensorielle
- Déficits cognitifs : apathie, confusion, diminution du jugement
Quels sont les déficits neurologiques associés à une occlusion proximale de la MCA ? (6)
- Faiblesse controlatérale et perte sensitive bras et visage
- Perte sensitive corticale (stéréognosie, graphesthésie, nosognosie, extinction ou négligence sensitive)
- Hémianopsie homonyme ou quadranopsie possible en controlatéral
- Si touche hémisphère dominant : aphasie
- Si touche hémisphère non-dominant : négligence
- Préférence du regard du côté de la lésion (ne regarde pas le côté atteint)
Quels sont les déficits neurologiques associés à une atteinte de la PCA ? (5)
- Hémianopsie ou quadranopsie controlatérale
- Mésencéphale : paralysie du NC III et IV, chgmnt pupillaire, hémiparésie
- Thalamus : perte sensorielle, amnésie, diminution de l’ÉG
- Si bilat. : cécité corticale ou prosopagnosie
- Hémiballisme
Quels sont les déficits neurologiques associés à l’atteinte proximale de l’artère basilaire ? (7)
- Atteintes des MEO
- Nystagmus vertical
- Myosis réactif
- Hémiplégie ou quadriplégie
- Dysarthrie
- Locked-in syndrome : quadriplégie, dysarthrie
- Coma
Quels sont les déficits neurologiques associés à l’atteinte distale de l’artère basilaire ? (3)
- Somnolence
- Anomalies de mémoire et de comportement
- Déficit oculomoteur
Quelles sont les déficits neurologiques associés à l’infarctus lacunaire (atteinte des artères pénétrantes de la MCA) ?
- Si partie postérieure de la capsule interne : hémiparésie motrice pure controlatérale
- Si thalamus ventral : perte sensitive pure (perte hémisensorielle)
- Si pont ventral ou capsule interne ou corona radiata : hémiparésie ataxique (ataxie ipsilatérale et parésie de la jambe)
Que faut-il chercher à l’anamnèse et à l’E/P d’un tunnel carpien ? Les investigations demandées ?
- Facteurs de risque / causes : grossesse, DM, gammapathie, arthrite rhumatoïde, hypoT4
- Sx : dlr au poignet, paresthésie dans les 3 premiers doigts (et demi) +/- irradiant ad coude, pire la nuite
- Signes : Tinel+, Phalen+, atrophie des muscles thénariens, déficit sensoriel
- EMG et étude de conduction nerveuse : ralentissement a/n du poignet (tant moteur que sensitif)
Que faut-il chercher à l’anamnèse et à l’E/P d’une atteinte du nerf cubital (ulnaire) ?
- Facteurs de risque / causes : fx de l’humérus, compression dans sillon condylaire
- Sx : faiblesse des interosseux et de l’adducteur du pouce, hypoesthésie du 5e doigt et de la moitié du 4e (le bord ulnaire de la main aussi peut être atteint), pire lorsque coude en extension ou reçoit pression externe
- Signes : atrophie des interosseux et de l’adducteur du pouce
Quels sont les S&Sx de l’atteinte du nerf fémoro-cutané ?
- Aussi connu sous le nom de méralgie paresthésique : en grossesse, obésité, ceinture constrictive, DM
- Aucune atteinte motrice
- Perte sensorielle, douleur et/ou paresthésie sur partie antéro-latérale de la cuisse
Quelles sont les causes, S&Sx de l’atteinte du nerf sciatique poplité externe (nerf péroné commun) ?
- Pincement a/n de la tête fibulaire : habitude de croiser les jambes, plâtre a/n du genou, squat prolongé, perte de poids importante
- Syndrome du pied tombant : faiblesse des dorsiflexeurs de la cheville ou éverseurs et extenseurs des orteils
- Perte sensorielle dans la jambe antérolatérale et le dos du pied
Quels sont les causes, S&Sx des polyneuropathies en gants et chaussettes ?
- Déficit sensorimoteur touchant les + longues fibres nerveuses d’abord
- Hypotonie, progression de la dysesthésie d’abord et de la faiblesse tardivement
- Causes : DM (+ commun), maladie rénale, substances/toxines, génétique, SLE, VIH, lèpre, alcool, déficit B12, urémie
Quelles sont les investigations à demander en présence de neuropathie périphérique ?
- FSC, glycémie, CRP, VS
- B12, B9
- RPR (rapid plasma reagin for syphilis)
- EPS
- TSH
- EMG et/ou étude de conduction nerveuse
- PRN : acide méthylmalonique, homocystéine (si B12 à la LIN), bilan vasculite/collagénose, RXP, sérologie virale, toxico, bx graisse abdo (pour amyloïdose), PL (protéinorachie isolée = guillain-barré), bilan néoplasique, etc.
Quels sont les tx et la prise en charge d’une neuropathie périphérique ?
- Tx de la cause sous-jacente (agent toxique, problème mécanique, déficit, etc.)
- Dlr : gabapentin, prégabaline
- Dlr profonde : amitriptyline, opioïdes, capsaïcine
- Physio, orthèse, chx, réadaptation
- Si mononeuropathie : chercher la cause + tx sous-jacent
Quelles sont les étiologies de convulsion ?
Non-épileptiques :
- ROH, drogues, sevrage
- Dommage cérébral : trauma, tumeur, vasculaire
- Infection du SNC
- Fièvre (chez l’enfant)
- Métabo : hypoglycémie, anomalie é, IR, IH
- Rx : théophylline, isoniazide, antipsychotique, acyclovir, etc.
Étiologies épileptiques :
- Génétique
- Structurelle : ATCD d’AVC (cause + commune de convulsion à début tardif chez > 50 ans), méningite, encéphalite, insulte périnatale, malformation vasculaire, malfo du développement cortical, neurodégénératif
- Inconnu
Quelles sont les investigations à demander chez un patient se présentant pour convulsion ?
- FSC, é, glycémie à jeun, CaMgPO4, VS, CRP, enzymes hépatiques, CK, prolactine
- Gaz artériel, lactates
- Analyse d’urine
- Toxico : ROH, Rx antiépileptiques
- CT, IRM si nouvelle convulsion sans cause identifiée ou ATCD connu de convulsion mais avec de nouveaux signes neuro
- PL si fièvre ou méningisme
- EEG
Quel est le Ddx de dyspnée aigue ?
Cardiaque :
- IM
- CHF exacerbé
- Tamponade
- Coronaropathie
- Arrythmie
Pneumo :
- Obstruction des voies supérieures : anaphylaxie, aspiration, croup, EBV
- Asthme, EAMPOC, bronchite
- Parenchyme : SDRA, pneumonie
- Vasculaire : EP, vasculite
- Pleural : PTX, PTX de tension
Neuro/psycho :
- Contrôle respi : acidose métabo, trauma
- Anxiété
- Trouble panique
Quel est le Ddx de dyspnée chronique (> 4 semaines) ?
Cardiaque :
- Valvulopathie
- Dysfonction myocardique
Pneumo :
- Asthme, MPOC
- Parenchyme : maladie interstitielle
- Vasculaire : hypertension pulmonaire, vasculite
- Effusion pleurale
Métabo :
- Rx
- Anémie sévère
- HyperT4
Neuromusculaire et désordre du chest wall :
- Déconditionnement
- Obésité
- Grossesse
- Maladie neuromusculaire
Psycho :
- Anxiété
Comment sont affectés les paramètres suivants en syndrome obstructif vs restrictif pulmonaire :
a. Tiffeneau (VEMS/CVF) ?
b. CPT ?
c. Volume résiduel ?
d. DLco ?
e. Ddx ?
Obstructif :
a. Tiff < 70%
b. CPT : N/↑
c. VR : N/↑
d. DLco : N/↑/↓
e. Asthme, MPOC, FK, bronchiolite, bronchiectasie, emphysème
Restrictif :
a. Tiff souvent > 85%
b. CPT : < 80% de sa valeur prédite
c. VR : ↓
d. DLco : N/↓
e. Maladie interstitielle (pneumoconiose, etc.), maladie pleurale, neuromusculaire, maladie affectant le chest wall (obésité), PTX, SDRA
Concernant l’emphysème :
a. Sx ?
b. Signes ?
c. Investigations et résultats associés ?
a.
- Dyspnée
- Toux minime
- Tolérance réduite à l’exercice
- Perte de poids
b.
- Peau rose (pink puffer), cachexique
- Tachypnée, perte de poids, désature à l’effort
- Pursed-lip breathing, utilisation muscles accessoires
- Hyperinflation (barrel chest), percussion hyperrésonante, MV diminués
c.
- ↓Tiff, ↑CPT (par hyperinflation), ↑DLco
- RXP : ↑diamètre AP, hémidiaphragme plat et bas, ↓silhouette cardiaque, ↑espace rétrosternal, ↓trame vasculaire périphérique, hypertransparence
Concernant la bronchite chronique :
a. Sx ?
b. Signes :
c. Investigations et résultats associés ?
a.
- Toux chronique
- Expectos purulentes
- Hémoptysies
- Dyspnée
- OMI
b.
- Constitution trappue, teint pléthorique, cyanose
- ↑saturation à l’effort
- Crépitants, wheezing, sibilances, (temps expi prolongé si composante obstructive)
c.
- ↓Tiff, CPT N, DLco ↑/N
- RXP : diamètre AP N, ↑trame vasculaire périphérique, coeur élargi avec possible cor pulmonale
Quelles sont les complications possibles de la MPOC ?
- Polycythémie 2aire à hypoxémie
- Hypoxémie chronique
- Hypertension pulmonaire 2aire à vasoconstriction
- Cor pulmonale
- PTX 2aire à rupture d’une bulle d’emphysème
- Dépression
- Infx bactérienne
Chez les patients dyspnéiques avec Tiff < 70%, quelles sont les caractéristiques à chaque stade GOLD ?
GOLD 1 (dyspnée légère) : FEV1 >= 80% prédit
GOLD 2 (modéré) : 50% <= FEV1 < 80%
GOLD 3 (sévère) : 30% <= FEV1 < 50%
GOLD 4 (très sévère) : FEV1 < 30%
Quelle pourrait être la prise en charge adéquate pour un patient MPOC :
- à faible risque de mortalité
- CAT < 10
- mMRC = 1
- avec faible déficit de la fonction pulmonaire
- Éducation à l’autogestion, arrêt tabagisme, exercice et mode de vie actif, vaccination, bronchodilatateur à action brève inhalé PRN
- Pharmacothérapie d’entretien/préventive inhalé
Quelle pourrait être la prise en charge adéquate pour un patient MPOC :
- à risque modéré de mortalité
- CAT = 25
- mMRC = 3
- avec déficit modéré de la fonction pulmonaire
- Éducation à l’autogestion, arrêt tabagisme, exercice et mode de vie actif, vaccination, bronchodilatateur à action brève inhalé PRN
- Pharmacothérapie d’entretien/préventive inhalé
- Réhabilitation pulmonaire
- +/- ajout d’autres pharmacothérapie
Quelle pourrait être la prise en charge adéquate pour un patient MPOC :
- à risque élevé de mortalité
- CAT = 40
- mMRC = 4
- avec déficit élevé de la fonction pulmonaire
- Éducation à l’autogestion, arrêt tabagisme, exercice et mode de vie actif, vaccination, bronchodilatateur à action brève inhalé PRN
- Pharmacothérapie d’entretien/préventive inhalé
- Réhabilitation pulmonaire
- Ajout d’autres pharmacothérapie
- Oxygène +/- VNI
- Thérapies chx / endoscopiques
Quelles sont les indications d’oxygénothérapie continue à domicile ? Les contre-indications ?
- MPOC (PaO2 < 55mmHg ) : n’améliore pas les Sx, prévient le cor pulmonale et ↓mortalité (si +15h/jr). Ne pas viser une SaO2 (92-94%) ou une PaO2 trop haute, car pt habitué à la désaturation et donc rique d’induire hypoventilation
- Soins palliatifs
- Pt cliniquement stables, avec hypoxémie chronique, avec PaO2 < 55mmHg (ex : pneumopathie chronique) ou si sat.O2 < 88% au repos
- PaO2 < 60mmHg (ex : MPOC) avec : hypertension pulmonaire/cor pulmonale, polycythémie (Ht > 56%) ou oedème des 2 chevilles
C-I à l’oxygène en continu : tabagisme, non-collaboration.
Quelles sont les indications pour l’oxygénothérapie non-continue à domicile ?
- Patient avec hypoxémie de longue durée induite à l’effort (< 55mmHg) avec preuve d’une amélioration de la tolérance ss oxygénoTx
- OxygénoTx nocturne si désat. O2 > 30% du temps d’enregistrement et absence d’hypoxémie sévère diurne (PaO2 > 60mmHg) avec évidences cliniques du cor pulmonale et/ou arrythmies cardiaques nocturnes
Que retrouve-t-on à l’E/P d’une consolidation pulmonaire / liquide dans le parenchyme (ex : pneumonie, TB) ?
- Percussion : matité
- Frémitus (transmission vocale) : augmenté
- Auscultation : crépitants inspiratoires grossiers, ↓MV, ↑transmission vocale (égophonie, bronchophonie), souffle tubaire
Que retrouve-t-on à l’E/P d’un épanchement pleural ?
- Percussion : matité
- Frémitus : diminué
- Auscultation : ↓/absence des MV
Que retrouve-t-on à l’E/P d’un pneumothorax ?
- Percussion : hypersonore
- Frémitus : diminué
- Auscultation : ↓MV
Quels sont les S&Sx d’une pneumonie ?
- Tachycardie, tachypnée, désat, fièvre
- AÉC
- Toux +/- expectos, dyspnée, dlr pleurétique
- Diminution de l’entrée d’air
- Frémitus augmenté, égophonie
- Matité
- Bruits bronchiques, souffle tubaire, crépitants
Quelles sont les complications possibles d’une pneumonie ?
Les bilans (et les résultats attendus) en pneumonie ?
Complications :
- SDRA
- Abcès
- Effusion para-pneumonique
- Empyème
- Pleurésie
- Hémorragie
Bilans :
- Leucocytose
- RXP : bronchogramme aérien, atteinte des voies respi distales avec distribution dispersée/bilatérale/patchy (en bronchopneumonie), aspect floconeux (pneumonie interstitielle)
Quels sont les principaux micro-organismes rencontrés en pneumonie nosocomiale ?
- Bacille gram-nég entérique comme E. coli
- P. aeruginosa
- S. aureus incluant SARM
Quel est le Ddx d’un nodule pulmonaire bénin ?
- Vasculaire : malformation AV, varix pulmonaire
- Infectieux : histoplasmose, coccidiomycose, TB, mycobactérie atypique, abcès bactérien, pneumocystis, aspergillome
- Néo bénigne : hamartome, lipome, fibrome
- Congénital : kyste bronchogénique
- Inflammatoire : granulomatose avec polyangéite, nodule rhumatoïde, sarcoïdose, amyloïdose
- Autre : infarctus, pseudotumeur, atélectasie ronde, gg lymphatique, amyloïdome
Quelle est la différence entre un micronodule, un nodule et une masse pulmonaire ?
- Micronodule < 8mm
- Nodule < 3cm
- Masse > 3cm
Quel est le Ddx d’un nodule pulmonaire malin ?
Carcinome bronchogénique :
- Adénocarcinome
- Carcinome squameux cellulaire
- Carcinome à grandes cellules
- Carcinome à petites cellules
Lésions métastatiques :
- Sein
- Tête et cou
- Mélanome
- Colon
- Rein
- Sarcome
- Tumeur des cell germinales
- Carcinoïde pulmonaire
Quels sont les facteurs de risque d’une lésion maligne pulmonaire ?
- Homme
- > 50ans
- Lésion lobe supérieur
- Tabagisme actif OU cessé depuis < 7 ans (incluant exposition secondaire)
- Exposition à l’amiante (x6)
- Arsenic, nickel, chrome
- Radiations (uranium++) ou radioTx thorax
- Exposition chimique dans industries : éthers, hydrocarbones, etc.
- Radon
- VIH
- Nodule > 2cm et autres signes radiologiques suspects
- ATCD perso de néo, génétique
Quels sont les S&Sx d’une lésion pulmonaire maligne ?
- Sx les + classiques : toux persistante, hémoptysie
- Sx d’obstruction bronchique : pnie obstructive, dyspnée, atélectasie, wheezing
- Atteinte pleurale : dlr pleurétique, effusion pleurale, dyspnée
- Atteinte des structures adjacentes : effusion péricardique, tamponade, arrythmie, dysphagie
- Complications médiastinales : paralysie nerf récurrent laryngé/phrénique, SVCS, Pancoast
- SVCS : oedème cou/visage, dyspnée, toux, dysarthrie, oedème de la langue, épistaxis, hémoptysie
- Pancoast : Horner, atteinte plexus brachial (C8-T1)
- Production ectopique ACTH, ADH, PTHrP
- Paranéo : clubbing, ostéoarthropathie hypertrophique
Quelles sont les caractéristiques au RXP/scan thoracique d’une lésion pulmonaire maligne ?
- Masse > 3cm
- Bordure irrégulière/spiculée
- Si calcifiée, le patron est eccentrique, sans lésion satelite, cavitation avec paroi épaisse, double entre 20-400jrs
Quels sont les bilans à demander en présence d’un nodule pulmonaire ?
- FSC, é, créat, Ca, PALC, bilan hépatique
- RXP
- CT ad surrénales
- Bronchoscopie +/- EBUS
- Si bronchoscopie non dx : Bx ou excision
- TEP scan (surtout si nodule >=8mm)
- Suivre les guidelines de la société de Fleischner pour suivi radiologique
- US abdo, scinti osseuse, CT/IRM cérébral selon sx
- Si cancer : cyto-histologie pour déterminer type de stratification (tjrs faire test de fonction respi avant procédé dx)
Quels sont les causes d’épanchement pleural TRANSSUDATIF ?
↑pression hydrostatique capillaire :
- IC chronique D/bilat.
- (EP)
- Syndrome de la veine cave supérieure
- Péricardite constrictive
↓pression oncotique plasmatique :
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose
- Entéropathie avec perte de protéines
Autres : dialyse péritonéale, hypoT4, fibrose kystique, myxoedème
Quelles sont les causes d’épanchement pleural EXSUDATIF ?
- Infectieux : effusion parapneumonique (abcès), empyème, TB, infx virale/fongique/parasitique
- Néo : carcinome, lymphome, mets seins/ovaires/reins, mésothéliome, myélome
- Inflammatoire : PAR, SLE, pancréatite, effusion bénigne associée à l’amiante, EP, coronary artery bypass grafting (CABG), insulte cardiaque, réaction Rx
- Intra-abdominal : abcès sous-phrénique, maladie pancréatique, syndrome de Meigs
- Intra-thoracique : perforation oesophagienne
- Trauma : hémothorax, PTX, chylothorax, iatrogénique
- Autres : Rx, hypoT4
Quels bilans sont possibles à prescrire dans l’analyse d’une effusion pleurale ?
- Protéines, LDH
- Coloration Gram, Ziehl-Nielsen (TB), culture
- Différentielle
- Cytologie
- Glucose
- Facteur rhumatoïde, ANA, complément
- Amylase
- pH
- Sang
- Triglycérides
- Cholestérol
Quel est le Ddx d’une effusion pleurale avec pH < 7.2 ?
- Empyème, épanchement parapneumonique compliqué
- Cancer
- TB
- PAR
Quel est le Ddx d’une effusion pleurale avec glucose < 3.3mM ?
- Empyème
- PAR
- TB
- Cancer
Quel est le Ddx d’une effusion pleurale avec LDH > 1000 U ?
- Épanchement parapneumonique compliqué
- TB
Quel est le Ddx d’une effusion pleurale avec neutrophiles > 50% des GB ?
- Pneumonie
- EP
- TB aigue
- Amiantose
Quel est le Ddx d’une effusion pleurale avec lymphocytes > 90% des GB ?
- TB
- Cancer
- Sarcoïdose
- PAR
- Chylothorax
Quel est le Ddx d’une effusion pleurale avec éosinophiles > 10% des GB ?
- Pneumothorax
- Hémothorax
- Amiantose
- Cause inconnue (40%)
Quel est le Ddx d’une monoarthrite ?
Causes fréquentes :
- Arthrite infectieuse
- Arthrite microcristalline : goutte, pseudogoutte, périarthrite à hydroxyapatite
- Arthrose
- Dérangement intra-articulaire : déchirure méniscale/ligamentaire, nécrose avasculaire
- Hémarthrose
- Maladie de Lyme
- Ostéomyélite
- Surutilisation : tendinite, bursite, enthésite
- Trauma
- Fibromyalgie
Causes moins fréquentes : MII, psoriasis, arthrite réactionnelle (Reiter), PAR juvénile, hémoglobinopathies, sarcoïdose, souris articulaire, amyloïdose, hydarthrose intermittente, ostéoarthropathie pneumique, syndrome de Behçet
Comment différentie-t-on une dlr msk inflammatoire vs mécanique ?
Inflammatoire :
- Dlr nocturne/au matin
- Éveille patient à la fin de la nuit
- Raideur matinale > 30min
Mécanique :
- Dlr surtout durant journée, max en PM/soirée
- Si dlr nocturne, plus légère et associée à des chgmnts de position
- Pas de raideur matinale (sauf en fibromyalgie)
Lorsqu’on demande au patient s’il a une douleur à la “hanche”, quels indices peuvent nous permettre de déterminer s’il s’agit vraiment de la hanche qui est atteinte ? Et pour la “cheville” ?
Hanche :
- D’origine non articulaire : patient pointe le grand trochanter (bursite, fibromyalgie), les fesses (problèmes de dos)
- D’origine articulaire : patient pointe une dlr en antérieur (aine)
Cheville :
- D’origine non-articulaire : patient pointe le tendon d’Achille, la malléole en médial/latéral
- D’origine articulaire : patient pointe la ligne tibio-talaire antérieure
Quel est le 1er mouvement atteint à l’atteinte articulaire de la hanche ? De l’épaule ?
Hanche : rotation interne
Épaule : rotation externe
Quels sont les bilans à prescrire en présence de mono-arthrite ?
- FSC, VS, CRP, bilan hépatique
- Sérologie (Lyme), culture PRN
- Ponction articulaire, hémocs
- RX articulaire, US
- INR/PTT, ANA, facteur rhumatoïde, anti-CCP, HLA-B27
À l’analyse d’une épanchement articulaire NORMAL, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Couleur
b. Clarté
c. Viscosité
d. GB/mm^3
e. %PMN
f. Culture/colorant Gram
g. Ddx
a. Couleur : jaune pâle
b. Clarté : clair
c. Viscosité : élevée (acide hyaluronique)
d. GB/mm^3 : < 200
e. %PMN : < 25%
f. Culture/colorant Gram : -
g. Ddx : -
À l’analyse d’une épanchement articulaire non-inflammatoire, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Couleur
b. Clarté
c. Viscosité
d. GB/mm^3
e. %PMN
f. Culture/colorant Gram
g. Ddx
a. Couleur : jaune pâle
b. Clarté : clair
c. Viscosité : élevée
d. GB/mm^3 : < 2000
e. %PMN : < 25%
f. Culture/colorant Gram : -
g. Ddx : trauma, arthrose, neuropathie, arthropathie hypertrophique
À l’analyse d’une épanchement articulaire inflammatoire, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Couleur
b. Clarté
c. Viscosité
d. GB/mm^3
e. %PMN
f. Culture/colorant Gram
g. Ddx
a. Couleur : jaune pâle
b. Clarté : opaque
c. Viscosité : faible
d. GB/mm^3 >= 2000
e. %PMN >= 25%
f. Culture/colorant Gram : -
g. Ddx : séropositive, séronégative, arthropathie cristalline
À l’analyse d’une épanchement articulaire infectieux, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Couleur
b. Clarté
c. Viscosité
d. GB/mm^3
e. %PMN
f. Culture/colorant Gram
g. Ddx
a. Couleur : jaune-blanchâtre
b. Clarté : opaque
c. Viscosité : faible ou paradoxalement élevée si purulent
d. GB/mm^3 >= 50000
e. %PMN > 75%
f. Culture/colorant Gram : positif
g. Ddx : S. aureus, gram nég, gonorrhée
À l’analyse d’une épanchement articulaire hémorragique, comment sont affectés les paramètres suivants :
a. Couleur
b. Clarté
c. Viscosité
d. GB/mm^3
e. %PMN
f. Culture/colorant Gram
g. Ddx
a. Couleur : rouge-brun
b. Clarté : sanguinolent
c. Viscosité : variable
d. GB/mm^3 : variable
e. %PMN : variable
f. Culture/colorant Gram : -
g. Ddx : trauma, hémophilie
À quelle patho associe-t-on des cristaux intracellulaires, biréfringents négatifs en forme d’aiguille ?
Goutte
À quelle patho associe-t-on des cristaux intracellulaires biréfringents négatifs en forme de pyramide ?
Oxalate de Ca
À quelle patho associe-t-on des cristaux intracellulaires faiblement biréfringents positifs en forme de bâtonnet/rhomboïde ?
CPPD (dépôt de pyrophosphate de calcium) = pseudogoutte
*Touche surtout genou et poignet. À la RX, on détecte de la chondrocalcinose
Quel est le Ddx des polyarthrites aigues (< 6 semaines) ?
- Post-infx virale : parvovirus B19, VIH
- Post-infx bactérienne : gono et non-gono, fièvre rhumatismale
- Microcristalline
- Autres : sarcoïdose, Lyme
Quel est le Ddx des polyarthrites chroniques (> 6 semaines) ?
Séropositive :
- Polyarthrite rhumatoïde
- SLE
- Sclérodermie
- Dermatomyosite-polymyosite
Séronégative :
- Spondylite ankylosante
- Arthrite associée à MII
- Arthrite psoriasique
- Arthrite réactionnelle
- Microcristalline
Dégénératif : arthrose
Comment discerner l’arthrose de la polyarthrite rhumatoïde :
a. Épidémiologie ?
b. Articulations touchées ?
PAR :
a. 35-65 ans, 3F:1H
b. Épaule, coude, poignet, MCP, IPP, genoux, chevilles, MTP. Épargne IPD.
Arthrose :
a. 50ans+, 3F:2H
b. Art. acromio-claviculaire, 1er CMC, IPP, IPD, hanche, genoux, 1er MTP
Quels sont les S&Sx de l’arthrose ?
- Dlr articulaire au mvmnt, soulagée au repos
- Raideur matinale < 30min après immobilité
- Instabilité articulaire, “joint locking”
- Dlr à la palpation +/- effusion
- Bony enlargement at affected joint
- ROM limité
- Crépitus aux ROM passifs
- Inflammation légère
- Atrophie musculaire périarticulaire
Quelles sont les manifestations articulaires de la PAR ?
- Raideur matinale et à l’inactivité
- Atteinte articulaire symétrique
- Prédilection pour poignet, IPP, MCP et MTP
- Érosion osseuse et du cartilage
- Subluxation des articulations et déviations ulnaires des MCP, déviation radiale du poignet
- Col de cygne : contracture des MCP et IPD fléchis et IPP en hyperextension
- Boutonnière : contracture des IPP fléchis et IPD en hyperextension
- Déformation en maillet/marteau (flexion MCP)
- Pouce en Z
- Subluxation atlanto-axiale et sous-axiale
- Liquide synovial de type inflammatoire
- Syndrome tunnel carpien
- Ténosynovite de Quervain
- Rupture kyste de Baker
Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR ?
- Sx systémiques : fièvre, fatigue, perte de poids, myalgies, dépression
- Nodules rhumatoïdes sous-cutanés, pulmonaires, sclères
- Sicca : xérophtalmie, xérostomie
- Thyroïdite d’Hashimoto
- Syndrome de Felty
- Maladie pulmonaire : fibrose, effusion, nodule
- Pleuropéricardite
- Myocardite, maladie valvulaire, problème de conduction
- Amyloïdose rénale
- Vasculite surtout a/n peau (péri-unguéal, ulcère, purpura palpable) et nerfs périphériques (gant-chaussette, mononévrite multiplex) surtout sensitif, parfois moteur
- Sclérite, épisclérite
- Ulcère de jambe
- Anémie des maladies chroniques, thrombocytose
Quels sont les bilans à prescrire en suspicion de polyarthrite rhumatoïde ? Les résultats attendus ?
- FSC : anémie inflammatoire, ↑Pq
- ↑VS, ↑CRP (peut être N) : non Dx
- RX articulaire (pas de spécificité Dx en aigu) : érosion articulaire, ostéopénie, narrowing
- US et IRM : synovite précoce
- Facteur rhumatoïde (IgM anti-IgG) : positif aussi en SLE, Sjogren, cryoglobulinémie, etc. Sensible à 80%, non-spécifique.
- Anti-CCP : sensibilité similaire à FR, très spécifique
- Analyse liquide synoviale : non nécessaire mais peut r/o arthrite microcristalline
- ANA : non nécessaire, seulement pour r/o SLE, peu spécifique
- Acide urique sérique
- Bx synoviale PRN : pour r/o sarcoïdose, TB, fongique
- Bx d’autres tissus PRN : pour détecter nodules rhumatoïdes, Whipple, vasculite, hémochromatose
Quels sont les critères Dx d’un lupus (LED/SLE) ?
Au moins 4/17 critères doivent être présents, dont 1/11 cliniques ET 1/6 laboratoires (différents du Lanthier??) :
Cliniques :
- Mucocutané : rash malaire, rash discoïde (subaigu), rash a/n mains épargnant surfaces dorsales des articulations, photosensibilité, alopécie non-cicatricielle, ulcères oraux non douloureux
- MSK : arthrite symétrique non-érosive touchant >= 2 articulations
- Sérosite : péricardite, pleurésie (dlr pleurétique, frottement pleural, ép. pleural)
- Atteinte rénale : protéinurie > 0.5g/jr ou bâtonnet 3+, cylindres cellulaires (GR, Hb, granulaire, tubulaire, mixte), bx rénale avec néphrite lupique stade >= II/V
- Atteinte neuro : convulsion, psychose, délirium
- Hémato : anémie hémolytique, leucopénie, thrombocytopénie
- Fièvre
Labos :
- Ac anti-phospholipides : anti-cardiolipine, anti-beta2-GP1, anticoagulant lupique
- Complément : ↓C3 et/ou ↓C4
- Ac anti-dsDNA ou anti-Smith
Autres S&Sx non Dx : fatigue, perte de poids, vasculite cutanée, hépatite, péritonite, ADNP, HSM, syndrome hémophagocytaire, Raynaud, etc.
Quels sont les bilans à prescrire en suspicion d’un lupus ?
- FSC, créat, é, VS, PTT, AST, ALT
- C3, C4, test CH50 (appelé aussi CH100, mesure la qté/activité du système du complément au complet)
- Analyse urine, sédiment urinaire, recherche protéinurie
- Ac anti-cardiolipine, anticoagulant lupique, anti-beta2-GP1
- RXP, ECG
- Ac anti-dsDNA, anti-Smith, anti-histone (si SLE induit par Rx, mais utilité discriminatoire discutable entre SLE induit par Rx vs SEL primaire)
- Bilan lipidique, glycémique (car risque CV++)
- Si atteinte rénale soupçonnée : Bx rénale
- Femme enceinte : ac anti-Rho, anti-La, anti-phospholipides
- Si suspicion atteinte cardiaque : ETT
- Si suspicion atteinte neuro : IRM
- Dépistage ostéoporose (ODM), surtout si corticoTx
Quels sont les Tx pour le lupus ?
Lupus :
- 1ere ligne : hydroxychloroquine (HCQ) +/- AINS +/- prednisone à court terme
- 2e ligne : HCQ +/- pred
Dermato : crème solaire, prudence au soleil/UV, se tenir loin d’oestrogènes, cesser tabac, stéroïdes topiques, etc.
MSK :
- Acétaminophène, AINS +/- IPP, bisphosphonates, Ca, vit.D
- MTX
- Mycophénolate ou léflunomide possibles si arthrite
- Cas réfractaires : bélimumab, anifrolumab
- Physio
Si atteinte sévère des organes :
- pred PO à haute dose ou méthylpred iv
- Alternatives aux stéroïdes : azathioprine, MTX, mycophénolate mofetil
- Cyclophosphamide iv pour atteinte séreuse (cérébrite ou néphrite lupique)
*Voir Lanthier pour Tx spécifiques des GMN associées, atteinte SNC, coagulopathies, etc.
Quels sont les principaux micro-organismes responsables des cellulites :
a. En général ?
b. Périorbitaire ?
c. Morsure de chien/chat ?
d. Pied diabétique ?
a. SGA, S. aureus
b. H. influenzae
c. Pasteurella multocida, (Capnocytophaga, Strep viridans, anaérobes buccaux [fusobacterium, peptostrep])
d. P. aeruginosa, entérobactéries, anaérobes (peptostrep, bacteroides, clostridium)
*Se référer au tableau orange de l’INESSS pour origine dentaire, patient neutropénique, immersion dans l’eau, etc.
Quels sont les facteurs de risque de cellulite infectieuse ?
Port d’entrée :
- Blessure
- Problème cutané : eczéma
- Fissure et macération interdigitale : tinea pedis
- Problème d’hygiène/négligence
- Problème dentaire non corrigé
Comorbidité et autres facteurs :
- Insuff veineuse/artérielle
- Lymphoedème
- Db non contrôlé
- Immunosuppression
- ATCD de cellulite infectieuse
- UDIV
Quels sont les bilans à prescrire en suspicion de cellulite ?
- Dx clinique, culture de peau/sang rarement faite
- Si suspicion de fasciite nécrosante, bx STAT
- Si patient fébrile : FSC, hémocs, (culture de liquide si immunosuppression, neutropénie, atteinte multisystémique, récidive de morsure, non réponse au Tx)
- Écouvillonnage seulement si plaie ouverte avec pus
*Germe isolé dans < 20% des cas (souvent multi-organismes)
Quels sont les principes de tx d’une cellulite infectieuse ?
- Tx de la cause sous-jacente : tx de plaie, du problème dentaire, etc., et des facteurs de risque
- Si abcès : incision + drainage
ATB X 5-10jrs ou 7-14jrs :
- iv si atteinte sévère ou systémique avec relai PO
- 1ere ligne : selon agent causal, cloxa PO/iv, céphalexine PO, céfadroxil PO, clavulin PO, céfazoline iv, ceftri iv
- 2e ligne : érythromycine ou clinda
- Si Db : TMP-SMX et métronidazole
- Si enfant : céfuroxime
- Si purulent : SARM le + fréquent, drainage + TMP-SMX ou doxy ou vanco ou daptomycine ou linézolide
Si cellulites récidivantes : nécessite éval spécialisée pour trouver Dx et source de l’infx : ATB prophylaxie peut être considérée si >= 3 épisodes/an malgré tx des facteurs prédisposants
Tx de soutien :
- Élévation du membre atteint pour favoriser drainage oedème
- Analgésie/antipyrétique
- Si plaie traumatique : vérifier calendrier vaccination antitétanique et considérer vaccin contre la rage
*Une cellulite bilat est extrêmement atypique : penser à dermite de stase
Quels sont les S&Sx d’une endocardite infectieuse ?
Endocardite coeur droit/gauche confondues :
- Fièvre, frissons, sudation nocturne, faiblesse, perte de poids, anorexie
- Signes neuros focaux si embolies, céphalée (anévrisme mycotique)
- Taches de Roth
- Toux, hémoptysies, dyspnée, dlr thoracique
- Souffle de régurgitation cardiaque (de novo ou augmenté), signes d’IC (orthopnée, DPN, OMI, etc.)
- Splénomégalie
- Hématurie micro, dlr au flanc (si embolie rénale)
- Bactériémie : discite, arthrite septique, abcès viscéraux
- Pétéchies jambes, hémorragie unguéale, lésions Janeway, nodules d’Osler
Spécifiques à endocardite coeur droit (UDIV, cathéter) : fièvre, murmure faible/absent, toux, hémoptysie, dlr thoracique, infiltrats nodulaires pms, pyo-pneumothorax (ça peut mimer un pneumonie)
Quels sont les facteurs de risque d’endocardite ?
Haut risque :
- Valve cardiaque prosthétique
- ATCD d’endocardite infectieuse
- Maladie cardiaque congénitale
- Transplant cardiaque avec maladie valvulaire
Risque modéré :
- Autres défauts cardiaques congénitaux
- Dysfonction valvulaire acquise
- Cardiomyopathie hypertrophique
Risque faible :
- Défaut de septation auriculaire ou réparé chx
- Prolapsus mitral
- Maladie cardiaque ischémique
- ATCD de pontage
Opportunité de bactériémie :
- UDIV (tricuspide++)
- Cathéter veineux
- Hémodialyse
- Matériel intracardiaque : électrodes de stimulateur, cathé central, dentition négligée, Db, VIH
Quels sont les micro-organismes les + fréquents en endocardite :
a. Sur valve native ?
b. Chez les UDIV ?
c. Sur valve prosthétique ?
Placés en ordre décroissant de prévalence :
a. Streptocoques, S. aureus, entérocoques, (Staphylococcus epidermidis, GNB, etc.)
b. S. aureus, streptocoques, (entérocoques, GNB, candida, etc.)
c. S. aureus, S. epidermidis, streptocoques, entérocoques, (GNB, autres)
Quels sont les critères de Duke modifiés en endocardite ?
Dx définitif si : 2 majeurs OU 1 majeur + 3 mineurs OU 5 mineurs
Dx possible si : 1 majeur + 1 mineur OU 3 mineurs
Critères majeurs :
- 2 hémocs séparées positives pour microbe typique d’endocardite OU hémocs positives persistantes > 12h entre hémocs OU 3+ hémocs séparées (> 1h entre 1ere et dernière prise de sang) positives OU 1 seule hémoc positive à coxiella burnetii
- Évidence d’implication endocardique : échocardiogramme positif (masse valvulaire/structurelle oscillante ou matériel implanté sans explication anatomique ou abcès ou déhiscence de novo de prothèse intracardiaque) OU régurgitation valvulaire de novo
Critères mineurs :
- Condition prédisposante : valvulopathie, UDIV
- Fièvre > 38.0
- Phénomène vasculaire : embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragie rétinienne, Janeway
- Phénomène immunologique : GMN, facteur rhumatoïde, nodules Osler, Roth spots
- Hémoc positive ne respectant pas les critères majeurs OU évidence sérologique d’une infection active avec microbe typique d’endocardite
Quels sont les principes de Tx d’une endocardite ?
- Généralement non urgent, attendre la confirmation de l’étiologie avant de débuter
ATB empirique si pt instable (mais à débuter après les hémocs) :
- 1ere ligne si valve native : vanco + genta/ceftri
- 1ere ligne si valve prosthétique : vanco + genta + cefepime + rifampin
ATB ciblé (X 4-6 semaines) dépendamment de l’agent et du type de valve :
- Monitorer pour complications de l’endocardite : IC, embolie, bloc de conduction, néphrite interstitielle (sur ATB, doser C3 et C4)
Prophylaxie seulement chez patients à haut risque qui vont avoir procédure dentaire ou procédure invasive du tractus respi ou procédures sur peau infectée :
- Dentaire/respi : amox (ou clinda si allergie à PNC)
- Peau/tissus mous : céphalexine (ou clinda si all à PNC)
Chx :
- Indication la + commune : IC réfractaire
- Sinon pour : abcès de l’anneau valvulaire, étiologie fongique, perfo valvulaire, prothèse instable, >= 2 embolies majeures, échec de l’ATB, anévrisme mycotique, staphylocoque sur valve prosthétique
Concernant le VIH, décrire la phase de primo-infection avec S&Sx associés.
Syndrome mononucléosique : 1-3 semaines post-exposition et Sx chez 50-70% des patients, associée à charge virale élevée donc ↑risque de transmission, résolution spontanée.
S&Sx :
- Fièvre, perte de poids
- Céphalée, méningite aseptique
- Pharyngite, ADNP
- Arthralgie, myalgie
- Sx GI dont ulcères oraux
- Lymphopénie, thrombocytopénie
Décrire la phase aSx (ou latente) du VIH.
- Réplication et infection dans nodules lymphatiques et diminution des CD4 de 60-100cell/mm^3/an
- Après 10 ans, 50% ont le SIDA, 30% ont Sx modérés et < 20% sont aSx
Quelle est la définition du SIDA ?
Patient doit être VIH+ ET l’une des maladies caractérisant le SIDA incluant :
- Infections opportunistes : pneumonie à PJ, candidose oesophagienne, CMV, mycobacterium avian complex, TB, toxo, HSV avec ulcères chroniques, cryptococcose, cryptosporidiose
- Malignité : sarcome de Kaposi, cancer du col invasif ou anal
- Cachexie : perte de poids, diarrhée, asthénie, fièvre, etc.
- CD4 < 200 (mais définition historique)
- Leuco-encéphalite multifocale progressive, encéphalite liée au VIH, septicémie à Salmonella récidivante, etc.
Quelles sont les complications pulmonaires du VIH ?
Infectieuses :
- Bronchite
- Sinusite
- Pnie bactérienne
- Pnie à P. jiroveci
- MAC
- Pnie mycosique
Non-infectieuse :
- Sarcome de Kaposi
- Pneumonite interstitielle
- HTP
Quelles sont les complications neurologiques du VIH ?
- Méningite : aseptique, à VIH, cryptocoques, TB, histoplasmose
- Masse intracérébrale : toxoplasmose, néo, lymphoïde primaire, leuco-encéphalite multifocale progressive
- Encéphalite à : CMV, HSV, syphilis, toxoplasmose
- TNC majeur à VIH
- Myélopathie vacuolaire
- Polyneuropathie, mononévrite multiplex, myopathie
Quelles sont les complications GI du VIH ?
- Orale : candidose, HSV, VIH, CMV, syphilise, angiomatose, leucoplasie orale chevelue, Kaposi, néo lymphoïde, aphte 2aire à Rx
- Oesophage : candidose, CMV, HSV, VIH, oesophagite médicamenteuse
- Diarrhée : bactéries, virus, parasites, Rx
- Hépatopathie : MAC, CMV, TB, Kaposi, hépatite, pnie à p. jiroveci
- Voies biliaires : CMV, cryptococcose
- Pancréatite médicamenteuse
- Rectite : gono, chlam, HSV, CMV, syphilis
- Perte d’appétit
Quelles sont les complications cutanées du VIH ?
- Lipodystrophie
- Néo : Kaposi (lié à HHV8), lymphoïde (lié à EBV), col (chez la femme), anale (chez l’homme)
- Autres atteintes : ophtalmo, cardiaque (athéro), rénale (néphropathie VIH : HSF, membraneuse, PTT-SHU), rhumato (ostéopénie, ostéoporose), endocrinienne, hémato, etc.
Quels sont les bilans de suivi à prescrire chez une personne vivant avec le VIH ?
- FSC, bilan glycémique, bilan lipidique, TSH
- Sérologie VIH : ELISA Ac. VIH et Ag p24, Western blot pour confirmer Dx (séroconversion en 2-12 semaines chez 95% des sujets)
- Charge virale : ARN VIH
- Test de génotypage : mesure la résistance du VIH aux antirétroviraux. Indiqué chez : patient naïf, en primo-infection, en grossesse, lors d’un échec virologique
- Pharmacométrie parfois utile : HLA-B * 5701
- Dépistage d’autres maladies : syphilis, CMV, gono, chlam, etc.
- RXP et quantiféron
- PAP test
CD4 : indicateur du degré d’immunodéficience
- <= 250 : coccidiomycose
- <= 200 : pneumocystis
- <= 150 : histoplasmose
- <= 100 : toxoplasmose, cryptococcus
- <= 50 : MAC
- Indépendant du CD4 : TB
