Stage de gastro Flashcards
Quelles sont les causes d’ascite pré-hépatiques avec hypertension portale ? (4)
- Thrombose veine porte
- Thrombose veine splénique
- Compression extrinsèque
- Fistule AV splanchnique
Quelles sont les causes d’ascite hépatiques avec hypertension portale ? (8)
- Cirrhose
- Insuffisance hépatique aigue
- Atteinte hépatique infiltrative
- CBP
- CSP
- Syndrome d’obstruction sinusoïdal
- HTP idiopathique
- Schistosomiase
Quelles sont les causes d’ascite post-hépatique avec hypertension portale ? (4)
- Insuffisance cardiaque
- Péricardite constrictive
- Syndrome de Budd-Chiari
- Obstruction veine cave inférieure
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, pauvre en protéines ? (3)
- Syndrome néphrotique
- Malnutrition
- Gastroentéropathie exsudative
Quelles sont les causes d’ascite sans hypertension portale, riche en protéines ? (10)
- Néo
- Pancréatite
- TB
- Maladie de Whipple
- Hémopéritoine
- Ascite chyleux
- Myxoedème
- Viscère perforé
- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
- LED
Quel est le tx de 1ere ligne de l’ascite ?
- Ponction d’ascite évacuatrice (et évaluatrice) si volumineuse ou sous tension. Albumine iv si >= 5L d’ascite retiré (non prouvé)
- Restriction Na 90mmol (ou 2g/j). Restriction hydrique si Na < 126 mEq/L
- Cesser ou éviter AINS: car diminue effets des diurétiques
- Diurétique : débuter spironolactone + furosémide et ajuster doses selon perte de poids visée
- Considérer infusion d’albumine iv aux semaines avant d’avoir un ascite réfractaire
- Greffe doit être considérée si candidat
Quels sont les S&Sx d’une hépatopathie chronique ? (19)
Dysfonction hépatique :
- Encéphalopathie
- Xanthélasma
- Ictère, ictère sclérique, ictère frein de la langue
- Fetor hepaticus (“halitose”)
- Angiome stellaire
- Gynécomastie
- Atrophie musculaire
- Echymose
- Atrophie testiculaire, hypopilosité sexuelle
- Oedème malléolaire
- Erythème palmaire
- Contracture de Dupuytren, anémie, astérixis
- Leuconychie, ongles de Terry, clubbing
HT portale :
- Varices oesophagiennes
- Varices gastriques : méléna
- Splénomégalie
- Caput medusae, hernie ombilicale
- Ascite
- Hémorroïdes
On suspecte une hépatopathie chez un patient. Quel Dx retient-on avec ces bilans suivants :
- FSC : Plq 100x10^3
- VGM : 110
- Albumine : 28
- INR : 2.0, non corrigé par ajout de vit. K
- PTT : 40s
- AST : 200
- ALT : 80
- PALC : 100
- GGT : 60
- Bilirubine totale : 18
- Bilirubine directe : 6
- Ac anti-nucléaire et anti-muscle lisse : N
- Ac anti-mitochondries : N
- Ac anti-LKM : N
- Électrophorèse des protéines : pic IgA élevé
- Céruloplasmine : N
- Ferritine : N
- Saturation en fer : N
- alpha-foetoprotéine : N
- Haptoglobine : N
- Bilan lipidique : N
Hépatite alcoolique
Quel est le Ddx d’une dlr épigastrique ?
- SCA/angine
- Pancréatite aigue
- Pancréatite chronique
- Ulcère peptique
- RGO
- Gastrite
- Dyspepsie fonctionnelle
- Gastroparésie
- Crohn
- Néo gastrique
- Cholélithiase
- Giardia lamblia
- Malabsorption
Quels sont les critères Dx d’une dyspepsie fonctionnelle ?
- Un des critères suivants (Sx présents depuis 3 derniers mois et ayant débuté minimum X 6mo) :
- Dlr épigastrique
- Plénitude post-prandiale
- Satiété précoce
- Brûlûre épigastrique
ET 2. Pas de cause identifiée pour expliquer les Sx (incluant OGD)
Comment différentie-t-on un ulcère duodénal d’un ulcère gastrique ?
Duodénal :
- Dlr épigastrique : ↓en PC (apparaît 1-3h PC), réveille la nuit, soulagée par antiacides/repas, aggravée par acidité (café)
- Mécanisme : ↑agression (HCl, Hp)
- Rôle de Hp/AINS : Hp dans 70-80% des cas, et AINS
- Sécrétion HCl : ↑
- Réponse aux IPP : excellente
- Réponse anti-Hp : excellente
- Risque de néo : rare
- Bx d’ulcère nécessaire : non
- Endoscopie de suivi nécessaire : non
Gastrique :
- Dlr épigastrique : ↓ou↑ en PC
- Mécanisme : ↓défense (AINS)
- Rôle de Hp/AINS : AINS > Hp
- Sécrétion HCl : N ou ↓
- Réponse aux IPP : bonne
- Réponse anti-Hp : variable
- Risque de néo : possible
- Bx d’ulcère nécessaire : oui
- Endoscopie de suivi nécessaire : oui
Quelles sont les étiologies d’un ulcère en général ?
- H. pylori
- AINS, ASA
- Induit par stress physiologique
Rares : Zollinger-Ellison, Crohn, cocaïne, infx virale (CMV), ROH, tabac, cirrhose, MPOC, IRC, idiopathique
Quelles sont les investigations (et leurs indications) pour suspicion d’ulcère gastrique ?
- Endoscopie +/- bx : gold standard, le plus spécifique/précis, mais résultat peut être affecté par IPP
- RX abdo haut
- Breath test à l’urée (si suspicion Hp) : mais résultat affecté par IPP, possible FN
- Sérologie ELISA Hp IgA et IgG, mais peut rester positif même après tx
- Ag Hp fécal (rarement fait)
- Test rapide à l’uréase : on place bx gastrique dans tube et si indicateur pH change (car urée catalysée par Hp), test positif
- Culture microbio (fait en recherche seulement, pas en clinique)
- Gastrine sérique à jeun : si suspicion Zollinger-Ellison (mais gastrite atrophique = cause la + commune de gastrine augmentée)
Concernant la diarrhée chronique :
a. Définition ?
b. Causes de diarrhée chronique sanglante ?
a. Diarrhée persistante qui dure 4-6 semaines (vs diarrhée aigue < 30jrs)
b.
- MII
- Colite ischémique
- Colite radique
- Néo : colon, carcinoïde, VIPome
Quelles sont les causes de diarrhée chronique ? (27)
Colon :
- Néo du colon
- Colite ulcéreuse, Crohn
- Colite microscopique : lymphocytaire, collagène
Intestin grêle :
- Coeliaque, Crohn
- Giardiase, autres infx chroniques
- Déficit en disaccharidases : intol. lactose
- Pullulation bactérienne
- Ischémie mésentérique
- Entérite radique
- Lymphome
- Malabsorption des sels biliaires
- Autres entéropathies : maladie de Whipple, sprue tropicale, amyloïdose, lymphangiectasie intestinale
Pancréas :
- Pancréatite chronique
- Néo pancréas
- Fibrose kystique
Hormones :
- HyperT4
- Db
- hypoparathyroïdie (via stéatorrhée)
- Addison
- Tumeurs endocrines : VIPome, gastrinome, tumeur carcinoïde
Autres : Rx, ROH, diarrhée factice, chx, neuropathie autonome
Que questionne-t-on à l’anamnèse d’une diarrhée ?
- ATCD : néo/MII/coeliaque dans famille, diabète, pancréatite, radioTx, chx abdo
- Rx : antibio (derniers 2 mois), laxatifs, immunosuppresseurs
- HdV : chgmnt diète, aliments spécifiques, fruits de mer, HARSAH, caféine
- Voyage récent
- Contact infectieux
- Sx GI et extra-GI : dlr abdo soulagée par selles, alternance diarrhée-constip, sensation vidange incomplète, urgence de défécation, stéatorrhée, glaire, perte de poids
Quels bilans demander en cas de diarrhée ?
- FSC, VS, CRP, é, créat, CaPMg, glycémie, bilan hépatique, TSH, albumine, B12, B9, antitransglutaminase + IgA, calcul GAP osmotique (GAP = 290 - 2x[Na+K des selles]) et si GAP > 40 alors osmotique, sinon GAP < 40 alors sécrétoire.
- Culture de selles : si Sx systémiqus, fièvre, dlr abdo, déshydration importante ou diarrhée sanglante
- ELISA, cytotoxine directe ou PCR C. diff. (endoscopie si besoin Dx rapide?) : si Hx prise d’ATB dans derniers 3 mois ou patients hospitalisés > 3jrs
- Recherche parasite si : rectorragie + retour de voyage, voyage en pays endémique, immigrant, conso d’eau de puits ou eau de surface, conso de poisson cru, animaux domestiques malades/ferme, HARSAH, immunodéficience, diarrhée prolongée > 10jrs
- Test VIH si Fx de risque
- 5HIAA urinaire si : néo GI carcinoïde
- Frottis sanguin + goutte épaisse à répéter q12h x2jrs (si négatif) si Fx de risque paludisme
- Dosage graisse fécale 72h si : perte de poids inexpliquée
- OGD ou endoscopie
- Absorption à la D-xylose (en cas de pullulation bactérienne) ?
- RX abdo, scan abdo
Que recherche-t-on à l’E/P d’une diarrhée ?
- Peau : dermatite herpétiforme, rash, érythème noueux, pyoderma gangrenosum
- Yeux : uvéite
- Bouche : aphtes buccaux
- Cou : thyroïde
- Loco : arthralgie
- Abdo
- TR
En cas de diarrhée, concernant les agents anti-motilité :
a. Nommer des exemples de Rx
b. C-I ?
a. Loperamide (imodium), Lomotil
b. Diarrhée sanglante/inflamm, dlr abdo, fièvre, enfants < 2ans
Comment différentie-t-on Crohn vs CU a/n :
- Pattern de dlr abdo ?
- Présence de fièvre ?
- Urgence fécale/ténesme ?
- Masse abdo palpable ?
- Trouvailles endoscopiques ?
- Trouvailles histologiques ?
- Trouvailles aux RX ?
- Complications ?
Crohn :
- Pattern de dlr abdo : post-prandial, colique
- Présence de fièvre : oui
- Urgence fécale/ténesme : peu commun (sauf si rectum atteint)
- Masse abdo palpable : oui en FID
- Trouvailles endoscopiques : inflamm segmentaire, ulcère, lésions patchy, pseudopolypes, cobblestoning
- Trouvailles histologiques : distribution transmurale avec lésions skip, inflamm focale
- Trouvailles aux RX : muqueuse cobblestone, strictures, fistules, string sign
- Complications : strictures, fistules, maladie périanale, risque néo colon augm si > 30% colon atteint
CU :
- Pattern de dlr abdo : en prédéfécation
- Présence de fièvre : rare
- Urgence fécale/ténesme : commun
- Masse abdo palpable : rare
- Trouvailles endoscopiques : inflamm continue diffuse, érythème, friabilité, perte patrons vasculaires, pseudopolypes
- Trouvailles histologiques : distribution mucosale, pas de lésion skip, distortion architecturale, disruption glandulaire, abcès de la crypte, pas de granulome
- Trouvailles aux RX : absence haustrations, strictures rares
- Complications : mégacolon toxique
Les trouvailles extra-GI suivantes sont-elles présentes en Crohn (CD) et/ou en colite ulcéreuse (CU) :
- Érythème noueux
- Pyoderma gangrenosum
- Marisque
- Lésion mucosale orale
- Psoriasis
- Arthrite périphérique
- Spondylite ankylosante
- Sacroiléite
- Uvéite
- Épisclérite
- Cholélithiase
- Cholangite sclérosante primaire
- Urolithiase, fistule uréthral
- Érythème noueux : CD 15%, CU 10%
- Pyoderma gangrenosum : CD 10%
- Marisque : CD 75-80%
- Lésion mucosale orale : commun
- Arthrite périphérique : CD>CU
- Spondylite ankylosante : CD>CU
- Sacroiléite : CD=CU
- Uvéite : CD, CU
- Épisclérite : CD>CU
- Cholélithiase : CD
- Cholangite sclérosante primaire : CD, CU
- Urolithiase, fistule uréthral : CD
Comment traite-t-on la maladie de Crohn ?
Induction de la rémission :
1. Diète pauvre en fibres durant Sx, alimentation entérale/parentérale PRN, fer si anémie, cesser tabac, cesser AINS
2. Maladie luminale active :
- 5-ASA : pour Sx légers et maladie non-compliquée
- Cortico (budésonide, pred, etc.) : si sx modérés-graves ou réfractaires à 5-ASA
- Immunosuppresseurs (methotrexate) : si patients réfractaires/dépendants aux cortico
- Agents biologiques (anti-TNF, anti-interleukine, anti-intégrine) : si Sx réfractaires aux tx précédents
3. Maladie fistulisante/périanale :
- ATB (métro + cipro VS amox-clav) : si abcès
- Immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine) : si fistule périanale simple
- Chx : drainage d’abcès, fistule, stomie
Maintient de la rémission :
1. Cesser tabac
2. 5-ASA : si maladie peu grave avec réponse aux 5-ASA
3. Immunosuppresseurs
4. Tx biologiques
Comment traite-t-on la colite ulcéreuse ?
Induction de la rémission :
1. Diète pauvre en fibres durant sx, alimentation entérale/parentérale PRN, cesser AINS
2. 5-ASA (meilleure efficacité que dans CD) : pour sx légers-modérés
3. Cortico (budésonide, pred, stéroïdes iv) : pour sx modérés-graves réfractaires à 5-ASA
4. Agents biologiques (anti-TNF, anti-intégrine, inhibiteur JAK, anti-interleukine) : si sx réfractaires aux cortico
5. Cyclosporine : alternative aux anti-TNF pour pts hospitalisés avec colite sévère-fulminante réfractaire après 3-5jrs de stéroïdes iv
6. Chx : colectomie + iléostomie +/- réservoir iléo-anal si réfractaire aux tx précédents ou mégacolon toxique non amélioré en 48-72h
Maintien de la rémission :
1. 5-ASA
2. Immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine) : pour cas légers-modérés cortico-dépendants
3. Agents biologiques : pour pts intolérants/réfractaires aux immunosuppresseurs
Quels sont les S&Sx d’une pancréatite chronique ?
- Dlr abdo haute + lombalgie (10-20% sans douleur)
- Perte de poids
- S&Sx associés au DB
- Ictère
- Ascites
- Sgnmnt GI
- Stéatorrhée
Quelles sont les investigations possibles à demander en pancréatite chronique ?
- Scan +/- echo abdo : calcifications, pseudokystes, néo pancréas, ascite, ép. pleural, obstruct. duodénale/VB, sténose grêle/colon, thrombose veine splénique
- RX abdo : calcifications
- FSC, HbA1c (si DB), bilan hépatique (↑ALP), lipase et amylase N, vit. ADEK, Mg
- Fécal : élastase-1, chymotrypsine
- MRCP/ERCP : à but thérapeutique, dilatation canal Wirsung
- Test à la sécrétine (gold standard), mais fastidieux
- Ostéodensitométrie PRN : ostéoporose
Quels sont les S&Sx d’une pancréatite aigue ?
- Dlr abdo haute + irradiation dorsale, soulagée quand penché vers l’avant (signe d’Inglefinger)
- Distention abdo si iléus
- No/Vo
- Fièvre
- Ictère
- S&Sx de choc hypovolémique, SDRA, signe de Cullen, signe de Grey-Turner si sévère
Quels sont les critères Dx d’une pancréatite aigue ?
Présence de 2 des 3 critères suivants :
1. Dlr épigastrique aigue, qui peut irradier vers le dos
2. Élévation de la lipase ou amylase sérique > 3x LSN
3. Trouvailles classiques à l’imagerie : echo, scan ou IRM
Quelles sont les investigations à demander en suspicion de pancréatite aigue ?
- FSC : leucocytose
- ↑amylase sérique, ↑lipase sérique
- ALT > 150 spécifique à une cause biliaire
- ↑glucose
- ↓Ca
- RXA : boucle sentinel (jéjunum proximal dilaté), calcifications, spasme du colon
- Echo : VB, calcul
- Scan abdo C+ : contraste visible seulement dans tissu viable (rehaussement)
- ERCP/MRCP si cause incertaine
Quelles sont les étiologies d’une pancréatite ?
Alcoolique/lithiase biliaire = 80% des cas
Mnémo : I GET SMASHED
- Idiopathique : sphincter hypertensif, microlithiase
- Gallstones
- Ethanol
- Tumours : pancréas, ampoule, cholédocèle
- Scorpion stings
- Microbiologique : mycoplasma, campylobacter, TB, M. avium intracell, legionella, leptospirose, oreillons, rubéole, varicelle, hépatite virale, CMV, EBV, VIH, coxsackie, echovirus, adénovirus, ascariase, clonorchiase, echinococcose
- Autoimmune : SLE, polyartérite noueuse, crohn
- Surgery/trauma : ERCP, etc.
- Hyperlipidémie (TG>11.3), Hypercalcémie, Hypothermie
- Emboli or ischemia
- Drugs/toxins : azathioprine, mercaptopurine, furosemide, oestrogen, methyldopa, bloqueur H2, VPA, ATB, acétaminophène, salicylate, MeOH, organophosphate, (stéroïdes)
Nommer des facteurs/paramètres associés avec risque de mortalité + élevée pour une pancréatite.
- Âge > 55ans
- Leucocytose
- Hyperglycémie
- ↑LDH
- ↑AST
- ↓Ht
- ↑urée
- HypoCa
- PaO2 < 60mmHg
- Déficit en base > 4 mEq/L
- 3e espace estimé > 4L
*Pour plus d’infos, se référer aux scores suivants :
- Critères prédictifs de gravité : score de Ranson
- Gravité de la pancréatite : Atlanta 2012
- Échelle TDM de Balthazar-Ranson
- Score APACHE II
- Insuffisance organique : score BISAP
- Pancréatite légère : Harmless acute pancreatic score
Comment traite-t-on une pancréatite aigue ?
- Traiter la cause sous-jacente
- NPO (TNG si No), recommencer diète dès que tolérée
- Lactate ringer iv 200-300ml/h pour le 1er 24h
- Analgésie
- Contrôler pour : urée, Ht, créat
Si sévère :
- soins intensifs, suivi O2, moniteur cardiaque +/- respiratoire
- volume iv idem
- oxygénoTx, analgésie
- NPO
- ranitidine iv, TNG (avec diète entérale dans 72h)
- ATB si infx suspectée
- Si hyperTG : maintenir NPO, si réfractaire -> héparine iv et insuline iv (promeuvent lipoproteine lipase), aphérèse, cible TG < 10mM
Si condition s’empire après 7jrs :
- CT +/- aspiration par aiguille de nécrose
- Si nécrose infectée : ATB, drain/chx
Comment traite-t-on la pancréatite chronique ?
- Cesser ROH, tabac
- Remplacement enzymatique
- Analgésique +/- IPP
- Bloc ganglion coeliaque
- Endoscopique : sphinctérotomie, stent si ductule dilaté, enlever lithiase
- Chx : drain si ductule dilaté, résection su contraction des ductules
- Stéatorrhée/insuff exocrine : augm. carbs+prots, remplacement enzymatique +/- IPP
- Insuff endocrine : HGO ou insuline
Quels sont les S&Sx d’une hépatopathie aigue ?
Prodrome grippal :
- No/Vo
- anorexie
- Céphalée
- Fatigue
- Myalgie
- Diarrhée
- Fièvre bas grade
- Arthralgie
- Urticaire
Progression vers jaunisse :
- Ictère
- Selle pâle
- Urine foncée
- Hépatomégalie, dlr HCD
- Splénomégalie
- ADNP cervicale
Autres : astérixis, AÉC, oedème, HTIC
Quelles sont les investigations à demander en suspicion d’hépatopathie aigue ?
Bilan hépatique :
- ALT > AST : la plupart des causes d’hépatites
- AST > ALT : hépatite alcoolique, NASH en stade cirrhosée
- Transaminases > 1000 : hépatite virale, Rx/toxines, hépatite autoimmune, ischémie hépatique, (cholélithiase)
- AST/ALT > 2 avec AST < 300, fièvre et ↑léger des GB : hépatite alcoolique
- ↑PALC
- GGT
- Bilirubine
Sérologie virale :
- IgM, IgG anti-VHA
- HBsAg, anti-HBs, IgG et IgM anti-HBc, HBeAg, anti-HBe, VHB-ADN, +/- génotype
- Anti-VHC ELISA, VHC-ARN, VIH, génotype VHC
- Anti-VHD, VHD-ARN
- VHE-ARN, IgM anti-VHE
Autres : FSC, albumine, INR, créat, AFP, écho abdo, fibroscan, bx foie, lympho atypiques
Quelles sont les étiologies d’hépatopathie aigue ?
- Hépatite A, B, C, D, E
- Hépatite toxique, médicamenteuse
- Hépatite auto-immune
- Insuff hépatique aigue (hépatite fulminante) +/- encéphalopathie
- HSV, VZV, EBV, CMV, adénovirus, parvovirus B19, entérovirus, VIH
- Budd-Chiari
- Hépatite ischémique/foie de choc
En hépatite VHB aigue, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- HBsAg +
- anti-HBs -
- HBeAg +
- anti-HBe -
- anti-HBc : IgM
En hépatite VHB résolue, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- HBsAg -
- anti-HBs +/-
- HBeAg -
- anti-HBe +/-
- anti-HBc : IgG
En contexte d’immunisation contre VHB, quel est le statut des paramètres suivants :
- HBsAg
- anti-HBs
- HBeAg
- anti-HBe
- anti-HBc
- HBsAg -
- anti-HBs +
- HBeAg -
- anti-HBe -
- anti-HBc -
Quel est la séquence chronologique de transformation du tissu hépatique en hépatopathie chronique ?
- Stéatose : dépôts graisseux
- Hépatite
- Fibrose : dépôts fibreux
- Cirrhose : dépôts fibreux excessifs + foyers de nécrose
- Hépatocarcinome
Quelles sont les étiologies d’hépatopathie chronique ?
- V :
- I : VHB, VHC, (VHD, VHE)
- N :
- D :
- I : Hépatite alcoolique, hépatite médicamenteuse (isoniazide, MTX, amiodarone, etc.)
- C : déficience alpha1-antitrypsine, hémochromatose, Wilson, cholangite sclérosante primitive
- A : hépatite auto-immune
- T :
- E : NASH
Quels sont les S&Sx en hépatopathie chronique ?
- AÉG
- Anorexie
- Asthénie
- Inappétence
- Prurit
- Inconfort HCD
Hypertension portale :
- Ascite
- Splénomégalie
- Hémorragies digestives (rupture varcies oesophagiennes)
- Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten : tête de méduse et souffle
Réduction de l’élimination hépatique :
- Astérixis, flapping
- Angiomes stellaires
- Érythème palmaire
- Gynécomastie
- Hypogonadisme
- Pilosité diminuée
- Prurit
- Ictère peau, muqueuse, conjonctive
Hypoalbuminémie :
- OMI
- Ép. pleural
- Lignes de Muehrcke (rainures sur les ongles = leuconychie)
- Ongles de Terry (plaque unguéale blanche)
Autres :
- Ecchymoses, hématomes, sgnmts faciles
- Foie atrophié, dur, noduleux
- Clubbing
- Hypertrophie des parotides
- Contracture de Dupuytren
- Anneau de Kayser-Fleischer
- Arthrite MCP-2/-3, genoux, hanches, épaules (hémochromatose)
Quels sont les bilans à demander en hépatopathie chronique suspectée ?
- FSC : thrombopénie (↓TPO), ↑VGM si ROH
- ↓albumine
- ↑INR/PTT
Bilan hépatique :
- ↑AST et ALT
- AST/ALT > 2 : hépatite ROH avec AST < 300
- AST/ALT < 1 : hépatite virale chronique ou NASH
- PALC : variable
- ↑GGT si ROH
- ↑Bili directe et indirecte
Sérologie VHB, VHC
Bilan auto-anticorps : ac anti-nucléaire (HAI type 1), anti-muscle lisse (HAI type 1), anti-mitochondries (CBP), anti-LKM (HAI type 2)
Autres :
- ÉPP : IgA (ROH), IgG (HAI), IgM (CBP)
- ↓céruloplasmine (Wilson)
- Bilan martial (hémochromatose) : saturation Fe > 45%, ferritine > 400 (aussi en NASH)
- Bilan lipidique et glycémie (NASH)
- AFP (hépatocarcinome)
- ↓Haptoglobine
- ↑ferritine et CRP (inflammation)
- VIH
- TSH : indice de sévérité en insuff hépatique aigue-sur-chronique
- Scan abdo, IRM
- Fibroscan, bx
Quelles sont les causes congestives de splénomégalie ?
- Cirrhose
- HT portale : obstruction veine portale, thrombose veine splénique
Comment définit-on la perte de poids significative chez l’adulte ?
- Significative si continue et > 4.5kg et/ou > 5% en 6-12mois
- On doit absolument investiguer si perte poids > 10%
Quelles sont les causes involontaires de perte de poids avec augmentation de l’appétit ?
- HyperT4
- Db non contrôlé (surtout type 1 avec acidocétose)
- Perte GI : malabsorption, MII
- PHEO
- Augmentation de l’activité physique
Quelles sont les causes de perte de poids involontaire avec diminution de l’appétit ?
- GI (30-50%) : malabsorption, insuff pancréatique, osbtruction, ulcère gastroduodénal, tb de motilité gastrique ou de déglutition, ischémie mésentérique/gastrique, MII, etc.
- Cardio-pneumo : IC sévère, MPOC sévère
- Rénale : IR (syndrome urémique), syndrome néphrotique, GMN
- Rhumato : lupus, sarcoïdose, PAR, vasculite temporale
- Endocrino : Db (1>2), hyper/hypoT4, hypercorticisme, insuff surrénalienne, hypopituitarisme, hyperPTH, syndrome carcinoïde
- Infx chronique : TB, VIH, SIDA, endocardite
- Rx et drogues : digitale, MTF, lévodopa, ISRS, stimulants SNC, agonistes GLP1, diurétiques, laxatifs, topiramate, AINS, produits naturels, ROH, opiacés, cocaïne, tabac/nicotine, amphétamines, effets 2aires de Rx
- ORL : problèmes de dentition, candidose, perte/altération du goût/odorat
- Neuro : AVC, parkinson, TNC majeur, SEP, SLA, maladies neuromusculaires
- Néo (20-30%) : GI, ORL, pneumo, hémato (lymphome), seins, génito-urinaire, reins, prostate, ovarien
- Psy (10-20%) : dépression, anorexie, anxiété, manie/bipolarité, fonctionnel
- Socioéconomique : isolement, pas d’accès à nourriture/bons aliments, incapacité à se nourrir soi-même, manque de $$
Quelles sont les investigations possibles à demander pour perte de poids chez l’adulte ?
1ere ligne :
- FSC, é élargis, créat, urée, glucose, TSH, bilan hépatique
- VS, CRP
- Électrophorèse des prots, albumine
- VIH
- Analyse urine
- RXP, écho abdo, ECG
- Dépistage néo sein, colon, prostate, pap test, etc.
2e ligne :
- Endoscopie haute/basse
- Bilan malabsorption : anti-transglut + IgA, etc.
- Graisses fécales si diarrhée
- Hémocs
- ANA, facteur rhumatoide
- Scan thorax/abdo, TEP scan
Quelles sont les étiologies de brûlûre épigastrique/pyrosis ?
- Hypotonie du sphincter oesophagien inférieur (SOI)
- Relaxation transitoire du SOI
- Hernie hiatale par glissement
- ↓salive, ↓motilité
- Hyperacidité gastrique / ↑volume gastrique
Quelles sont les complications possibles en brûlûre épigastrique / pyrosis ?
- Oesophagite
- Sténose
- Barrett
- Saignements
Quelles sont les étiologies d’odynophagie ?
Oesophagite :
- Peptique
- Infectieuse : Monilia, CMV, herpès, VIH, candida
- Éosinophilique
- Médicamenteuse
- Caustique
- Radique
Quelles sont les étiologies de dysphagie ?
Neuromusc :
- AVC du tronc
- Démence, Parkinson
- SLA, SEP, syndrome post-polio
- Paralysie bulbaire et pseudobulbaire
- Botulisme
Néo :
- Cavité orale, larynx, pharynx, oesophagienne, compression extrinsèque d’une masse cervicale (ex : thyroïde)
Obstruction non néo :
- Diverticule oesophagien, sténose, stricture, web, Schatzki
- Syndrome de Plummer-Vinson
- Ostéophyte
Traumatique / iatrogénique :
- Ingestion caustique
- Chx tête, cou, thorax
- RadioTx, chimioTx
Musculaire :
- Myasthénie graves
- Dystrophie musculaire
- Thyrotoxicose
- Sclérodermie
- Polymyosite
Tb de motilité oesophagienne : achalasie, spasmes oesophagiens
Déshydratation : par ↓apport, Wegener
Oesophagite éosinophilique
Quelles sont les étiologies d’hémorragie digestive haute ?
- Ulcère peptique
- Érosions muqueuses
- Varices oesophagiennes
- Malformations vasculaires
- Mallory-Weiss
- Tumeurs
- Lésion de Dieulafoy
- Autres
Nommer des Rx qui constipent.
- Opiacés
- Anticholinergiques : TCA, ISRS
- Anticalciques
- Suppléments en fer, calcium
Quel est le Ddx d’une dlr à l’HCD ?
- V : thrombose veine portale, Budd-Chiari, ischémie rénale
- I : cholécystite, cholangite, hépatite, abcès, pancréatite, pneumonie, zona, PNA
- N : obstruction du cholédoque
- D : néphrolithiase, cholélithiase
- I :
- C :
- A : hépatite
- T : trauma
- E :
Quelles sont les urgences abdominales les + courantes ?
- Appendicite
- Colique hépatique
- Cholécystite
- Cholangite
- Pancréatite
- Perforation viscérale
- Occlusion intestinale
- Ischémie intestinale
- Anévrisme de l’aorte
- Colite ischémique
- Abcès abdominal
- Grossesse ectopique
- Colique néphrétique
- Trauma splénique
Quelles sont les causes de transaminites sans cholestase ?
- VHB, VHC
- Hépatite alcoolique
- NASH
- Rx, produits naturels, drogues
- Hépatite auto-immune
- Hémochromatose
- Déficience en alpha1-antitrypsine
- Maladie de Wilson
- Maladie coeliaque
- Maladies musculaires : myopathie congénitale, exercice physique intense, polymyosite
- Maladie de Cushing
- Maladie d’Addison
- Dysthyroïdie
Nommer des exemples de Rx et drogues pouvant causer une transaminite.
Rx :
- AINS
- Antibiotiques
- Antituberculeux
- Anticonvulsivants
- Statines
- Méthotrexate
Drogues :
- Cocaïne
- Ecstasy (MDMA)
- Phenylcyclidine (PCP)
- Stéroïdes anabolisants
- Colles et solvants : toluène, trichloréthylène, chloroforme
Quelles sont les causes de transaminite avec cholestase ?
- Obstacle partiel sur les voies biliaires
- Tumeur hépatique (primaire ou secondaire)
- Rx
- Cirrhose/cholangite biliaire primitive (CBP)
- Cholangite auto-immune
- Cholangite sclérosante primaire (CSP)
- Sarcoïdose
- Hépatite granulomateuse
- Ductopénie de l’adulte
Quelles sont les investigations possibles à demander en transaminite ?
- anti-VHC
- HBsAg, anti-HBs, anti-HBc
- Glycémie, cholestérol, triglycérides
- EPS : gamma-globulines, anti-nucléaires, anti-muscles lisses, anti-LKM, alpha-globulines (alpha1-antitrypsine)
- Ferritine, %sat de la transferrine
- CK
- Antitransglutaminases + IgA
- Anticorps anti-mitochondriaux
- Écho abdo
- CPRE, CPRM
- Bx hépatique
Quelles sont les différences de présentation du cancer de l’oesophage épidermoïde vs ADNK ?
Épidermoïde :
- Se développe dans épithélium pavimenteux oesophagien
- Tiers moyen/supérieur de l’oesophage
- Hommes 50a+
- Facteurs : ROH, tabac, dommages muqueux chroniques (thé chaud, oesophagite caustique, etc.)
ADNK :
- Se développe dans tissu glandulaire
- Oesophage distal surtout
- Facteurs : ATCD de reflux chronique
Les causes de diarrhée suivantes sont-elles de nature osmotique (O), sécrétoire (S), inflammatoire (I) ou motrice (M) ?
1. Choléra
2. Tumeur carcinoïde
3. Lactulose
4. Pancréatite chronique
5. Adénome villeux du colon
6. VIPome
7. Shigella
8. Diabète
9. Post-vagotomie
10. Déficit en disaccharidase
- Choléra : S, (I)
- Tumeur carcinoïde : S, M
- Lactulose : O
- Pancréatite chronique : O (maldigestion)
- Adénome villeux du colon : S
- VIPome : S
- Shigella : S, (I)
- Diabète : M
- Post-vagotomie : M
- Déficit en disaccharidase : O (maldigestion)
Quoi poser à l’anamnèse d’une dysphagie ?
- Difficulté à initier la déglutition vs blocage qques secondes après la déglutition ?
- Toux/recracher nourriture après déglutition ?
- Difficulté à déglutir aliments solides vs liquides vs les deux ?
- Temporalité des Sx
- Localisation de la sensation de blocage
- Autres Sx : ↓appétit, ↓poids, No/Vo, régurgitations, dyspepsie, hématémèse, odynophagie, DRS ?
- ATCDs : DM, sclérodermie, Sjogren, VIH, neuroMSK, néo, radioTx ?
- Chx ORL, oesophage, gastrique, colonne ?
- Rx : KDur, alendronate, fer, AINS, ASA, opioïdes, etc.
Quels sont les effets 2aires d’un IPP ?
- HypoMg
- HypoK
- HypoCa
- Infx entérique
- Polype gastrique glandulaire
- Fracture
- Déficit vit. B12
- Lupus cutané
- Néphrite interstitielle aigue
Quels sont les critères d’une bonne coloscopie de qualité ?
- Caecum visualisé
- Durée de retrait de minimum 6min
- Polypes réséqués adéquatement
- Bonne préparation à la coloscopie (de la part du patient)
Quelles sont les indications à la nutrition parentérale totale (NPT) ?
- Certains stades de colite ulcéreuse
- Obstruction intestinale
- Certaines conditions pédiatriques digestives : aN congénitales, diarrhée prolongée
- Syndrome du grêle court 2aire à chx
Nommer des indications de vidange gastrique via TNG.
- Ingestion toxique
- Gastroparésie ou obstruction gastrique
- Obstruction intestinale ou pseudo-obstruction
- No/Vo réfractaire
- HDH
- Chx GI
Quel est le Ddx de la dlr anorectale aigue ?
- Hémorroïde thrombosée
- Fissure anale
- Abcès péri-anal
- Proctalgie fugace
- Syndrome du releveur
Quel est le Ddx d’une rectorragie ?
- Angiodysplasie
- Carcinome colorectal
- Colite :
- Infectieuse
- Inflammatoire
- Ischémique
- Radique
- Colite ulcéreuse
- Fissure anale
- Gastro-entérite
- Hémorrhoïdes, lésions anorectales
- Infarctus ou ischémie mésentérique
- Invagination intestinale (ou intussusception)
- Maladie diverticulaire
- Néoplasie
- Polype
- Prolapsus rectal
- Thérapie anticoagulante
- Trauma
- Angiodysplasie
- Lésion Dieulafoy
Quels sont les Rx qui causent la diarrhée ?
- Antiacides et réducteurs d’acidité : agents contenant du Mg, anti-H2 (ranitidine), IPP
- Antibios
- Antihypertenseurs : BB
- Anti-inflammatoires : AINS, colchicine, ASA
- Antinéoplasiques
- Antirétroviraux
- Antiarythmiques : quinidine
- Misoprostol
- Théophylline
- Rx/herbes laxatives : senné, cascara, etc.
- Suppléments, minéraux
Qu’est-ce que la définition d’une cholestase ?
Élévation de la PALC plus prononcée que celles des transaminases.
La sclérodermie atteint-elle les ondes oesophagiennes primaires, secondaires ou tertiaires ?
Les ondes primaires.
C’est pourquoi les pts atteints de sclérodermie ont de la difficulté à faire progresser le bolus dans l’oesophage lorsque le bolus va à l’encontre de la gravité (ex : en étant couché, etc.)
a. Quels sont les critères de haute probabilité d’une cholédocholithiase (CDL) ?
b. Les critères de probabilité intermédiaire ?
a. Minimum 1 critère parmi les suivants :
- CDL à l’écho abdo
- Cholangite aigue
- Bilirubine totale > 68 ųM avec voies biliaires dilatées (> 6mm chez les VB nâtives vs >8mm chez les patients post-CCK) à l’écho abdo
b. Présence des critères suivants :
- Bilan hépatique perturbé
- Âge > 55a
- Voies biliaires dilatées à l’echo abdo ou autre imagerie
Quelles sont les étiologies d’anémie ferriprive ?
- Angiodysplasie
- H. pylori
- Parasitose
- Néo colon
- Rx qui diminuent acidité gastrique (ex : IPP)
- Anticoagulants
- Conditions génétiques (ex : IRIDA)
- Maladie de Von Willebrand, hémophilie, etc.
- Gastrite autoimmune/atrophique
- Maladie coeliaque
- MII
- Saignement diverticulaire
- Ulcère peptique
- Chx bariatrique
- Dons de sang fréquent
- Méno/métrorragie
- Hémodialyse
- Diète
- Grossesse
a. En anémie ferriprive, quelles sont les indications favorisant le fer iv p/r au fer PO ?
b. Exemple de posologie de fer iv ?
c. Exemple de posologie de fer PO sulfate ?
d. À combien de temps après début de réplétion en fer s’attend-on à une normalisation de l’Hb ?
a.
- Non réponse, intolérance ou incapacité à adhérer au fer PO
- Chx prévue dans les 2 prochains mois
- MII
- Gastrectomie ou chx bariatrique
- Maladie rénale dialyse-dépendante
b. Venofer 100-300mg iv x1 dose
c. Sulfate ferreux 300mg PO die/q2jrs X 6mois
d. 6-8 semaines
Où est le site de pic d’absorption maximale dans le tube GI de :
a. Vitamine B12
a. Vit B12 : iléon
En suspicion de cholédocholithiase (CDL) suivant une écho abdo, quelle est la conduite à tenir si :
a. Présence de probabilité élevée de CDL ?
b. Présence de probabilité intermédiaire de CDL ?
c. Présence de probabilité faible de CDL ?
a.
- Si présence de cholangite aigue ou évidence d’obstruction des VB avec pancréatite : ERCP pré-op suivie de CCK
- Si non : ERCP pré-op avec CCK élective OU CCK avec exploration des VB à la recherche de CDL.
b. Procéder à une MRCP et/ou echo-endoscopie.
- Si CDL visualisée : ERCP pré-op avec CCK élective OU CCK avec exploration des VB à la recherche de CDL.
- Si pas de CDL visualisée : echo-endoscopie OU CCK.
c.
- Si visualisation de boue biliaire ou cholélithiase à l’écho abdo : CCK
- Si non : considérer une étiologie autre
a. Quels sont les S&Sx de colite ischémique ?
b. Différences entre colite ischémique, angine mésentérique et ischémie mésentérique ?
a.
- Dlr abdo crampiforme
- Dlr à la palpation flanc/FIG
- Rectorragie, diarrhée durant 24h suivant début de crampes (15% ont des crampes sans rectorragies, pas nécessairement de rectorragie si colite colon droit)
- Phase paralytique : distension abdo, péristaltisme absent
- 20% des patients avec colites ischémiques récidivantes se chronicise en colite ischémique chronique
b.
- Angine mésentérique = dlr abdo surtout après repas +/- No/Vo
- Ischémie mésentérique = condition plus grave que l’angine mésentérique, avec dlr abdo disproportionelle à l’E/P, No/Vo, diarrhée, parfois rectorragie, Sx de choc
