SOP Flashcards

1
Q

Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad y
Ovarios Poliquísticos. infertilidad de origen anovulatorio
Alteraciones metabólicas

A

SOP

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2
Q

edad reprod
• 30 % casos de amenorrea secundaria y
75 % infertilidad anovulatoria
• Sx de hiperandrogenismo con oligo o amenorrea

A

EPIDEMIOLOGIA

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3
Q
Circunfe. Abd > 88 cm en mujeres.
Trigliceridos > 150 mg / dl .
HDL colesterol < 50 mg / dl en mujeres.
HTA > 130 / 85 mm Hg.
Glucosa en ayunas > 110 o > 100 mg / dl.
A

Sx metabólico

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4
Q
genética
morfología ovárica
trastornos enzimáticos 
disfunción hipotálamo-hipofisiaria.
fisiología molecular celular
A

ETIOPATOGENIA

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5
Q

Elevación LH.
Elevación de Insulina.
Sinergismo=atresia folicular e incapacidad para la formación de estrógenos.
Hiperestimulación ovárica por la insulina provocaría hiperandrogenismo

A

FISIOPATOGENIA

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6
Q

Herencia AD (madres 50 %)
Alteran genes que modulan la producción de esteroides ováricos y las características de los receptores hormonales.
• Desencadena hiperandrogenismo e hiperinsulinismo.

A

GENETICA :

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7
Q

ovarios: receptores para la insulina y la IGF-1 => hiperestimulación.
la resistencia a la insulina y hiperinsulinemia compensatoria forman receptores , asociados a el aumento de LH, producen mayor cantidad de andrógenos

A

Trastornos metabólicos

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8
Q

hipófisis: receptores para la insulina y bajo su estímulo incrementa la secreción de LH
• A nivel periférico la conversión A4 E1
altera la secreción de FSH
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal: alterado x elevación del citocromo P 450 c1 17 alfa

A

Trastornos metabólicos

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9
Q

En la celula teca citocromo450 c1 17 alfa->progesterona y 17 alf OH-P (->androstediona->__-)

A

testosterona

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10
Q

en pubertad; se ajusta y sincroniza la unidad H-H-O
sec. de la gonadotrofinas:
ausente, asincrónica e irregular con perdida de
la proporción entre las 2 ( > LH/FSH )
ovario: síntesis secuencial de E 2,P 4 y A 4 .

A

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO

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11
Q

ESTERILIDAD ANOVULATORIA
TRANST. MENSTRUAL
HIPERANDROGENISMO
OBESIDAD
* Acantosis Nigricans (hiperplasia pigmentada
de la piel en el cuello y pliegues axilar y de codos )
• ASINTOMATICO

A

MANIFESTACIONES CLINICAS

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12
Q

LH
FSH
LH/FSH
Testosterona >150 (Tumor adrenal u ovárico, TAC USG)
DHEAS >800 (Tac suprarrenal: neoplasia adrenal)
A 4
17-HPO (hiperplasia adrenal cong)

A

Dx

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13
Q

Acetato de ciproterona
Espirolactona
Anticoncept. en gral.

A

Tx androgenismo

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14
Q
IMC > 27, perdida de peso > 10% 
Clomifeno .
DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno+esteroides.
Metformin por 8 – 12 sem
Metformin+clomifeno
FSH recombinada en dosis bajas
Metformin +FSH recombinada en dosis bajas
Fertilización in vitro
Cirugía ovárica laparoscópica.
A

Dar Inductores de la ovulación, si…

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15
Q

• Agonistas de la Gn RH (Ag GnRH ):madurar folículos
• FSH recombinada ( FSH R ) asociada a Hormona Gonadotrofina Coriónica (HGC): romper folículos
Producen Sx hiperestimulación ovárica

A

INDUCTORES DE LA OVULACION

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16
Q

•Primera elección , 50 – 250 mg diarios por 5 dias desde 5o. día del ciclo.
•Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se
administran desde 2-9 día del ciclo, de acuerdo a los parámetros de ovulación .

A

INDUCTORES DE LA OVULACION

Citrato de Clomifen (C C): Menotropinas Humanas. ( MH ):

17
Q
  • 1) Alt. Menst. por disfunción ovulatoria
  • 2) Evidencias clínicas de hiperandrogenismo o hiperandrogenemia .
  • 3) Signos ecográficos de ovarios poliquísticos
A

Rotterdam Dx

2/3

18
Q

Islas de células del estroma luteinizadas con secreción de esteroides, en la porción medular del ovario, donde no hay folículos

A

HIPERTECOSIS OVARICA

19
Q

virilización, testosterona mayor de 2 ng/ml,

LH normal , resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

A

HIPERTECOSIS OVARICA dx

20
Q

Análogos de GnRH, anticonceptivos

hormonales

A

HIPERTECOSIS OVARICA Tx

21
Q
• Ovarios crecidos ( > 5 cm 
long ó vol. > 10 cc )
• Corteza ovárica engrosada 
• Ovarios con quistes 
( subcapsulares ) : 
 NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ),
 EUR ( > 10 y 2- 10 rodeados de estroma denso) 
COLLAR D EPERLAS
* En tumor suprarrenal la 
TAC es de elección
A

SONOGRAFIA

22
Q

cels. de la granulosa y actividad mitótica disminuidas
Engrosamiento de la albugínea
Folículos: diferentes estadios, y atrésicos .
Cels. tecales: hiperplásicas
y luteinizadas

A

ANATOMOPATOLOGIA

23
Q

cels. de la granulosa y actividad mitótica disminuidas
Engrosamiento de la albugínea
Folículos: diferentes estadios, y atrésicos .
Cels. tecales: hiperplásicas
y luteinizadas

A

ANATOMOPATOLOGIA