SOP Flashcards
Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad y
Ovarios Poliquísticos. infertilidad de origen anovulatorio
Alteraciones metabólicas
SOP
edad reprod
• 30 % casos de amenorrea secundaria y
75 % infertilidad anovulatoria
• Sx de hiperandrogenismo con oligo o amenorrea
EPIDEMIOLOGIA
Circunfe. Abd > 88 cm en mujeres. Trigliceridos > 150 mg / dl . HDL colesterol < 50 mg / dl en mujeres. HTA > 130 / 85 mm Hg. Glucosa en ayunas > 110 o > 100 mg / dl.
Sx metabólico
genética morfología ovárica trastornos enzimáticos disfunción hipotálamo-hipofisiaria. fisiología molecular celular
ETIOPATOGENIA
Elevación LH.
Elevación de Insulina.
Sinergismo=atresia folicular e incapacidad para la formación de estrógenos.
Hiperestimulación ovárica por la insulina provocaría hiperandrogenismo
FISIOPATOGENIA
Herencia AD (madres 50 %)
Alteran genes que modulan la producción de esteroides ováricos y las características de los receptores hormonales.
• Desencadena hiperandrogenismo e hiperinsulinismo.
GENETICA :
ovarios: receptores para la insulina y la IGF-1 => hiperestimulación.
la resistencia a la insulina y hiperinsulinemia compensatoria forman receptores , asociados a el aumento de LH, producen mayor cantidad de andrógenos
Trastornos metabólicos
hipófisis: receptores para la insulina y bajo su estímulo incrementa la secreción de LH
• A nivel periférico la conversión A4 E1
altera la secreción de FSH
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal: alterado x elevación del citocromo P 450 c1 17 alfa
Trastornos metabólicos
En la celula teca citocromo450 c1 17 alfa->progesterona y 17 alf OH-P (->androstediona->__-)
testosterona
en pubertad; se ajusta y sincroniza la unidad H-H-O
sec. de la gonadotrofinas:
ausente, asincrónica e irregular con perdida de
la proporción entre las 2 ( > LH/FSH )
ovario: síntesis secuencial de E 2,P 4 y A 4 .
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
ESTERILIDAD ANOVULATORIA
TRANST. MENSTRUAL
HIPERANDROGENISMO
OBESIDAD
* Acantosis Nigricans (hiperplasia pigmentada
de la piel en el cuello y pliegues axilar y de codos )
• ASINTOMATICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
LH
FSH
LH/FSH
Testosterona >150 (Tumor adrenal u ovárico, TAC USG)
DHEAS >800 (Tac suprarrenal: neoplasia adrenal)
A 4
17-HPO (hiperplasia adrenal cong)
Dx
Acetato de ciproterona
Espirolactona
Anticoncept. en gral.
Tx androgenismo
IMC > 27, perdida de peso > 10% Clomifeno . DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno+esteroides. Metformin por 8 – 12 sem Metformin+clomifeno FSH recombinada en dosis bajas Metformin +FSH recombinada en dosis bajas Fertilización in vitro Cirugía ovárica laparoscópica.
Dar Inductores de la ovulación, si…
• Agonistas de la Gn RH (Ag GnRH ):madurar folículos
• FSH recombinada ( FSH R ) asociada a Hormona Gonadotrofina Coriónica (HGC): romper folículos
Producen Sx hiperestimulación ovárica
INDUCTORES DE LA OVULACION
•Primera elección , 50 – 250 mg diarios por 5 dias desde 5o. día del ciclo.
•Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se
administran desde 2-9 día del ciclo, de acuerdo a los parámetros de ovulación .
INDUCTORES DE LA OVULACION
Citrato de Clomifen (C C): Menotropinas Humanas. ( MH ):
- 1) Alt. Menst. por disfunción ovulatoria
- 2) Evidencias clínicas de hiperandrogenismo o hiperandrogenemia .
- 3) Signos ecográficos de ovarios poliquísticos
Rotterdam Dx
2/3
Islas de células del estroma luteinizadas con secreción de esteroides, en la porción medular del ovario, donde no hay folículos
HIPERTECOSIS OVARICA
virilización, testosterona mayor de 2 ng/ml,
LH normal , resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
HIPERTECOSIS OVARICA dx
Análogos de GnRH, anticonceptivos
hormonales
HIPERTECOSIS OVARICA Tx
• Ovarios crecidos ( > 5 cm long ó vol. > 10 cc ) • Corteza ovárica engrosada • Ovarios con quistes ( subcapsulares ) : NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ), EUR ( > 10 y 2- 10 rodeados de estroma denso) COLLAR D EPERLAS * En tumor suprarrenal la TAC es de elección
SONOGRAFIA
cels. de la granulosa y actividad mitótica disminuidas
Engrosamiento de la albugínea
Folículos: diferentes estadios, y atrésicos .
Cels. tecales: hiperplásicas
y luteinizadas
ANATOMOPATOLOGIA
cels. de la granulosa y actividad mitótica disminuidas
Engrosamiento de la albugínea
Folículos: diferentes estadios, y atrésicos .
Cels. tecales: hiperplásicas
y luteinizadas
ANATOMOPATOLOGIA
