Sistema cardiovascular Flashcards

1
Q

Potenciais de repouso da célula do NSA e miocardio ventricular

A
  • 60 e -90
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2
Q

Correntes de despolarização do NSA

A
  1. If(funny) ativada pela hiperpolarização (-60) - lenta despolarização. Fecham no limiar de despolarização
  2. CaT(transitórios) ativam quando chega em -50. Fecham no limiar de despolarização
  3. CaL(duradouro) ativam quando chega em -40. Fecham ao iniciar a repolarização
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3
Q

Canais do ciclo cardíaco ventricular

A

Fase 0, despolarização rápida: Na
Fase 1, rep. precoce: K (Ito - efluxo transitório) e influxo de Cl
Fase 2, Platô: Ca (ICa - corrente lenta)
Fase 3, repol. tardia (inicia quando efluxo de K excede influxo de Ca): K (IK - retificadora)
Fase 4, repouso: Na-K ATPase

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4
Q

Tendência do IC durante a vida

A

Colocar gráfico do bases

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5
Q

Sistema venoso do coração

A
  1. Seio coronariano: drena principalmente do VE e se abre no átrio direito.
  2. Veias ventriculares anteriores se originam no VD e são drenadas para o átrio direito
  3. Veias tebesianas
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6
Q

Diferença entre a perfusão do ventrículo E e demais câmaras

A

Ocorre primariamente na diástole, pois a pressão aórtica é maior
que a do ventrículo esquerdo. Já a perfusão dos átrios e do ventrículo direito ocorre tanto na sístole quanto na diástole, pois a pressão aórtica excede a pressão dessas câmaras sempre

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7
Q

Parâmetro para controle do fluxo coronariano

A

Hipóxia gera vasodilatação mediada pela adenosina (induz entrada de Ca)

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8
Q

Lei de Laplace

A

Colocar foto do bases

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9
Q

Extração normal de O2 do coração

A

75 a 80%

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10
Q

Efeitos cardíacos do Glucagon

A
  1. cronotrópico e inotrópico. Ele aumenta a ativação da adenilatociclase.
  2. não age pelos receptores beta-adrenérgicos
  3. Após bolus a ação termina em cerca de 30 minutos
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11
Q

Mefentermina

A

Não catecolamina de ação direta e indireta sobre os receptores alfa e beta (efeitos semelhantes aos da efedrina)

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12
Q

Metoxamina

A

Age direta e seletivamente nos receptores alfa-adrenérgicos. Lembra muito a fenilefrina, mas tem duração de efeito maior

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13
Q

Dopexamina

A

ativa os receptores dopaminérgicos e β2
. Ao contrário da dopamina, é desprovida de atividade alfa

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14
Q

Ioimbina

A

Bloqueador a2 pré-sináptico

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15
Q

a bloqueador não seletivos

A

Fenoxibenzamina (longa duração) e fentolamina (curta duração)

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16
Q

Exemplos dos antiarrítmicos pela classe

A

Tabela do bases

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17
Q

Efeitos dos antiarrítmicos

A

Tabela do bases

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18
Q

a1 bloqueadores

A

Prazosina, terazosina e doxazosina

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19
Q

Elastância arterial

A

Pressão sistólica final (Pes) / volume sistólico

  • Elastância = DP/DV (contrário de complacência)
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20
Q

A diástole ventricular é um processo totalmente passivo

A

Falso, o relaxamento ventricular é um processo ativo na fase isovolumétrica

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21
Q

Mecanismos de regulação de fluxo coronariano

A
  1. Componente miogênico: aumento da pressão gera vasoconstrição
  2. Componente metabólico (PRINCIPAL): queda da tensão de O2 gera vasodilatação
  3. SNA: pouca influência
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22
Q

Fluxo de reserva coronariano

A

Diferença entre o fluxo coronariano em repouso e o máximo

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23
Q

Metabolização do Esmolol

A

Esterase localizada no citoplasma dos eritrócitos

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24
Q

Diferença entre o fluxo sanguineo nas coronárias direita e esquerda

A

A coronária esquerda recebe maior fluxo na diástole enquanto a direita possui um fluxo mais homogeneo no ciclo.
* Maior massa e pressão do lado esquerdo

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25
Efeitos cardíacos dos hormônios sistêmicos
26
Periodo refratário absoluto no ECG
QT
27
Ação do Ca na fibra muscular
Inativador específico do complexo troponina-tropomiosina (proteínas reguladoras) - libera a ligação da actina com a miosina (proteínas efetoras).
28
O aumento INICIAL do DC após infusão de adrenalina é por conta do aumento da pré-carga
Verdadeiro (devido à venoconstrição)
29
Único antagonista a1 não competitivo
Fenoxibenzamina * ligação covalente irreversível * os demais são competitivos e com ligação reversível
30
A dexmedetomidina pelo seu efeito PÓS-SINÁPTICO PODE causa vasconstrição periférica
Verdadeiro
31
Por que a dexemedetomidina pode gerar hiperglicemia transop ?
Redução da liberação pancreática de insulina pelo agonismo pós-sináptico a2.
32
Comprimento máximo para potencialização do efeito Frank-Starling
2-3 micrômetros. A partir disso começa a fase descedente com perda da força.
33
Vasopressor que pode ser feito com segurança IM
Efedrina. * Adrenalina só é feita IM em caso de anafilaxia
34
Duração dos vasopressores
35
Fenilefrina não é inativada pela COMT
Verdadeiro
36
Etilefrina (checar veracidade dos dados)
Cada vez menos utilizada ? Ação direta (?) alfa e beta.
37
Além da depleção de noradrenalina, qual outro efeito responsável pela taquifilaxia ao metaraminol
Ação como falso neurotransmissor.
38
Curvas da PVC
A - Contração atrial X - Relaxamento atrial. Coincide com B1 C - Contração ventricular X' - Relaxamento atrial. Coincide com o pulso arterial V - Enchimento atrial Y - Esvaziamento atrial
39
Acetilcolina e noradrenalina podem causar vasodilatação no endotélio coronariano intacto
Verdadeiro
40
Volume estressado e não estressado
Volume não estressado nãõ contribui no retorno venoso
41
Volume estressado e não estressado (ESQUEMA)
42
Volume estressado e não estressado (ESQUEMA)
43
Efeitos eletrofisiológicos da cocaina
1. Inibe as condutâncias de NA, Ca e K da membrana do cardiomiócito 2. Diminui a liberação de Ca do retículo sarcoplasmático induzido pelo Ca 3. Reduz a sensibilidade dos miofilamentos ao Ca
44
Efeito do antiarritmico 1A no potencial de ação
45
Efeito do antiarritmico 1C no potencial de ação
46
Efeito do antiarritmico 1B no potencial de ação
47
Efeitos do levosimendan
1. Liga-se à TnC 2. Inibe PDE 3 3. Abre canais K-ATP-dependentes
48
Amiodarona também atua nos mecanismos dos antiarrítmicos classe 1, 2 e 4
Verdadeiro
49
Principal substrato energético para o coração em condições fisiológicas
1. ÁCIDOS GRAXOS (70 a 90%) 2.10 a 30% vem outros como lactato e glicose * Isso ocorre porque a b-oxidação de ácidos graxos gera uma maior quantidade de ATP
50
Medicações que interferem na adenosina
1. Antagonizada pela teofilina e cafeína 2. Potencializada por dipiridamol e carbamazepina
51
Porcentagem de volume que corresponde à sistole atrial no adulto jovem
Em torno de 20 %
52
Fases do ciclo cardíaco e correspondência com o ECG
53
Segundo mensageiro da fenilefrina
Fosfolipase C. * Não é o AMPc
54
Mecanismo causador da queda da Svc ao fazer fenilefrina na hipotensão
Queda da perfusão em rim, cutaneo e esplancnica, aumenta a extração de O2 nesses locais
55
Fenoldopam
Agonista seletivo DA-1
56
Formato dos ventriculos cardiacos
1. VD: Meia-lua (tolera pouco aumento de pós-carga) 2. VE: Elipsoide (tolera pouco aumento de pré-carga) * Septo IV se move para dentro do VE na sístole
57
DO2
DC x SaO2 x Hb
58
Influência do aumento da FC nas fases do ciclo cardíaco
Ambas as fases diminuem, mas com maior diferença na diástole
59
Alterações do diagrama cardíaco de acordo com as alterações
60
Receptores adrenergicos cardíacos
B1 e B2: ino + crono + dormi Alfa 1: ino + arritmia de reperfusao
61
Proporção de receptores beta2 nos átrios e ventrículos
Átrio: 40% Ventrículos: 20-30%
62
Receptores (pós-sinapticos) que causam vasoconstrição e vasodilatação
1. Alfa1 e alfa2 2. Beta2 e DA2
63
Diferença de ação dá noradrenalina e adrenalina no coração
Nora age só por beta1 e a adrenalina por beta1 e 2.
64
O que representa cada área da figura do ciclo cardíaco
Área 1: Trabalho Sistólico (Também chamado de Trabalho Externo). Trabalho mecânico realizado pelo ventrículo esquerdo durante a ejeção do sangue na sístole. VOLUME SISTÓLICO X PRESSÃO. ➤ Área 2: Energia Potencial. É a energia armazenada pelo ventrículo esquerdo durante o ciclo cardíaco, mas que não é convertida em trabalho mecânico efetivo. Representa o trabalho adicional que poderia ser realizado pela contração, se o ventrículo pudesse esvaziar completamente todo o sangue em sua câmara com cada contração. ➤ Eficiência do Ventrículo (LVEf): fração de energia que é efetivamente convertida em trabalho mecânico. É definida pela fórmula. Trabalho Sistólico/(Trabalho Sistólico + Energia Potencial).
65
Diferença na forma de contração do VE e VD
O movimento do tipo saca-rolhas é característico do VE. O VD tem fibras predominantemente longitudinais, com uma contratilidade no sentido base-ápice(TAPSE funciona dessa forma).
66
Como funcionam os vasodilatadores diretos como o óxido nítrico
O NO se difunde para o interior da célula atravessando a membrana celular, independente de receptor, e ativa a enzima guanilil ciclase, aumenta a produção cGMP que estimula a proteinocinase dependente de cGMP, que ativa a fosfatase da cadeia leve de miosina. A desfosforilação da cadeia leve de miosina inibe a interação da cabeça da miosina com a actina, resultando em relaxamento do músculo liso.
67
Receptores da vasopressina
1. V1a: Vasoconstrição 2. V1b: Liberação de ACTH e Glicogenólise 3. V2: Reabsorção de água no rim (efeito anti-diurético)
68
Principais citocinas vasoconstritoras
Angiotensina II, Tromboxano A2 e Prostagladina H2.
69
Tratamento de intoxicação por beta bloqueador
Insulina ?? Glucagon ?? Cálcio ?? Atropina ?? Emulsão lipídica ?? Vasopressor??
70
Cálculo da elastancia usa a pressão no final da sístole
Verdadeiro
71
Os bloqueadores dos receptores da angiotensina reduzem a pós-carga, porém sem causar taquicardia.
Verdadeiro. Modulam a resposta dos barorreceptores
72
Na intoxicação por cianote o paciente pode ficar pletorico
Verdadeiro