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Complemento ME1 > Sistema cardiovascular > Flashcards

Sistema cardiovascular Flashcards

1
Q

Potenciais de repouso da célula do NSA e miocardio ventricular

A
  • 60 e -90
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Q

Correntes de despolarização do NSA

A
  1. If(funny) ativada pela hiperpolarização (-60) - lenta despolarização. Fecham no limiar de despolarização
  2. CaT(transitórios) ativam quando chega em -50. Fecham no limiar de despolarização
  3. CaL(duradouro) ativam quando chega em -40. Fecham ao iniciar a repolarização
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3
Q

Canais do ciclo cardíaco ventricular

A

Fase 0, despolarização rápida: Na
Fase 1, rep. precoce: K (Ito - efluxo transitório) e influxo de Cl
Fase 2, Platô: Ca (ICa - corrente lenta)
Fase 3, repol. tardia (inicia quando efluxo de K excede influxo de Ca): K (IK - retificadora)
Fase 4, repouso: Na-K ATPase

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4
Q

Tendência do IC durante a vida

A

Colocar gráfico do bases

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5
Q

Sistema venoso do coração

A
  1. Seio coronariano: drena principalmente do VE e se abre no átrio direito.
  2. Veias ventriculares anteriores se originam no VD e são drenadas para o átrio direito
  3. Veias tebesianas
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6
Q

Diferença entre a perfusão do ventrículo E e demais câmaras

A

Ocorre primariamente na diástole, pois a pressão aórtica é maior
que a do ventrículo esquerdo. Já a perfusão dos átrios e do ventrículo direito ocorre tanto na sístole quanto na diástole, pois a pressão aórtica excede a pressão dessas câmaras sempre

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7
Q

Parâmetro para controle do fluxo coronariano

A

Hipóxia gera vasodilatação mediada pela adenosina (induz entrada de Ca)

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8
Q

Lei de Laplace

A

Colocar foto do bases

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9
Q

Extração normal de O2 do coração

A

75 a 80%

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10
Q

Efeitos cardíacos do Glucagon

A
  1. cronotrópico e inotrópico. Ele aumenta a ativação da adenilatociclase.
  2. não age pelos receptores beta-adrenérgicos
  3. Após bolus a ação termina em cerca de 30 minutos
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11
Q

Mefentermina

A

Não catecolamina de ação direta e indireta sobre os receptores alfa e beta (efeitos semelhantes aos da efedrina)

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12
Q

Metoxamina

A

Age direta e seletivamente nos receptores alfa-adrenérgicos. Lembra muito a fenilefrina, mas tem duração de efeito maior

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13
Q

Dopexamina

A

ativa os receptores dopaminérgicos e β2
. Ao contrário da dopamina, é desprovida de
atividade alfa

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14
Q

Ioimbina

A

Bloqueador a2 pré-sináptico

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15
Q

a bloqueador não seletivos

A

Fenoxibenzamina e fentolamina

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16
Q

Exemplos dos antiarrítmicos pela classe

A

Tabela do bases

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17
Q

Efeitos dos antiarrítmicos

A

Tabela do bases

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18
Q

a1 bloqueadores

A

Prazosina, terazosina e doxazosina

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19
Q

Elastância arterial

A

Pressão sistólica final (Pes) / volume sistólico

  • Elastância = DP/DV (contrário de complacência)
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20
Q

A diástole ventricular é um processo totalmente passivo

A

Falso, o relaxamento ventricular é um processo ativo na fase isovolumétrica

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21
Q

Mecanismos de regulação de fluxo coronariano

A
  1. Componente miogênico: aumento da pressão gera vasoconstrição
  2. Componente metabólico (PRINCIPAL): queda da tensão de O2 gera vasodilatação
  3. SNA: pouca influência
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22
Q

Fluxo de reserva coronariano

A

Diferença entre o fluxo coronariano em repouso e o máximo

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23
Q

Metabolização do Esmolol

A

Esterase localizada no citoplasma dos eritrócitos

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24
Q

Diferença entre o fluxo sanguineo nas coronárias direita e esquerda

A

A coronária esquerda recebe maior fluxo na diástole enquanto a direita possui um fluxo mais homogeneo no ciclo.
* Maior massa e pressão do lado esquerdo

25
Q

Efeitos cardíacos dos hormônios sistêmicos

A
26
Q

Periodo refratário absoluto no ECG

A

QT

27
Q

Ação do Ca na fibra muscular

A

Inativador específico do complexo troponina-tropomiosina (proteínas reguladoras) - libera a ligação da actina com a miosina (proteínas efetoras).

28
Q

O aumento INICIAL do DC após infusão de adrenalina é por conta do aumento da pré-carga

A

Verdadeiro (devido à venoconstrição)

29
Q

Único antagonista a1 não competitivo

A

Fenoxibenzamina
* ligação covalente irreversível
* os demais são competitivos e com ligação reversível

30
Q

A dexmedetomidina pelo seu efeito PÓS-SINÁPTICO PODE causa vasconstrição periférica

A

Verdadeiro

31
Q

Por que a dexemedetomidina pode gerar hiperglicemia transop ?

A

Redução da liberação pancreática de insulina pelo agonismo pós-sináptico a2.

32
Q

Comprimento máximo para potencialização do efeito Frank-Starling

A

2-3 micrômetros. A partir disso começa a fase descedente com perda da força.

33
Q

Vasopressor que pode ser feito com segurança IM

A

Efedrina.
* Adrenalina só é feita IM em caso de anafilaxia

34
Q

Duração dos vasopressores

A
35
Q

Fenilefrina não é inativada pela COMT

A

Verdadeiro

36
Q

Etilefrina (checar veracidade dos dados)

A

Cada vez menos utilizada ?
Ação direta (?) alfa e beta.

37
Q

Além da depleção de noradrenalina, qual outro efeito responsável pela taquifilaxia ao metaraminol

A

Ação como falso neurotransmissor.

38
Q

Curvas da PVC

A

A - Contração atrial
X - Relaxamento atrial. Coincide com B1
C - Contração ventricular
X’ - Relaxamento atrial. Coincide com o pulso arterial
V - Enchimento atrial
Y - Esvaziamento atrial

39
Q

Acetilcolina e noradrenalina podem causar vasodilatação no endotélio coronariano intacto

A

Verdadeiro

40
Q

Volume estressado e não estressado

A

Volume não estressado nãõ contribui no retorno venoso

41
Q

Volume estressado e não estressado (ESQUEMA)

A
42
Q

Volume estressado e não estressado (ESQUEMA)

A
43
Q

Efeitos eletrofisiológicos da cocaina

A
  1. Inibe as condutâncias de NA, Ca e K da membrana do cardiomiócito
  2. Diminui a liberação de Ca do retículo sarcoplasmático induzido pelo Ca
  3. Reduz a sensibilidade dos miofilamentos ao Ca
44
Q

Efeito do antiarritmico 1A no potencial de ação

A
45
Q

Efeito do antiarritmico 1C no potencial de ação

A
46
Q

Efeito do antiarritmico 1B no potencial de ação

A
47
Q

Efeitos do levosimendan

A
  1. Liga-se à TnC
  2. Inibe PDE 3
  3. Abre canais K-ATP-dependentes
48
Q

Amiodarona também atua nos mecanismos dos antiarrítmicos classe 1, 2 e 4

A

Verdadeiro

49
Q

Principal substrato energético para o coração em condições fisiológicas

A
  1. ÁCIDOS GRAXOS (70 a 90%)
    2.10 a 30% vem outros como lactato e glicose
    * Isso ocorre porque a b-oxidação de ácidos graxos gera uma maior quantidade de ATP
50
Q

Medicações que interferem na adenosina

A
  1. Antagonizada pela teofilina e cafeína
  2. Potencializada por dipiridamol e carbamazepina
51
Q

Porcentagem de volume que corresponde à sistole atrial no adulto jovem

A

Em torno de 20 %

52
Q

Fases do ciclo cardíaco e correspondência com o ECG

A
53
Q

Segundo mensageiro da fenilefrina

A

Fosfolipase C.
* Não é o AMPc

54
Q

Mecanismo causador da queda da Svc ao fazer fenilefrina na hipotensão

A

Queda da perfusão em rim, cutaneo e esplancnica, aumenta a extração de O2 nesses locais

55
Q

Fenoldopam

A

Agonista seletivo DA-1

56
Q

Formato dos ventriculos cardiacos

A
  1. VD: Meia-lua (tolera pouco aumento de pré-carga)
  2. VE: Elipsoide (tolera pouco aumento de pós-carga)
    * Septo IV se move para dentro do VE na sístole
57
Q

DO2

A

DC x SaO2 x Hb

58
Q

Influência do aumento da FC nas fases do ciclo cardíaco

A

Ambas as fases diminuem, mas com maior diferença na diástole

59
Q

Influência do aumento da FC nas fases do ciclo cardíaco

A

Ambas as fases diminuem, mas com maior diferença na diástole

Complemento ME1 (25 decks)

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