BNM Flashcards

1
Q

Como funciona o potencial para manutenção do músculo em repouso

A

“Potencial miniatura” - mantém o tônus

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2
Q

Quantidade de Ach liberada na contração

A
  1. Libera 200 a 400 quanta (plural de quantum)
  2. Cada quantum tem 5000 a 10000 Ach
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3
Q

Onde a acetilcolinesterase é produzida

A

Musculo

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4
Q

Feocromocitoma também é contraindicação relativa ao uso de suxametonio

A

Verdadeiro. Pode aumentar a pressão abdominal e induzir a liberação de catecolaminas

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5
Q

Em pacientes com tumor carcinoide, por que o suxametonio deve ser evitado

A

Libera histamina e pode gerar a crise

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6
Q

Características do mivacurio

A
  1. Duração 10 a 20m
  2. Pico 2 a 3 min
  3. Metabolismo butirilcolinesterase
  4. Libera histamina
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7
Q

Proporção entre aumento de Calcio de aumento de Ach na fenda

A

2 Ca = 16 Ach

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8
Q

Afinidade do sugamadex ao rocuronio em relação ao vecuronio

A

2,5x

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9
Q

A butirilcolinesterase também metaboliza o mivacúrio e os AL tipo ester

A

Verdadeiro

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10
Q

Classificação dos anticolinesterásicos

A
  1. Reversíveis: Edrofonio, neostigmina e piridostigmina
  2. Irreversíveis: organofosforados e ecotiofato
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11
Q

Características do edrofônio

A
  1. Pico em 1-3 min
  2. Não associar com glicopirrolato (tempo de ação mais curto)
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12
Q

Características da neostigmina

A
  1. Pico em 5-10m
  2. 35x mais potente que o edrofonio
  3. Pode ser associada a atropina e edrofonio
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13
Q

Características da piridostigmina

A
  1. Pico 10-15m
  2. 7x mais potente que o edrofonio
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14
Q

Anticolinesterásicos não tem ação central e também inibem a pseudocolinesterase

A

Verdadeiro

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15
Q

Diferenças entre atropina e glicopirrolato

A
  1. Atropina: 1-2m, pode causar alterações de memória(neuro) leves
  2. Glicopirrolato: 3-5m, apresenta mais estabilidade cardiovascular
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16
Q

Em caso de necessidade de reoperação, quanto tempo esperar para fazer o rocuronio caso tenha feito suggamadex na cirurgia anterior

A

24 h.
* Estudos novos mostram que so é necessário esperar esse tempo na dose de 16. Se doses menores, aguardar 4h.

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17
Q

Interações medicamentosas do sugamadex

A
  1. Flocloxacilina
  2. Acido fusidico
  3. Toremifeno
    * Risco de recurarização
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18
Q

O sugamadex forma complexo com o rocuronio na fenda

A

Falso. O complexo é formado no plasma e o rocuronio da fenda sai pelo gradiente de concentração

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19
Q

Quais medicações bloqueadores devem ser guiados pelo peso real e pelo peso ideal

A

-Real: Suxametonio e benzilisoquinoleinicos
-Ideal: Aminoesteroides

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20
Q

Técnicas avançadas para bloqeuio

A
  1. Grandes doses: 3-8x DE95
  2. Priming dose
  3. Técnica “timinig”: BNM antes de hipnótico
  4. Pré-curarização antes de Sch
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21
Q

Mecanismo que potencializa BNM nos inalatórios

A
  1. Inibição pós-sináptica
  2. Efeito central em motoneuronios
  3. Afinidade a antagonistas
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22
Q

Atb que potencializam BNM

A

Aminoglicosídeos e clindamicina (existem outros)
* Inibe liberação de Ach

23
Q

Mecanismo que potencializa BNM em estatinas

A
  1. Miotoxicidade
  2. Inibe liberação de Ach
24
Q

Medicamentos que potencializam BNM

A
  1. Inalatórios (D>S>I>H>N2O-barbiturico, propofol, opioide)
  2. ATB
  3. Estatinas
  4. Anest. locais
  5. Dantrolene
  6. Mg
  7. Li
  8. Anticonvulsivantes (uso agudo)
25
Q

Principais doenças que alteram o mecanismo natural de BNM

A
  1. Miastenia
  2. Eaton-Lambert
  3. Distrofia miotônica
  4. Duchene
26
Q

Medicamentos que reduzem BNM

A
  1. Anticonvulsivante (uso crônico)
  2. Fenitoína
    3.Carbamazepina
27
Q

Testes clínicos para avaliação de BMM

A
28
Q

Testes para avaliação de BNM residual

A
  • DBS é superior ao TOF para a avaliação QUALITATIVA
  • o DBS NÃO não é aceitável para avaliar a presença de bloqueio residual, pois, ele não é em absoluto confiável porque não é possível detectar fadiga quando a medida da relação T4/T1 é > 0,6.
29
Q

Alvo do botox

A

Complexo SNARE

30
Q

Duração clínica e total do BNM

A
  1. DURAÇÃO CLÍNICA: tempo efetivo de relaxamento muscular, desde a injeção a te resposta ao estímulo simples alcance 25% do controle (T1/Tc = 25%) ou que sejam visíveis 2 a 3 respostas no TOF
  2. DURAÇÃO TOTAL: tempo necessário para que o paciente recupere plenamente a sua força muscular, desde a injeção até um TOF > 0,9
31
Q

Em hepatopatas há a diminuição da concentração e da atividade da butirilcolinesterase

A

Verdadeiro

32
Q

Síndrome anticolinergica central

A
  • tto com fisostigmina ( neo não atravessa barreira he)
33
Q

Metabolitos da hidrólise do suxametonio

A
  • succinilmonocolina e colina)
  • podem sensibilizar o coração a uma dose subsequente - maior chance de bradicardia
34
Q

Tto para fraqueza muscular dos pacientes portadores de MG

A

1- timectomia

2- azatioprina

3- plasmaferese

4- anticolinesterásicos

35
Q

Por que o suxametonio é feito pelo PCT

A

Maior atividade da butirilcolinesterase em obesos

36
Q

Capacidades musculares de acordo com o Tof

A
  • 0,6: sustentar a cabeça.
  • 0,7: recuperação do diafragma
  • 0,8: provavelmente não vão desenvolver dificuldade respiratória importante, porque eles já conseguem gerar volume corrente, fluxo inspiratório e expiratório. O ato de tossir já é possível visto que já temos recuperação do diafragma e da musculatura respiratória acessória.
  • 0,9: dificuldade de deglutição desaparece ( recuperação dos mm faringeos)e é o ponto de corte para permitir extubação.
37
Q

Por que o suxametonio não aumenta o risco de broncoaspiracao se ele aumenta a pressão intragastrica

A

O aumento é variável da pressão intragástrica (0 até 40 cmH2O) proporcional à intensidade das fasciculações. Entretanto, não há maior risco de broncoaspiração porque temos uma aumento do tônus do esfincter esofagiano inferior para compensar

38
Q

Grau de bloqueio de acordo com a resposta visual ao tof

A
  • 1 reposta: 90-95%.
  • 2 respostas: 80-85%.
  • 3 respostas: 70-75%
  • 4 respostas: 60-70%.
39
Q

Onde ocorre a produção e fica armazenada a butirilcolinesterase

A

produzida nos hepatócitos e fica localizada principalmente no plasma, mas também no cérebro, pele e músculo liso gastrointestinal.

40
Q

Além do Mg, outros íons bivalentes também podem bloquear os canais de Ca P

A

Verdadeiro

  • Mg, Cd e Mn
41
Q

Fatores que influenciam os canais de Calcio L

A

Não sofrem influência dos íons inorgânicos bivalentes, mas sim do aumento do AMP cíclico.

42
Q

Função do complexo troponina-tropomiosina

A

Inibe a actina e miosina

*O Ca se liga ao complexo, inativando e forma pontes de Ca entre a actina e miosina

43
Q

Causas que podem ocorrer o prejuízo do transporte da colina

A
  1. Presença do hemicolínio 3, que interfere com o sistema carreador da colina
  2. uso prolongado de anticolinesterásico e a consequente diminuição da recaptação de colina
    para o axoplasma
44
Q

Diferença dos tipos de fibras em relação ao BNM - CHECAR NOVAS REFERÊNCIAS

A
  • Vermelhas (contração lenta, menor densidade de receptores) são mais sensíveis à DBNMA do que as brancas (contração rápida) e
    do que as intermediárias
  • Fibras tipo I (mais suscetíveis) e tipo II
45
Q

Metabolização da neostigmina

A

50% renal e 50% hepático

46
Q

Quantas vezes mais o diafragma precisa de BNM em relação ao adutor do polegar

A

1,4 a 2x.

47
Q

Relação entre T1 e T4 na fase de recuperação

A

Na fase de recuperação do BNM, a fadiga observada ao TOF é a base para estimativa do grau de bloqueio. Geralmente, T4 torna-se detectável quando T1 já recuperou de 10% a 30% da altura da contração inicial. A recuperação subsequente de T4 tende a ser grosseiramente paralela à de T1, tanto que, quando T1 alcança 95% a 100% do valor inicial, T4 é 70% do valor inicial e T4/T1 ≅ 0,7.

48
Q

TOF = 0,9 pode corresponder a quanto de ocupação dos receptores

A

50 %

49
Q

Repetir o tétano em menos de 6 minutos pode desencadear antagonismo local do bloqueio por repetida estimulação

A

Verdadeiro

50
Q

Para absoluta certeza de que não há paralisia residual, neste caso deve-se
multiplicar o valor do TOF obtido ao final da recuperação por 0,90, e este produto é o que deve ser considerado para avaliação da paralisia residual

A

Verdadeiro.
* As vezes o valor da resposta controle do TOF pode dar acima de 1

51
Q

Farmacos que podem causar outros tipos de bloqueios

A
52
Q

Tipos de fibras musculares

A

Tipo I - contracao lenta, aerobica- alta resistencia a fadiga
Tipo IIA - oxidativas de contracao rapida - resistencia intermediaria
Tipo IIB - glicolíticas de contração rápida - baixa resistencia a fadiga

53
Q

Fibras do diafragma

A

I - 55%, IIA - 21%, IIB - 24%