BNM Flashcards
Como funciona o potencial para manutenção do músculo em repouso
“Potencial miniatura” - mantém o tônus
Quantidade de Ach liberada na contração
- Libera 200 a 400 quanta (plural de quantum)
- Cada quantum tem 5000 a 10000 Ach
Onde a acetilcolinesterase é produzida
Musculo
Feocromocitoma também é contraindicação relativa ao uso de suxametonio
Verdadeiro. Pode aumentar a pressão abdominal e induzir a liberação de catecolaminas
Em pacientes com tumor carcinoide, por que o suxametonio deve ser evitado
Libera histamina e pode gerar a crise
Características do mivacurio
- Duração 10 a 20m
- Pico 2 a 3 min
- Metabolismo butirilcolinesterase
- Libera histamina
Proporção entre aumento de Calcio de aumento de Ach na fenda
2 Ca = 16 Ach
Afinidade do sugamadex ao rocuronio em relação ao vecuronio
2,5x
A butirilcolinesterase também metaboliza o mivacúrio e os AL tipo ester
Verdadeiro
Classificação dos anticolinesterásicos
- Reversíveis: Edrofonio, neostigmina e piridostigmina
- Irreversíveis: organofosforados e ecotiofato
Características do edrofônio
- Pico em 1-3 min
- Não associar com glicopirrolato (tempo de ação mais curto)
Características da neostigmina
- Pico em 5-10m
- 35x mais potente que o edrofonio
- Pode ser associada a atropina e edrofonio
Características da piridostigmina
- Pico 10-15m
- 7x mais potente que o edrofonio
Anticolinesterásicos não tem ação central e também inibem a pseudocolinesterase
Verdadeiro
Diferenças entre atropina e glicopirrolato
- Atropina: 1-2m, pode causar alterações de memória(neuro) leves
- Glicopirrolato: 3-5m, apresenta mais estabilidade cardiovascular
Em caso de necessidade de reoperação, quanto tempo esperar para fazer o rocuronio caso tenha feito suggamadex na cirurgia anterior
24 h.
* Estudos novos mostram que so é necessário esperar esse tempo na dose de 16. Se doses menores, aguardar 4h.
Interações medicamentosas do sugamadex
- Flocloxacilina
- Acido fusidico
- Toremifeno
* Risco de recurarização
O sugamadex forma complexo com o rocuronio na fenda
Falso. O complexo é formado no plasma e o rocuronio da fenda sai pelo gradiente de concentração
Quais medicações bloqueadores devem ser guiados pelo peso real e pelo peso ideal
-Real: Suxametonio e benzilisoquinoleinicos
-Ideal: Aminoesteroides
Técnicas avançadas para bloqeuio
- Grandes doses: 3-8x DE95
- Priming dose
- Técnica “timinig”: BNM antes de hipnótico
- Pré-curarização antes de Sch
Mecanismo que potencializa BNM nos inalatórios
- Inibição pós-sináptica
- Efeito central em motoneuronios
- Afinidade a antagonistas
Atb que potencializam BNM
Aminoglicosídeos e clindamicina (existem outros)
* Inibe liberação de Ach
Mecanismo que potencializa BNM em estatinas
- Miotoxicidade
- Inibe liberação de Ach
Medicamentos que potencializam BNM
- Inalatórios (D>S>I>H>N2O-barbiturico, propofol, opioide)
- ATB
- Estatinas
- Anest. locais
- Dantrolene
- Mg
- Li
- Anticonvulsivantes (uso agudo)
Principais doenças que alteram o mecanismo natural de BNM
- Miastenia
- Eaton-Lambert
- Distrofia miotônica
- Duchene
Medicamentos que reduzem BNM
- Anticonvulsivante (uso crônico)
- Fenitoína
3.Carbamazepina
Testes clínicos para avaliação de BMM
Testes para avaliação de BNM residual
- DBS é superior ao TOF para a avaliação QUALITATIVA
- o DBS NÃO não é aceitável para avaliar a presença de bloqueio residual, pois, ele não é em absoluto confiável porque não é possível detectar fadiga quando a medida da relação T4/T1 é > 0,6.
Alvo do botox
Complexo SNARE
Duração clínica e total do BNM
- DURAÇÃO CLÍNICA: tempo efetivo de relaxamento muscular, desde a injeção a te resposta ao estímulo simples alcance 25% do controle (T1/Tc = 25%) ou que sejam visíveis 2 a 3 respostas no TOF
- DURAÇÃO TOTAL: tempo necessário para que o paciente recupere plenamente a sua força muscular, desde a injeção até um TOF > 0,9
Em hepatopatas há a diminuição da concentração e da atividade da butirilcolinesterase
Verdadeiro
Síndrome anticolinergica central
- tto com fisostigmina ( neo não atravessa barreira he)
Metabolitos da hidrólise do suxametonio
- succinilmonocolina e colina)
- podem sensibilizar o coração a uma dose subsequente - maior chance de bradicardia
Tto para fraqueza muscular dos pacientes portadores de MG
1- timectomia
2- azatioprina
3- plasmaferese
4- anticolinesterásicos
Por que o suxametonio é feito pelo PCT
Maior atividade da butirilcolinesterase em obesos
Capacidades musculares de acordo com o Tof
- 0,6: sustentar a cabeça.
- 0,7: recuperação do diafragma
- 0,8: provavelmente não vão desenvolver dificuldade respiratória importante, porque eles já conseguem gerar volume corrente, fluxo inspiratório e expiratório. O ato de tossir já é possível visto que já temos recuperação do diafragma e da musculatura respiratória acessória.
- 0,9: dificuldade de deglutição desaparece ( recuperação dos mm faringeos)e é o ponto de corte para permitir extubação.
Por que o suxametonio não aumenta o risco de broncoaspiracao se ele aumenta a pressão intragastrica
O aumento é variável da pressão intragástrica (0 até 40 cmH2O) proporcional à intensidade das fasciculações. Entretanto, não há maior risco de broncoaspiração porque temos uma aumento do tônus do esfincter esofagiano inferior para compensar
Grau de bloqueio de acordo com a resposta visual ao tof
- 1 reposta: 90-95%.
- 2 respostas: 80-85%.
- 3 respostas: 70-75%
- 4 respostas: 60-70%.
Onde ocorre a produção e fica armazenada a butirilcolinesterase
produzida nos hepatócitos e fica localizada principalmente no plasma, mas também no cérebro, pele e músculo liso gastrointestinal.
Além do Mg, outros íons bivalentes também podem bloquear os canais de Ca P
Verdadeiro
- Mg, Cd e Mn
Fatores que influenciam os canais de Calcio L
Não sofrem influência dos íons inorgânicos bivalentes, mas sim do aumento do AMP cíclico.
Função do complexo troponina-tropomiosina
Inibe a actina e miosina
*O Ca se liga ao complexo, inativando e forma pontes de Ca entre a actina e miosina
Causas que podem ocorrer o prejuízo do transporte da colina
- Presença do hemicolínio 3, que interfere com o sistema carreador da colina
- uso prolongado de anticolinesterásico e a consequente diminuição da recaptação de colina
para o axoplasma
Diferença dos tipos de fibras em relação ao BNM - CHECAR NOVAS REFERÊNCIAS
- Vermelhas (contração lenta, menor densidade de receptores) são mais sensíveis à DBNMA do que as brancas (contração rápida) e
do que as intermediárias - Fibras tipo I (mais suscetíveis) e tipo II
Metabolização da neostigmina
50% renal e 50% hepático
Quantas vezes mais o diafragma precisa de BNM em relação ao adutor do polegar
1,4 a 2x.
Relação entre T1 e T4 na fase de recuperação
Na fase de recuperação do BNM, a fadiga observada ao TOF é a base para estimativa do grau de bloqueio. Geralmente, T4 torna-se detectável quando T1 já recuperou de 10% a 30% da altura da contração inicial. A recuperação subsequente de T4 tende a ser grosseiramente paralela à de T1, tanto que, quando T1 alcança 95% a 100% do valor inicial, T4 é 70% do valor inicial e T4/T1 ≅ 0,7.
TOF = 0,9 pode corresponder a quanto de ocupação dos receptores
50 %
Repetir o tétano em menos de 6 minutos pode desencadear antagonismo local do bloqueio por repetida estimulação
Verdadeiro
Para absoluta certeza de que não há paralisia residual, neste caso deve-se
multiplicar o valor do TOF obtido ao final da recuperação por 0,90, e este produto é o que deve ser considerado para avaliação da paralisia residual
Verdadeiro.
* As vezes o valor da resposta controle do TOF pode dar acima de 1
Farmacos que podem causar outros tipos de bloqueios
Tipos de fibras musculares
Tipo I - contracao lenta, aerobica- alta resistencia a fadiga
Tipo IIA - oxidativas de contracao rapida - resistencia intermediaria
Tipo IIB - glicolíticas de contração rápida - baixa resistencia a fadiga
Fibras do diafragma
I - 55%, IIA - 21%, IIB - 24%
Correlação de grau de bloqueio (TOF) e força muscular
Níveis de bloqueio
1 - Recuperação completa - TOF>0,9
2A -
2B
3
4
5
Subunidades do receptor nicotinico pré juncional
alfa3beta2
- a fadiga dos bnm adesp é porque esse receptor que causa fb positivo também é bloqueado
