Síndromes glomerulares Flashcards
Qué son los Sd glomerulares?
Síndromes producto de injuria a nivel del glomérulo o barrera de filtración que puede ser Sd nefrótico (SN), Sd nefrítico (SNi) u otros Sd glomerulares clínicos
Qué es el SN?
Glomerulopatía producto de una daño no inflamatorio en la barrera que lleva a aumento de permeabilidad y consecuente filtración de proteinas y albúmina.
Con qué dos valores debe contar un SN?
- Proteinuria mayor a 3,5 g/día
- Hipoalbuminemia menor a 3 g/dL
Clínica del SN?
Caracterizado por:
- Proteinuria en rango nefrótico
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Hiperlipidemia
- Lipiduria
Edema en SN?
Por disminución a la presión oncótica del plasma secundaria a la proteinuria masiva además de activación de RAAS reteniendo agua y sodio que se distribuirán en el intersticio por la hipoalbuminemia.
Se presentea como “edema renal” de predominio matinal y a nivel de EEII y párpados, pudiendo progresar a anasarca.
Hiperlipidemia y lipiduria en SN?
Cáida de presión oncótica estímula síntesis de lipoproteínas en el hígado (VLDL y LDL) además de TAG en casos graves. Generando hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia (Dislipidemia).
Además estas pueden filtrar y ser excretadas por la orina dando lipiduria que se manifiesta como:
- Cuerpos ovales grasos (C° tubulares descamadas con gotas de grasa)
- Cilindros grasos (Proteínas tubulares con gotas de grasa)
- Cristales de colesterol
Proteinuria en SN?
Es una proteinuria masiva en rango nefrótico (Mayor a 3,5 g/día). En la clínica se puede expresar como orina espumosa.
Hipoproteinemia/Hipoalbuminemia en SN?
Se debe a pérdidas urinarias de proteinas por la orina dada la alteración de la barrera de filtración
Hipercoagulabilidad en SN?
Se debe a pérdida sostenida de factores antitrombóticos (Proteína S, antitrombina y plasminógeno) sumada a elevación de factores de la coagulación por el hígado (FvW y FV)
Otros factores que aportan en menor medida sería hemoconcentración por pérdida de la volemia efectiva e hipercolesterolemia
Complicaciones hemostásicas del SN?
- Trombosis de vena renal
- TVP
- Trombosis arterial
El riesgo de estas aumenta en relación a hipoalbuminemia más severa
Infección en SN?
Existe pérdida renal de IgG y factores de vía alterna del complemento que predispone a infección por gérmenes encapsulados (Neumococo, Haemophilus spp. y Neisseria spp.)
Qué es el SN impuro?
SN que se presenta con HTA y hematuria ya que estas no son características del SN
HTA y hematuria en SN?
- La TA suele mantenerse normal pese a la activación de RAAS debido a la caída de la VAE secundaria al edema
- Hematuria no suele aparecer pero su presencia sugiere daño completo al glomérulo que excede la membrana de filtración
La aparición de ambas sugiere glomerulopatía secundaria a cuadro sistémico (Lupus, DM)
Resumen de hallazgos del SN?
Cómo se clasifican las glomerulopatias del SN?
Según patrón anatomopatológico que se encuentra en biopsias.
Pueden ser primarias o secundarias a una enfermedad sistémica.
SN por glomerulaptías primarias?
- Glomerulopatía por cambios mínimos corresponde al 90% en menores de 15 años
- Glomerulopatía membranosa es la más común en mayores de 30 años
SN por glomerulopatías secundarias?
La principal causa es la nefropatía diabética
Qué es el SNi?
Conjunto de manifestaciones clínicas derivadas principalmente de un proceso inflamatorio contra el glomerulo, específicamente el endotelio que genera destrucción y colapso de asas capilares.
Genera:
- Hematuria glomerular
- Proteinuria en rango no nefrótico
- Disminución aguda de VFG (Oliguria, retención de productos nitrogenados, HTA y edema)
Hematuria en SNi?
Macroscópica en 30 - 50% de casos referida como color coca-cola. Al análisis se observan GR dismórficos (Acantocitos) y cilindros hemáticos los cuales confirman origen glomerular.
Oliguria en SNi?
Una vez dada la agresión muchas asas capilares colapsan disminuyendo el N° de glomerulos disponibles. disminuyendo la VFG.
HTA en SNi?
Por hiperactivación del RAAS secundaria a la caída de VFG que conlleva a retención de sodio y agua con aumento de VAE.
Suele ser un moderado pero puede desencadenar crisis hieprtensivas en Px con HTA.
Edema en SNi?
Muy frecuente. Suele ser más agudo que en el SN.
Se manifiesta como edema palpebral matutino y edema de EEII. En casos graves puede desencadenar bradicardia y constituir edema pulmonar agudo.
Proteinuria en SNi?
Deriva de la lesión endotelial y a nivel de la membrana basal que permite el escape de ciertas proteinas.
No es tan grave como en el SN y no cursa con hipoalbuminuria
Manifestaciones sitémicas en SNi?
SNi se puede deber a enfermedades sistémicas que tendrán sus propias manifestaciones (Ej. Vasculitis)
Causas de SNi?
- Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda o post-estreptocócica: Es la primera causa de SNi en niños. Se presenta 2 - 3 seamasn post infección por Strepto b-hemolítico grupo A, mediante complejo inmune autoreactivo.
- GLomerulonefritis proliferativa o por depósito de IgA: Muy variable en términos clínicos pudiendo presentar solo hematuria. Producto de depósitos IgA tras infección respiratoria y es concomitante con la infección.
