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Semio 2 > S. Digestivos altos > Flashcards

S. Digestivos altos Flashcards

1
Q

Qué es la disfagia?

A

Sensación de malestar o dificultad para llevar alimento desde la boca hacia el estómago (Deglutir).

Suele ser referido como “atorarse o trapicarse” o “la comida no desciende”

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2
Q

Qué es globo faríngeo?

A

Sensación de ocupación de la faringe no relacionada con la deglución.

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3
Q

Cuáles son las dos grandes causas de disfagia?

A
  1. Enfermedad física orgánica (Alteración macroscópica de las estructuras que llevan a cabo la deglución)
  2. Alteración funcional del esófago (Alteración función motora y neurológica presente en la deglución, no visibles macroscópicamente)
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4
Q

Como se puede clasificar la disfagia?

A
  1. Lugar origen en orofaríngea o esofágica
  2. Evolución en lógica o ilógica
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5
Q

Qué es la disfagia orofaríngea (Alta)?

A

Dificultad para gatillar o iniciar la deglución. Referida en la región cervical y ocurre en los primeros 1 a 2 segundos del proceso de deglución.

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6
Q

Porqué se debe estudiar la disfagia alta mediante video-fluroscopia?

A

Por que presentan mayor riesgo de aspiración, por lo que deben ser estudiadas incluso en ausencia de Sx acompañantes de aspiración

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7
Q

Cuáles son los Sx y signos sugerentes de aspiración?

A
  1. Tos
  2. Sensación de asfixia durante la deglución
  3. Broncopatía crónica
  4. Neumonía
  5. Absceso pulmonar
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8
Q

Cuáles son las causas de disfagia alta?

A
  1. Neurológicas (Parkinson, secuelas de ACV, ELA, Alzheimer)
  2. Musculares (Miastenia gravis, miopatías, distrofia miotónica)
  3. Tumores cabeza y cuello (Faringe, laringe y bocio)
  4. Cx en cuello y otorrinolaringológicas
  5. Inflamatorios de orofaringe (Faringitis, amigdalitis)
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9
Q

Qué es la disfagia esofágica (Baja)?

A

Dificultad para el paso del bolo alimenticio por el esófago. Referido en cuello o tórax y ocurre 6 a 8 segundos luego de iniciada la deglución.

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10
Q

Causas de disfagia baja?

A

Mayoría de los casos es mecánico u orgánico:
1. Complicación de ERGE (Estenosis péptica)
2. Cuerpo extraño
3. Tumores intrínsecos (esófago) o extrínsecos (Pulmón)
4. Estenosis por cáusticos
5. Radio/Quimioterapia
6. Infecciones
7. Anillos y membranas esofágicas
8. Esofagitis eosinofílica
9. Divertículos

Con mucha menos frecuencia es motor o neuromuscular:
1. Acalasia
2. Espasmo esofágico difuso
3. Neuropatía por DM
4. Esclerodermia
5. Enfermedad de Chagas
6. Esófago en cascanueces

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11
Q

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A
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12
Q

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A
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13
Q

Qué es la disfagia lógica?

A

Disfagia progresiva, inicia con dificultad para deglutir sólidos y a medida que avanza el trastorno se añaden sólidos más blandos y finalmente líquidos

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14
Q

Causas de disfagia lógica?

A

Habitualmente se debe a causas orgánicas. Destaca como causa complicación del ERGE (Altera mucosa y en procesos avanzados puede llevar a estenosis del esófago)

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15
Q

Qué es la disfagia ilógica?

A

Disfagia no progresiva, la dificultad para tragar es sin orden lógico en la progresión según consistencia de los alimentos.

Dadas sus causas es menos frecuente que la lógica

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16
Q

Causas de disfagia ilógica?

A

Trastornos motores o neuromotores, en general por alteración de la peristalsis o relajación de esfínteres esofágicos. Se puede dividdir en trastornos primarios del esófago o trastornos secundarios debido a enfermedades sistémicas:

Primarios: Espasmo esofágico difuso, acalasia, esófago en cascanueces

Secundarios: Neuropatía diabpetica, esclerodermia, enfermedad de chagas.

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17
Q

Que indagar en anamensis próxima en caso de disfagia?

A
  1. Momento de aparición y evolución
  2. Sx asociados y Sx de alarma
  3. Sólidos o líquidos
  4. Lógica o ilógica
  5. Nivel de sensación (Baja o alta)
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18
Q

Cuáles son los Sx de alarma en disfagia?

A
  1. CEG
  2. Baja de peso
  3. Hemorragia digestiva
  4. Anemia sin origen conocido
  5. Vómitos de retención
  6. Saciedad precoz
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19
Q

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A
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20
Q

Que indagar en AR en disfagia?

A
  1. Enfermedades motoras o neurológicas (Parkinson, ELA, polimiositis, esclerodermia)
  2. Antecedentes Cx de cabeza y cuello
  3. Traumas
  4. Trastornos psicológicos y psiquiátricos
  5. Uso de fármacos y caústicos
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21
Q

Que indgagar al EF en disfagia?

A

Hidratación, estado nutricional y respiratorio ante eventual neumonía aspiratoria.

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22
Q

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A
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23
Q

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A
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24
Q

Exámenes complementarios en disfagia?

A
  1. EDA: Visualizar mucosa, tomar muestras y realizar maniobras terapeúticas. Es lo más usado e ideal para lesiones orgánicas.
  2. Esofagograma baritado: Radiografía con contraste oral, permite visualizar el lumen del esófago. Útil en divertículo de Zenker y S. Plummer-Vilson
  3. Manometría esofágica: Útil en alteraciones funcionales (Acalasia)
  4. Rx de tórax y TC de cuello y tórax: En caso de sospecha de tumores
  5. Video-Fluoroscopia: Rx dinámica que permite ver en tiempo real la deglución con administración de bolor radioopaco de distinta consistencia. Útil en alteraciones funcionales y evaluar aspiración.
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25
Q

Qué es el divertículo de Zenker?

A

También llamado divertículo faringoesofágico. Es un pseudodivertículo causado por herniación de la mucosa hipofaríngea a través de un área de debilidad muscular llamado trioángulo de Killian.

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26
Q

Características clínicas del divertículo de Zenker?

A

Disfagia orofaríngea y lógica. Puede acompañarse de regurgitación de comida no digerida, halitosis, aspiración o tos crónica.

Esofagograma bartiado muestra con claridad el defecto.

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27
Q

Qué es el S. de Plummer-Vilson?

A

Asociación de anemia ferropénica crónica, glositis, atrofia de mucosa bucofaríngea y parte alta del esófago, disfagia y esplenomegalia.

28
Q

Características clínicas del S. de Plummer-Vilson?

A

Disfagia orofaríngea, por crecimiento de tejidos pequeños y delgados que bloquean parcialmente parte superior del esófago.

29
Q

Qué es la acalasia?

A

Trastorno motor primario del esófago, relativamente infrecuente y de evolución crónica. Se produce por destrucción de C° ganglionares del plexo mientérico esofágico en su parte distal que dificulta relajación del EEI y genera peristalsis defectuosa.

30
Q

Características clínicas de la acalasia?

A

Disfagía esofágica a sólidos y líquidos de forma progresiva asociada a dolor torácico y sin pirosis.

31
Q

Cómo se estudia la acalasia?

A

Mediante manometría esofágica.

En la EDA se visualiza EEI no dilatado.

En esofagograma baritado se visualiza EEI no dilatado y hacia superior completamente dilatado (Pico de ave)

32
Q

Características del cáncer de esófago?

A

Cáncer muy agresi ya que se tiene Dx tardío porque Sx se presentan en etapas avanzadas. Se da generalmente en personas de edad avanzada, siendo la media por sobre los 60 años.

33
Q

Cuáles son los 2 tipos histolaógicos de tumos esofágico?

A
  1. Escamoso
  2. Adenocarcinoma
34
Q

Características del tumor esofágico escamoso?

A
  1. Más común a nivel mundial
  2. Factores de riesgo más importantes son el tabaquismo, consumo de alcohol, acalasia, esofagitis por cáusticos, S. Plummer-Vilson, tilosis, dieta pobre en vitaminas y rica en nitrosaminasas, consumo de líquidos calientes.
35
Q

Características del adenocarcinoma esofágico?

A
  1. Aumento progresivo, llegando a primer lugar en algunos países desarrollados.
  2. Tiene estrecha relación con la ERGE complicada (Cambio de epitelio escamoso a columnar o esófago de Barret)
36
Q

Cómo se manifiesta clínicamente el cáncer esofágico?

A

Disfagia esofágica progresiva asociada a síndrome consuntivo.

37
Q

Qué es el reflujo gastroesofágico (RGE)?

A

Es el flujo retrógrado del contenido gastroduodenal hacia el esófago. Es fisiológico, teniendo relación con la deglución, en periodos cortos y con volúmenes bajos.

38
Q

Qué es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)?

A

Reflujo patológico que provoca Sx molestos o complicaciones. Puede ser sintomática sin causar daños macroscópicos o causar daños al esófago como esofagitis (Inflamación de mucosa esofágica por exposición al ácido gástrico)

39
Q

Epidemiología importante de la ERGE?

A
  1. Muy frecuente. 10 a 30% de la población presenta Sx típicos de ERGE 1 vez por semana.
  2. Igual prevalencia en ambos sexos
  3. Más prevalente y presenta más complicaciones en adultos mayores
  4. Complicaciones son más frecuentes en hombres (Esofagitis 2 veces más frecuente, Esófago de Barret y adenocarcinoma 2 a 7 veces más frecuente)
40
Q

Clínica de la ERGE?

A

Sx aparecen generalmente después de comidas copiosas o después de haber estado en decúbito (Mañana).

Se puede dividir en Sx esofágicos y extraesofágicos:

Esofágicos:
1. Pirosis
2. Regurgitación ácida
3. Disfagia lógica
4. Dolor torácico
5. Epigastralgia

Extraesofágicos:
1. Laringitis
2. Tos seca crónica
3. Erosiones dentales
4. Disfonia
5. Odinofagia
6. Asma

41
Q

Manifestaciones más importantes y típicas de ERGE?

A

Pirosis y regurgitación. Son lo suficientemente específicas como para diagnosticar clínicamente ERGE.

41
Q

Sx de alarma en ERGE?

A
  1. Disfagia progresiva
  2. Odinofagia
  3. Perdida de peso
  4. Hematemesis
  5. Melena
  6. Anemia
  7. Vómitos persistentes
  8. Saciedad precoz
  9. Masa epigástrica palpable
  10. Astenia orgánica
42
Q

Dx de ERGE?

A

Es clínico. De manera rutinaria se realiza Test con inhibidor de bomba de protones, que consiste en Tto empírico admionistrando IBP durante pocas semanas, si el Px mejora es Dx de ERGE.

43
Q

Cuando pedir exámenes en ERGE?

A
  1. Duda diuagnóstica
  2. Sospecha de alteraciones secundarias debido a ERGE
  3. Signos de alarma
44
Q

Qué exámenes se pueden pedir en ERGE?

A
  1. EDA: Primera elección, baja sensibilidad para ERGE pero se utiliza para determinar presencia de esofagitis y otras complicaciones.
  2. pH-metría 24 horas: Monitorización del pH esofágico durante 24 horas a través de una sonda y en paralelo Px registra su sintomatología. Útil para relacionar Sx y episodios de reflujo.
  3. Esofagograma baritado: Detección de estenosis péptica
  4. Manometría esofágica
45
Q

Cuáles son las medidas AntiRGE?

A

Medidas para controlar ERGE o disminuir Sx:

  1. Evitar comidas copiosas
  2. Evitar exceso de grasas, cacao, chocolate, dulcer, cebollar y especies
  3. Bajar de peso
  4. Evitar tabaco y alcohol
  5. Disminuir ingesta de café, cítricos y bebidas carbónicas
  6. Considerar efecto negativo de fármacos en ERGE (Xantinas, sedantes, calcioantagonistas, nitritos, anticolinérgicosm b-agonistas y a-antagonistas)
  7. Evitar ejercicio físico intenso
  8. Evitar decúbito 1-2 horas postingesta
  9. Dormir sobre el lado izquierdo y con la cabecera elevada.
46
Q

Complicaciones del ERGE?

A
  1. Úlcera péptica esofágica: Tercio inferior del esofágo sobre islotes de mucosa metaplásica, si son profundas pueden provocar hemorragia, perforación, dolor y al cicatrizar disfagia.
  2. Estenosis esofágica: Por reflujo grave y prolongado, que produce edema, inflamación y finalmente estenosis fibrótica anular provocando disfagia lógica
  3. Hemorragia digestiva: Generalmente leve, si es sostenida con el tiempo puede hallarse anemia ferropénica o sangre oculta en material fecal
  4. Esófago de Barret: Epitelio escamoso columnar especializado tipo intestinal que invade y reemplaza mucosa normal del esófago. Aumenta riesgo de adenocarcinoma 40 a 50 veces.
  5. Adenocarcinoma esofágico o de la unión esófago-gástrica.
47
Q

Qué es el S. ulceroso (SU)?

A

Manifestación clínica asociada a presencia de úlcera péptica (UP) o gastroduodenal

48
Q

Qué es una UP?

A

Corresponde a una solución de continuidad comprometiendo la submucosa, que se produce en aquellas partes del tracto digestivo que contactan con ácido y pepsina.

Puede localizarse en el tercio inferior del esófago, estómago, duodeno y lugares donde exista mucosa gástrica ectópica (Divertículo de Meckel)

Es más frecuente en el bulbo del duodeno y estómago.

49
Q

Epidemiología importante de la UP?

A
  1. Prevalencia estimada del 10% a nivel mundial
  2. 70% de los Px entre 25 y 64 años
  3. Prevalencia ha disminuido desde segunda mitad del siglo XX por menos infección por H. Pylori y aumento de uso de IBP
50
Q

Etiologías de la UP?

A
  1. Infección por helicobacter pylori (80% de los casos)
  2. Uso crónico de AINEs (Aproximadamente el 15 % de casos) Aumenta riesgo con altas dosis de AINEs o comcomitante uso de 2 AINEs, anticoagulantes y/o corticoides, historia previa ulcerosa o de HDA y en Px mayores de 65 años
  3. Otros: Gran estrés (Quemaduras, politraumatizados, sepsis), cáncer gástrico, estados hipersecretores, enfermedad de Crohn, fármacos (Bifosfonatos, cloruro de potasio, fluoracilo), café, tabaco, alcohol, S. Zollinger-Ellison
51
Q

Etiopatogenia de la UP por H. pylori?

A

Se adapta al ambiente gástrico al producir ureasa (Se protege del ambiente ácido).

En caso de infección en mucosa oxíntica llevara a atrofia gástrica y cáncer.

En caso de comprometer en particular el antro gástrico (Respetando porción secretora), se relaciona con disminución de secreción de somatostatina antral que a su vez genera hipergastrinemia aumentando la secreción ácida gástrica y metaplasia gástrica en el duodeno (Requisito para la colonización por H. Pylori). Esto proporciona una duodenitis que si es intensa impide la integridad de la mucosa inflama y por el ácido dar lugar a una úlcera gástrica.

52
Q

Etiopatogenia de la UP por AINEs?

A

Daño por 2 mecanismos:

  1. Efecto sistémico: Inhiben COX y por lo tanto disminuyen niveles de PG que a nivel de la mucosa gástrica tienen efecto protector por inhibir producción de HCl en C° parietales y al estimular la producción de mucus y HCO3.
  2. Efecto tópico: Se comportan como ácido débil encontrándose no ionizados en jugo gástrico, por lo que pueden entrar a la célula produciendo lesiones superficiales de la mucosa tipo petequias o equimosis.
53
Q

FP de la ERGE?

A

Desbalance entre factores defensivos (HCO3, mucus, uniones celulares, etc) y factores agresivos (Ácido, pepsina, AINEs, H. Pylori) en la mucosa gástrica.

54
Q

Qué es una UP silente?

A

Es una úlcera péptica asintomática y que esta presente en el 70% de los casos de UP.

55
Q

Como se manifiesta el SU?

A
  1. Lo más frecuente es dolor abdominal epigpastrico, de carácter urente o de “hambre”, crónico recurrente, de intensidad moderada. Periodos sintomáticos intercalados con asintomáticos y ritmicidad desencadenándose 2 a 3 horas post ingesta (Peak secreción por comida) o durante la noche entre 23 y 2 pm (Peak de secreción por ritmo circadiano). Que se atenua con la ingesta de alimentos o antiácidos (SU típico) o que puede agravarse (SU atípico).
  2. El dolor podría localizarse hacia el tórax simulando una angina de pecho
  3. Puede asociarse a náuseas y vómitos precoces que alivian el dolor.
  4. Presencia de anorexia, baja de peso, dispepsia y pirosis orientan a otras etiologías ya que no forman parte del SU.
56
Q

Características de las complicaciones de la UP?

A

Pueden presentarse como el inicio de la manifestación sin tener SU previo. Son más frecuentes en fumadores y consumidores crónicos de AINEs.

57
Q

Cuáles pueden ser las complicaciones de la UP?

A
  1. Penetración (20 a 30% de UD y 15% de UG)
  2. HDA (El 80 a 90% es no variceal y de estas el 40 a 50% es por UP)
  3. Perforación (5%, 60% por UD y 40% por UG)
  4. Obstrucción (4%)
58
Q

Cómo se presenta una penetración por UP?

A

Dolor cambia volviéndose continuo, no alivia ni empeora con la ingesta y despierta al Px por la noche. Puede irradiar al dorso si penetra el páncreas o hacia el hipocondrio derecho si compromente epiplón gastrohepático.

59
Q

Cómo se presenta una HDA por UP?

A

Con hematemesis o melena, de manera aguda o crónica.

Si es aguda la manifestación principal es el sangrado digestivo e hipovolemia.

Si es crónica puede presentarse asintomática con anemia ferropénica

60
Q

Cómo se presenta una perforación por UP?

A

Presentación de abdomen agudo, dolor epigástrico de inicio súbito, continuo, muy intenso, sin modificantes y que rápidamente se generaliza.

Al EF hay signos de colapso periférico, respiración superficial y signos de peritonitis (Abdomen en tabla, ausencia de matidez hepática, Blumberg (+))

61
Q

Cómo se presenta una obstrucción por UP?

A

Como S. pilórico. Náuseas y vómitos de retención, anorexia, rechazo alimentario y plenitud postprandial.

Al EF el Px se presenta deshidrata, y con chapoteo gástrico hasta 4 horas después de la ingesta.

Se da debido a estenosis pilórica por cicatrización y retracción del tejido en úlceras pilóricas y duodenales.

Se debe tomar biopsia mediante EDA para descartar origen maligno.

62
Q

Cómo se hace el Dx de UP?

A

Mediante EDA. Dada la alta incidencia de cáncer gástrico en Chile que puede presentarse como SU, siempre se realiza EDA.

EDA permite supervisar lesiones, pesquisar H. Pylori mediante test de ureasa y tomar biopsia.

EDA tiene sensibilidad y especifidad mayor al 95%

63
Q

Completa la tabla

A
64
Q

Qué es la gastritis?

A

Corresponde a inflamación superficial por injuria de la mucosa gástrica, sin llegar a ulcerar el tejido. Es un concepto histológico y no clínico. Los Sx no se relacionan necesariamente con la presencia de gastritis.

65
Q

Causas de la gastritis?

A

Similares a la UP pero con menos compromiso.

Agudas: Infecciones, medicamentos, AINEs, alcohol, estrés.

Crónicas: H. Pylori, dieta, reflujo bilis, autoinmune (Enfermedad de Crohn, colágeno, eosinofílica)

66
Q

Clínica de la gastritis?

A

Hay poca relación entre Sx y hallazgo histopatológico de gastritis. Puede ser asintomática o presentar dispepsia y/o epigastralgia.

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