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Semio 2 > S. Hemorragíparos > Flashcards

S. Hemorragíparos Flashcards

1
Q

En que partes puede dividirse la hemostasia?

A
  1. Hemostasia primaria
  2. Hemostasia secundaria
  3. Fibrinólisis
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2
Q

En qué consiste la hemostasia primaria?

A

Vasoconstricción, adhesión y agregación plaquetaria formando el tapón hemostásico primario

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3
Q

En qué consiste la hemostasia secundaria?

A

Cascada de coagulación que forma el tapón hemostásico definitivo

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4
Q

En qué consiste la fibrinólisis?

A

Desintegración del tapón hemostásico con el fin de mantener permeabilidad vascular

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5
Q

Qué es el síndrome hemorragíparo?

A

Conjunto de manifestaciones clínicas producidas por un proceso hemostásico anormal. Que lleva a sangrados fáciles, espontáneos o desproporcionados al estímulo desencadenante.

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6
Q

Cuándo se sospecha S. hemorragíparo?

A
  1. Sangrado espontáneo
  2. Sangrado simultáneo en varios sitios
  3. Sangrado en sitios inhabituales
  4. Petequias o equimosis múltiples
  5. Hemorragias desproporcionadas
  6. Hemorragias a repetición
  7. Sangrado no contrlado con manipbras habituales
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7
Q

Que indagar en anamnesis al sospechar S. hemorragíparo?

A

Antecedentes personales y familiares.
Edad y sexo
Uso de fármacos
Embarazo
Laborales

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8
Q

Qué es importante indagar al EF en S. hemorragíparo?

A
  1. Lesiones purpúricas
  2. Fiebre
  3. Adenopatías
  4. Visceromegalias
  5. Compromiso articular y/u otros sistemas
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9
Q

Qué son lesiones purpúricas?

A

Lesiones de color morado que no desaparecen con la vitropresión. Y que puede clasificarse en palpable o no palpable, las palpables muestran cierto grado de inflamación vascular mientras que las no palpables traducen alteraciones plaquetarias o de factores de coagulación.
Principalmente son: Petequias (Menos de 3 mm de diámetro), Púrpuras (Entre 3 y 10 mm de diámetro) y Equimosis (Superan los 10 mm de diámetro)

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10
Q

Como se clasifican los S. hemorragíparos según nivel de la hemostasia comprometido?

A
  1. Hemostasia primaria: Hay compromiso del endotelio o a nivel plaquetario.
  2. Hemostasia secundaria: Hay compromiso de factores de coagulación ya sea de la vía intrínseca y/o extrínseca.
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11
Q

Que causas existen de S. hemorragíparo por alteración de la hemostasia primaria?

A
  1. Trombocitopenia
  2. Trombocitopatías
  3. Alteración estrucutural de vasos o tejido circundante
  4. Vasculitis
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12
Q

Que causas existen de S. hemorragíparo por alteración de la hemostasia secundaria?

A
  1. Congénitas (Hemofilias, Enf. de Von Willebrand y déficit de otros factores)
  2. Adquiridas (ERC, hepatopatías, déficit de vitamina K, CID, uso de anticoagulantes orales, etc)
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13
Q

Etiologías de S. hemorragíparo por trombocitopenia?

A
  1. Congénitas
  2. Disminución de producción
  3. Secuestro esplénico
  4. Pérdida por consumo
  5. Aumento de la destrucción
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14
Q

Qué indagar en trombocitopenia?

A

Antecedentes de anemia megaloblástica, leucemia, DHC y transfusiones

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15
Q

Qué es la trombocitopatía?

A

Defecto de la función de las plaquetas (Cualitativo). Puede ser de causa congénita o adquirida.

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16
Q

Que indagar frente a trombocitopatía?

A

Consumo de fármacos antiagregantes plaquetarios (Aspirina, clopidogrel)

17
Q

Cómo se ven las alteraciones de la hemostasia primaria al EF?

A

Petequias, víbices, púrpura y equimosis.

Sangrados de piel y mucosas (Epistaxis, gingivorragia, hematuria, etc)

18
Q

Cómo se ve al EF una alteración de la hemostasia secundaria?

A

Hematomas, hemartrosis y sangrados profundos

19
Q

Como se diferencian los desencadenantes de hemorragias por alteración de la hemostasia primaria v/s secundaria?

A

Primaria = Desencadenantes espontáneos o postraumáticas.
Secundaria = Traumatismos previos

20
Q

Como se diferencia el inicio de hemorragias por alteración de la hemostasia primaria v/s secundaria?

A

Primaria = Inmediato
Secundaria = Tardío

21
Q

Como se diferencia la localización de hemorragias por alteración de la hemostasia primaria v/s secundaria?

A

Primaria = Superficial
Secundaria = Profunda

22
Q

Como se diferencia el control del sangrado de hemorragias por alteración de la hemostasia primaria v/s secundaria?

A

Primaria = Medidas locales
Secundaria = Requiere terapia sistémica

23
Q

Como se manifiestan patologías que comprometen la hemostasia primaria y secundaria?

A

Pueden ser sangrados profundos y superficiales a la vez (Una mezcla) Por ejemplo en DHC.

24
Q

Qué Dx diferenciales de S. hemorragíparo hay?

A
  1. Infecciones virales (Sarampión, varicela)
  2. Exantemas (Reacción alérgica ante drogas)
  3. Ruptura de capilares tras maniobra de valsalva (Tós, vómitos)
  4. Cualquiera que produzca lesiones cutáneos sin tener alteración de la hemostasia
25
Q

Como se interpreta el laboratorio en S. hemorragíparo?

A

Recuento plaquetario = Nº de plaquetas(Hemostasia primaria)
Tiempo de sangría = Función plaquetaria (Hemostasia primaria)
INR (Estandarización de TP) = Vía extrínseca de la coagulación (Hemostasia secundaria)
TTPK = Vía intrínseca de coagulación (Hemostasia secundaria)

26
Q

Qué es Enf. de Von Willebran?

A

Alteración conǵenita hemorragípara más común. Existe alteración en la función plaquetaria de adhesión, ya sea por déficit cuantitativo (parcial o totla) o cualitativo del factor de Von Willebrand (fVW). Corresponde a una alteración de la hemostasia primaria.

27
Q

Clínica de Px con enfermedad de Von Willebrand?

A

Equimosis y sangrado de mucosas, especialmente epistaxis que puede ser espotánea y gingivorragia.
En mujeres puede evidenciarse como metrorragia y hemorragias post parto.

28
Q

Qué refieren Px con enfermedad de Von Willebrand?

A

Sangrado de mucosas a repetición desde edades tempranas. Y podría ser antecedentes familiares (Que le pasa lo mismo a la familia cercana)

29
Q

Qué es la hemofilia?

A

Enfermedad de herencia ligada al cromosoma X. Caracterizada por déficit de factores de coagulación:

  1. Factor VIII = Hemofilia A
  2. Factor IX = Hemofilia B
  3. Factor XI = Hemofilia C

Por ende implica una alteración de la vía intrínseca de la hemostasia secundaria.

30
Q

Cuando sospechar hemofilia?

A

Hemartrosis, hematomas profundos, hemorragias en contexto de Cx o intervención dental o epistaxis.

31
Q

Qué es fundamental de corroborar en Px con hemofilia y porqué?

A

Hemorragias craneanas, porque es la principal causa de muerte de estos Px.

32
Q

Qué es la vasculitis por IgA?

A

También conocida como púrpura de Henoch-Schonlein. Consiste en vasculitis mediada por complejos inmune. Aparece principalmente en niños y adultos jóvenes tras una infección de mucosa respiratoria o digestiva.

33
Q

Como se manifiesta clínicamente la vasculitis por IgA?

A
  1. Púrpura palpable en EEII
  2. Dolor abdominal
  3. Hematuria
  4. Nefropatía por IgA (A veces)
34
Q

Qué es la telangiectasia hemorrágica hereditaria?

A

También conocida como S. de Rendu-Osler-Weber. Es un trastrono autosómico dominante que consiste en malformación vascular que facilita dilataciones vasculares y telangiectasias, las cuáles sangran en forma espontánea o ante pequeños traumas. (Suelen aparecer en mucosa nasal y oral)

35
Q

Como se relaciona el DHC con el S. hemorragíparo?

A

El DHC disminuye niveles de factor II, V, VII, IX, X, XI, fibrinógeno, inhibidores de la fibrinólisis, proteína ADAMTS13, proteínas C y S, plasminógeno y antitrombina III.

En etapas avanzadas hay secuestro esplénico y disminuye el recuento deplaquetas por esplenomegalia secundaria a hipertensión portal.

Se produce alteración de la hemostasia primaria, secundaria y mecanismos de anticoagulación natural (Pruebas de coagulación pueden estar todas alteradas)

36
Q

Como es la clínica de S. hemorragíparo por DHC?

A

Tendencia prohemorrágica y protrombótica, en etapas avanzadas la tendencia es a la hemorragia por la trombocitopenia secundaria a secuestro esplénico.
Se puede manifestar a través de sangrados superficiales y profundos.

Semio 2 (20 decks)

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