Síndrome Urêmica Flashcards
Como definir sindrome urêmica?
Quais manifestações estão associadas a filtração? E ao equilibrio ácido-básico? E a função endócrina?
Perda da função renal (aguda x crônica)
FILTRAÇÃO
- Retenção de escórias nitrogenadas (Cr e Ur) - azotemia
- Manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
- Hipervolemia (edema, congestão, HAS)
- HIPER K, P, Mg, H (acidose)
- HIPO Na e Ca (“bacana”)
DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA (Crônicos)
- Diminuição eritropoetina: anemia
- Dimiuição vitamina D (Calcitriol): doença óssea
Causas de aumento de ureia e de aumento de creatinina sem insuficiência renal?
Ureia: HDA, sepse, coirticoide, diuréticos, dieta hiperproteica
Creatinina: musculatura (grande massa muscular), dieta hiperproteica, rabdomiolise
Toda perda de função renal cursa com aumento de escorias nitrogenadas (azotemia)?
FALSO
Ureia e creatinina só se alteram com TFG menor de 50%. Ou seja, paciente mesmo sem azotemia já pode ter perda significativa da função renal
… por isso na DRC um bom preditor é a microalbuminuria
Como definir lesãor renal aguda?
Evolução rápida e reversível
Aumento da creatinina > 0,3 mg/dL (48h)
ou
Aumento da creatinina > 50% (7 dias)
ou
Diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h (6h)
Quais as causas e como tratar a lesão renal aguda?
Quado indicar diálise de urgência na insuficiência renal?
Refratariedade de:
- Hipervolemia
- Hipercalemia
- Acidose
Uremia franca:
- Encefalopatia
- Pericardite
- Hemorragia
Aumento isolado de Cr e Ur, por mais abrupto que seja, não é indicação de diálise de urgência
Qual a causa mais comum de IRA em um paciente hospitalizado? Quais suas principais causas? Como tratar e como prevenir?
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)
Morte das cúlulas com função de reabsorção, formando uma “rolha”, obstruindo a filtração a partir dali
Lesão: diminuição da reabsorção e da filtração = IR oligúrica
Causas:
Isquêmicas (+ comum): choque, contraste iodado
Tóxicas: drogas (anfo B e aminoglicosideos), mioglobina (rabdomiolise), contraste iodado
Tratamento: suporte (melhora em 7-21 dias)
Prevenção:
Contraste: hidratação venosa com salina, hiposmolar, acetilcisteina, HCO3
Rabdomiolise: hidratação, manitol
Como diferencia lesão renal aguda pré-renal de NTA em um paciente chocado/hipotenso
Pré-renal: responde bem ao volume, consegue reabsorver Na (e ureia) e H2O e concentrar urina. Ur/Cr > 40
NTA: não melhora com volume, não reabsorve Na (nem ureia) e H2O, urina diluida e com mais Na. Ur/Cr < 20
*Ureia acompanha Na
Normalmente insuficiência renal cursa com hipercalemia. Quais as excessões, que cursam com hipocalemia?
Leptospirose
Aminoglicosideos
Anfoterecina B
Nefroesclerose hipertensiva maligna
Diferencia insuficiência renal aguda de crônica
AGUDA
- Sem anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia normal
- USG renal normal
CRÔNICA
- Com anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia alterada
- USG renal alterada: diminuição do rim (<8,5 cm no maior eixo), perda da relação cortico medular
Como definir doença renal crônica? Qual a principal causa no Br e no mundo?
Evolução lenta / irreversibilidade
Diminuição da filtração: TFG < 60 ml/min
ou
Lesão renal: albuminúria > 30 mg (por dia ou por grama de Cr)
… por mais de 3 meses
Etiologia: HAS (Br) e DM (mundo)
Normalmente, na DRC o rim atrofia. Quais as excessões (rins de tamanho normal ou aumentado)?
Infiltração
Amiloidose, esclerodermia, rins policisticos
Hiperfluxo
DM, falciforme, HIV
Obstrução
Hidronefrose
Qual o melhor método de estimar a TFG na prática, qual o padrão ouro e qual o mais simples?
PRÁTICA
CKD-EPI, MDRD
PADRÃO-OURO
Clearance de inulina ou iotalamato
MAIS SIMPLES
Cockcroft-Gault
Como classificar e tratar cada estágio da DRC?
Porque acontece anemia na DRC e qual o tratamento? Qual a principal complicação do tratamento?
Pela diminuiçao da eritropoetina (produzida pelo parênquima renal) (manda msg para medula produzir hemácea)
Tratamento:
Alvo Hb 10-12 g/dL
Reposição de eritropoetina
Manter ferritina > 200 e sat de transferrina > 20% ( se abaixo, Fe IV por 5 semanas antes da primeira dose de EPO)
Complicação da EPO: HAS, eventos CV
Como acontece a fisiopatologia da osteite fibrosa cistica?
Osteodistrofia renal
Osteite fibrosa (alto turn-over)
Reabsorção óssea
PTH acaba tirando muito calcio do osso, deixando-o mais fraco
Osteoclasto trabalha mais que osteoblasto, fibrosando e formando cistos
Quais alterações são encontradas em um paciente com DRC e osteite fibrosa?
CLINICA
Dor lombar, fraturas patológicas, deformidades ósseas, fraqueza, prurido (deposito de CaHPO4)
LABORATÓRIO
PTH > 450, P > 6,5 , aumento de FA
IMAGEM (Rx)
Reabsorção subperiosteal das falanges
Crânio em sal e pimenta
Coluna de Rugger Jersey
Tumores marrom (cistos de fibrose que podem sangrar)
Como desconfiar de pericardite em DRC?
Ruidos sistodiastólicos na ausculta
Atrito pericárdico (aumento o liquido)
Aspecto de moringa
Pulmão urêmico: “asa de morcego”
