Síndrome Urêmica Flashcards
Como definir sindrome urêmica?
Quais manifestações estão associadas a filtração? E ao equilibrio ácido-básico? E a função endócrina?
Perda da função renal (aguda x crônica)
FILTRAÇÃO
- Retenção de escórias nitrogenadas (Cr e Ur) - azotemia
- Manifestações gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
- Hipervolemia (edema, congestão, HAS)
- HIPER K, P, Mg, H (acidose)
- HIPO Na e Ca (“bacana”)
DISFUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA (Crônicos)
- Diminuição eritropoetina: anemia
- Dimiuição vitamina D (Calcitriol): doença óssea
Causas de aumento de ureia e de aumento de creatinina sem insuficiência renal?
Ureia: HDA, sepse, coirticoide, diuréticos, dieta hiperproteica
Creatinina: musculatura (grande massa muscular), dieta hiperproteica, rabdomiolise
Toda perda de função renal cursa com aumento de escorias nitrogenadas (azotemia)?
FALSO
Ureia e creatinina só se alteram com TFG menor de 50%. Ou seja, paciente mesmo sem azotemia já pode ter perda significativa da função renal
… por isso na DRC um bom preditor é a microalbuminuria
Como definir lesãor renal aguda?
Evolução rápida e reversível
Aumento da creatinina > 0,3 mg/dL (48h)
ou
Aumento da creatinina > 50% (7 dias)
ou
Diminuição da diurese < 0,5 ml/kg/h (6h)
Quais as causas e como tratar a lesão renal aguda?
Quado indicar diálise de urgência na insuficiência renal?
Refratariedade de:
- Hipervolemia
- Hipercalemia
- Acidose
Uremia franca:
- Encefalopatia
- Pericardite
- Hemorragia
Aumento isolado de Cr e Ur, por mais abrupto que seja, não é indicação de diálise de urgência
Qual a causa mais comum de IRA em um paciente hospitalizado? Quais suas principais causas? Como tratar e como prevenir?
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)
Morte das cúlulas com função de reabsorção, formando uma “rolha”, obstruindo a filtração a partir dali
Lesão: diminuição da reabsorção e da filtração = IR oligúrica
Causas:
Isquêmicas (+ comum): choque, contraste iodado
Tóxicas: drogas (anfo B e aminoglicosideos), mioglobina (rabdomiolise), contraste iodado
Tratamento: suporte (melhora em 7-21 dias)
Prevenção:
Contraste: hidratação venosa com salina, hiposmolar, acetilcisteina, HCO3
Rabdomiolise: hidratação, manitol
Como diferencia lesão renal aguda pré-renal de NTA em um paciente chocado/hipotenso
Pré-renal: responde bem ao volume, consegue reabsorver Na (e ureia) e H2O e concentrar urina. Ur/Cr > 40
NTA: não melhora com volume, não reabsorve Na (nem ureia) e H2O, urina diluida e com mais Na. Ur/Cr < 20
*Ureia acompanha Na
Normalmente insuficiência renal cursa com hipercalemia. Quais as excessões, que cursam com hipocalemia?
Leptospirose
Aminoglicosideos
Anfoterecina B
Nefroesclerose hipertensiva maligna
Diferencia insuficiência renal aguda de crônica
AGUDA
- Sem anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia normal
- USG renal normal
CRÔNICA
- Com anemia ou doença óssea
- Creatinina prévia alterada
- USG renal alterada: diminuição do rim (<8,5 cm no maior eixo), perda da relação cortico medular
Como definir doença renal crônica? Qual a principal causa no Br e no mundo?
Evolução lenta / irreversibilidade
Diminuição da filtração: TFG < 60 ml/min
ou
Lesão renal: albuminúria > 30 mg (por dia ou por grama de Cr)
… por mais de 3 meses
Etiologia: HAS (Br) e DM (mundo)
Normalmente, na DRC o rim atrofia. Quais as excessões (rins de tamanho normal ou aumentado)?
Infiltração
Amiloidose, esclerodermia, rins policisticos
Hiperfluxo
DM, falciforme, HIV
Obstrução
Hidronefrose
Qual o melhor método de estimar a TFG na prática, qual o padrão ouro e qual o mais simples?
PRÁTICA
CKD-EPI, MDRD
PADRÃO-OURO
Clearance de inulina ou iotalamato
MAIS SIMPLES
Cockcroft-Gault
Como classificar e tratar cada estágio da DRC?
Porque acontece anemia na DRC e qual o tratamento? Qual a principal complicação do tratamento?
Pela diminuiçao da eritropoetina (produzida pelo parênquima renal) (manda msg para medula produzir hemácea)
Tratamento:
Alvo Hb 10-12 g/dL
Reposição de eritropoetina
Manter ferritina > 200 e sat de transferrina > 20% ( se abaixo, Fe IV por 5 semanas antes da primeira dose de EPO)
Complicação da EPO: HAS, eventos CV
Como acontece a fisiopatologia da osteite fibrosa cistica?
Osteodistrofia renal
Osteite fibrosa (alto turn-over)
Reabsorção óssea
PTH acaba tirando muito calcio do osso, deixando-o mais fraco
Osteoclasto trabalha mais que osteoblasto, fibrosando e formando cistos
Quais alterações são encontradas em um paciente com DRC e osteite fibrosa?
CLINICA
Dor lombar, fraturas patológicas, deformidades ósseas, fraqueza, prurido (deposito de CaHPO4)
LABORATÓRIO
PTH > 450, P > 6,5 , aumento de FA
IMAGEM (Rx)
Reabsorção subperiosteal das falanges
Crânio em sal e pimenta
Coluna de Rugger Jersey
Tumores marrom (cistos de fibrose que podem sangrar)
Qual a conduta inicial no tratamento de osteite fibrosa cistica? E se refratariedade?
Inicial: restringir fosforo da dieta (800-1000mg/dia)
…Refratário: quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de calcio
…Refratário: vitamina D ativa: calcitriol
…Refratário: calcimiméticos: cinacalcete
…Refratário: paratireoidectomia subtotal
Principal complicação do tratamento de osteite fibrosa cistica?
Doença óssea adinâmica
Baixo turn over (excesso de tratamento de osteite fibrosa)
Diagnóstico: diminuição de PTH
Conduta: diminuir intensidade do tratamento
DRC com hipercalcemia (refratária), pensar em…
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO
Ilha de autonomia em cima da paratireoide que é capaz de encontrar cálcio nos confirn do osso e ter produção autônoma de PTH
Conduta: cirurgia (paratireoidectomia subtotal)
Qual o tratamento de HAS conforme estágios de DRC?
Tratamento principal: restrição de sal
Alvo: albuminuria < 30mg/dia, PA < 140/90 // albuminuria > 30mg/dia, PA < 130/80
Tratamento: IECA ou BRA +/- tiazídicos (Até G3)
+ furosemida se TFG < 20-30 (G4/5, cautela com IECA/BRA)
Quais as indicações de transplante renal?
- Estejam em TSR e/ou TFG <10
- Se < 18a: TFG <15 (e/ou diabético)
Como realizar a imunossupressão quando transplante renal?
Corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina)
Onde realizar a fistula para TSR, quanto tempo demora para maturar, principal complicação e principal complicação pós maturação? Como saber que maturou?
Onde: MS não dominante: a. radial anastomasada com v. cefálica
Tempo para maturar: 1-3 meses (por isso faz em G4)
Principal complicação: não maturação
Principal complicação pós-maturação: estenose do componente venoso proximal
Maturação = frêmito intenso
Em que veia é preferir realizar hemodiálise na urgência?
Veia jugular interna a direita
(menos risco de penumotórax ou lesão de ducto torácico)
Quando indicar diálise peritoneal?
Criança, sem acesso ou intolerância a hemodiálise
Manifestações que revertem com diálise e manifestações quer não revertem…
Reversíveis
Hipervolemina, eletrólitos, acidose, disfunção plaquetária, pericardite
Não-reversíveis
Anemia, osteodistrofia, aterosclerose, imunossupressão, prurido
Principal distúrbio hidroeletrolítico após sessão de hemodiálise?
Hipocalemia
Vacinas indicadas na DRC
Hepatite B (dose dobrada, 4x)
Pneumococo
Como acontece a disfunção plaquetária na DRC e como tratar?
Anemia: diminuição da pressão das hemaceas sobre as plaquetas, diminuindo agragamento na parede, facilitando sangramentos de punções por exemplo
Diminuição de fator de von willebrand pelo ácido clonidino succinico (escoria nitrogenada)
Tratamento agudo: correção anemia, desmopressina - DDAVP (aumenta fator de von willebrand)
Tratamento crônico: diálise
Como desconfiar de pericardite em DRC?
Ruidos sistodiastólicos na ausculta
Atrito pericárdico (aumento o liquido)
Aspecto de moringa
Pulmão urêmico: “asa de morcego”
Doença relacionada a DRC dialítica e que frequentemente se associa a aneurismas intracranianos e diverticulos colónicos…
Doença de rins policísticos
autossômica dominante
O que é a sindrome de lise tumoral? Como prevenir e tratar?
SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Síndrome multissistêmica por açõa tóxica de conteúdos intracelulares liberados em decorrência da necrose maciça de celular neoplásicas
Quimioterapia em LLA, linfomas ou espontânea em burkit -> libera K, PO4, LDH, lactato e ácido úrico das céulas neoplasicas
(calcio diminui pelo aumento de PO4)
Causa de NTA
Prevenção: hidratação venosa, alopurinol, rasburicase (alto risco), diálise se não melhora
Alcalinização da urina está PROSCRITA
