semiologie pulpaire Flashcards

1
Q

def semiologie

A

étude des symptômes et des signes des maladies. C’est aussi la méthode de recueil des signes et symptômes et leur présentation dans le but d’établir un diagnostic.

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2
Q

dentine def

A

tissu hybride (organique et minéral) non vascularisé mais innervé.
traversée par les canalicules dentinaires (tubules)

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3
Q

qu’est ce qu’on trouve dans les canicules dentinaires

A
  • Du fluide dentinaire qui est un liquide interstitiel riche en protéines plasmatiques
    (albumine, fribrinogène) et en immunoglobulines (protéines de défense)
  • Des fibres nerveuses Aδ (sur une longueur de 200 microns)
  • Prolongement odontoblastique
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4
Q

densite et permeabilitéau seinde la pulpe

A

La densité et le diamètre sont plus importants pour ceux proches de la pulpe.

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5
Q

chiffre changement densite

A

La densité est de 40 000 à 70 000 tubules/mm2

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6
Q

chiffre changement diametre

A

Le diamètre d’un canalicule est de 0.6-0.8 μm à la jonction amélo-dentinaire et 3 μm à la surface pulpaire.

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7
Q

chiffre changement surface occupée par les canicules

A

La surface occupée par les canalicules est de 1% à la jonction amélo-dentinaire et de 45% au niveau de la chambre pulpaire.

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8
Q

Les tubules au sein de la dentine vont lui conférer la propriété

A

permeabilité
-> donne naissance a un phénomène physique de diffusion

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9
Q

def pulpe

A

La pulpe est un tissu conjonctif d’origine ecto-mésenchymateuse. Elle est protégée par les tissus minéralisés

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10
Q

pulpe vs agression

A
  • réaction inflammatoire, c’est-à- dire par une vasodilation des vaisseaux,
  • entraînant la rougeur et l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux,
  • qui permet l’arrivée des molécules de défense et la fuite du liquide dans les compartiments
  • elle ne peut pas gonfler => la fuite de liquide va entraîner une augmentation de la pression tissulaire, sans de changement de volume, participant au phénomène de douleur.
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11
Q

isolation vasculaire pulpe

A

une seule artériole entre et sort au niveau du foramen apical donc en cas de coupure, il n’y a pas de possibilité de suppléance collatérale par d’autres artérioles, d’où une nécrose plus rapide de ce tissu.

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12
Q

veillissement pulpaire

A

Les composantes cellulaires et vasculaires sont dégressives.
Cela se traduit par :
- Une diminution du nombre de cellules
- Une fibrose
- Une diminution de la vascularisation
- Une diminution du volume pulpaire

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13
Q

potentiel de reparation pulpe

A

Le potentiel de réparation de la pulpe est fort lorsque la dent est jeune. Au fur et à mesure des agressions (carie, traumatisme, restauration …), la pulpe va se réparer et cicatriser mais perdre du potentiel jusqu’à atteindre le seuil de nécrose où la pulpe ne peut plus se réparer.

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14
Q

La pulpe contient :

A
  • odontoblastes en périphérie
  • fibroblastes qui synthétisent la substance fondamentale (tissu qui constitue la pulpe),
  • cellules endothéliales (vaisseaux sanguins : gros cercle)
  • cellules nerveuses (plus petits cercles/amas)
  • cellules immunocompétentes (macrophages/cellules dendritiques présents à l’intérieur du tissu même s’il n’y a pas d’agression : rôle d’immunosurveillance)
  • cellules mésenchymateuses à priori impliquées dans les phénomènes de réparation
    (hypothèse)
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15
Q

vascularisation pulpaire vient de

A

des branches inférieures et supérieures des artères et veines alvéolaires Elle permet la nutrition des cellules et la régulation des fluides
C’est une vascularisation terminale, il y a une absence de suppléance collatérale. De plus, le système lymphatique est très efficace et permet de drainer les excès de liquide.

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16
Q

innervation pulpe

A

La pulpe est richement innervée : une dent peut contenir 2000 axones myélinisés et 300 axones non-myélinisés.
Les fibres nerveuses se concentrent en un plexus sous la couche odontoblastique (plexus de Rashkow) au niveau des cornes pulpaires. Certaines peuvent pénétrer dans les canalicules dentinaires.

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17
Q

fibre afférentes impliquées dans la douleur

A

on retrouve les fibres Aβ, Aδ et C.

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18
Q

quels fibre afférentes sont retrouvés au niveau de la dentine

A

Les fibres Aδ et Aβ sont retrouvées au niveau de la dentine

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19
Q

role fibres Aδ et Aβ

A

-> elles rentrent dans les prolongements odontoblastiques et en périphérie de la pulpe. Leur stimulation entraîne des douleurs aiguës localisées.

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20
Q

role fibre C

A

Les fibres C sont localisées plus en profondeur au niveau de la pulpe. Leur stimulation entraîne une douleur sourde, difficilement localisable par le patient, on parle alors de douleur viscérale

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21
Q

fibre Aβ
localisation
fonction qualité douleur

A

Dentine
Sensibilité tactile Douleur
Douleur aigüe, localisée

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22
Q

fibre Aδ
localisation 1
fonction 1
qualité douleur 1

A

Dentine
Sensibilité tactile Douleur
Douleur aigüe, localisée

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23
Q

fibre Aδ
localisation 2
fonction 2
qualité douleur 2

A

Pulpe
Douleur
Douleur aigüe, localisée

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24
Q

fibre C
localisation
fonction
qualité douleur

A

pulpe
Douleur
Douleur sourde non localisée

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25
Q

Douleur dentinaire

A
  • Douleur aigüe, localisée, superficielle
  • Fibres Aδ
  • Théorie Hydrodynamique de Brannström
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26
Q

Douleur pulpaire

A
  • Douleur viscérale, sourde, difficile à localiser
  • Fibres C
  • Inflammation pulpaire
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27
Q

au cours de l’inflammation pulpaire il y a un relargage de ?

A

un relargage de médiateurs inflammatoires (les prostaglandines, les cytokinines et les bradykinines) a lieu. Ces substances algogènes vont activer et sensibiliser les nocicepteursdes fibres C. Elles vont dérégler leur comportement.

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28
Q

3 types de dereglemet causer par le relargage de mediateurs inflammatoires

A

Allodynie
Hyperalgésie
Douleur spontanée

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29
Q

Allodynie

A

La fibre peut avoir une diminution de seuil d’activation, une stimulation non-douloureuse peut donc
devenir douloureuse.

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30
Q

Hyperalgesie

A

Un autre comportement est la réponse exacerbée aux stimuli. Un stimulus douloureux va créer
unedouleur très intense, exagérée

31
Q

Douleur spontanée

A

Enfin, les fibres nerveuses peuvent générer des potentiels d’action, des décharges spontanées sans
stimuli.

32
Q

perte de la barrière amélaire peut survenir :

A
  • de manière congénitale : absence de jonction amélo-cémentaire (présent surtout sur les dents antérieures)
  • dans le cadre de récessions gingivales : maladies parodontales
  • par traumatisme
  • dans une préparation cavitaire (sur dent saine)
33
Q

Cause principale inflammation pulpaire

A

90% des cas, les bactéries constituent l’agression prépondérante. La
porte d’entrée de ces bactéries provient des lésions carieuses, ou de la perte d’étanchéité́ de restaurations ;

34
Q

autre types d’agression -> inflammation pulpaire

A
  • agressions thermiques : échauffement lié à un fraisage traumatique (utilisation d’une cupule sans irrigation, …) ou au comportement thermique des matériaux des obturations coronaires)
  • agressions chimiques (liées à la réaction de prise ou à la dégradation des matériaux d’obturation) : érosion, restaurations avec un composite avec relargage de monomères (qui peuvent diffuser par les tubules )
  • agressions traumatiques
35
Q

Quand la carie est au 1/3 median de la dentine

A

Tant que la lésion carieuse reste au 1/3 médian de la dentine, à distance de la pulpe, seules les toxines des bactéries peuvent diffuser par les canalicules (qui sont plus fermés) en direction des odontoblastes. Les bactéries restent à distance.

36
Q

Comment les toxines déclenchent une inflammation

A

Chaque toxine a un motif PAMP (Pathogen-associated molecular pattern) spécifique reconnu par les récepteurs TLR présents sur certaines cellules immunocompétentes. Les toxines sont donc détectées au niveau des odontoblastes et la réaction inflammatoire pulpaire est activée.

37
Q

Quelle est la réaction inflammatoire pulpaire lie a la detection des toxines

A
  • libération de chimiokines et de cytokines à l’intérieur de la pulpe.
  • vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire
    -> ralentissement du flux sanguin et une sortie des neutrophiles en direction des compartiments tissulaires (diapédèse).
38
Q

consequence liberation chimiokine et cytikines

A

-> les chimiokines et des cytokines vont également activer les cellules dendritiques et les macrophages
-> relarguent davantage de médiateurs inflammatoires.
-> macrophages commencent la phagocytose
-> les cellules dendritiques capturent les éléments antigéniques afin de les amener dans les nœuds lymphatiques dans le but d’organiser la réaction immunitaire adaptative.

39
Q

lors de l’inflammation pulpaire
Il y a donc deux phénomènes concomitants :

A
  • La libération des cytokines inflammatoires, initiant la réaction inflammatoire de la pulpe
  • La libération de protéines matricielles, stimulant les odontoblastes
40
Q

Inflammation pulpaire profonde

A
  • plus profonde donc plus proche de la pulpe.
  • bactéries et acides diffusent dans des canalicules plus nombreux et au diamètre plus important.
  • une destruction tissulaire survient.
  • les PNN, cellules de l’immunité innée, induisent des dommages tissulaires y compris dans les tissus sains. =>destruction tissulaire pulpaire localisée.
41
Q

inflammation pulpe 1/3 dentine
oedeme

A

, l’excès defluide de l’œdème est évacué par les vaisseaux lymphatiques, limitant ainsi, les variations de volume et de pression rendant ces phénomènes réversibles.

42
Q

Inflammation pulpaire profonde
oedeme

A

L’accumulation de médiateurs inflammatoires au sein de la pulpe entraîne une hypersensibilité périphérique des fibres C. Ce phénomène est accentué par l’œdème, ce dernier entraînant une augmentation de la pression pulpaire.

43
Q

1/3 dentine
clinique

A
  • Le patient se plaint de sensibilité au froid, au chaud liée à la cavité carieuse et à l’ouverture des
    canalicules (théorie de Brannström). Il s’agit d’une douleur provoquée.
44
Q

1/3 dentine
test clinique

A
  • On retrouve une lésion carieuse dentinaire. Au moment du test au froid, la douleur est exacerbée au froid mais s’arrête lorsque le praticien arrête la stimulation. Il s’agit d’une douleur encore non rémanente.
45
Q

1/3 dentine diagnostique

A

La pulpe est encore vivante, nous sommes encore à un stade précoce et réversible. On parle ici de pulpite aiguë réversible (=hyperhémie pulpaire).

46
Q

Inflammation pulpaire profonde
clinique

A
  • Le patient se plaint de douleurs spontanées, sévères, sourdes et difficiles à localiser
  • Douleur accentuée en position décubitus
47
Q

Inflammation pulpaire profonde
test clinique

A
  • On retrouve une lésion carieuse dentinaire profonde. Au moment du test au froid la douleur est reproductible au froid mais ne s’arrête pas lorsque le praticien arrête la stimulation. Il s’agit d’une douleur rémanente.
48
Q

Inflammation pulpaire profonde
diagnostique

A

La pulpe est donc vivante et l’inflammation est irréversible. On parle ici de pulpite aiguë irréversible.

49
Q

nécrose pulpaire
clinique

A

Le patient ne se plaint plus de douleur (la nécrose pulpaire entraînant une destruction des fibres nerveuses)

49
Q

nécrose pulpaire
test clinique

A

On retrouve une lésion carieuse dentinaire profonde. Au moment du test au froid, le patient présente une absence de douleur causée par la nécrose pulpaire.

50
Q

Pulpite chronique irréversible hyperplasique
test clinique

A

La lésion carieuse dentinaire est profonde. Il y la présence d’un polype pulpaire : prolifération de la pulpe sous la forme d’un bourgeon épithélialisé (masse inflammatoire charnue rouge). C’est un processus de défense via épithélialisation de la pulpe. On le retrouve surtout chez les patients jeunes (bonne capacité de cicatrisation).
Lors de la réalisation d’un test au froid, la réponse est positive mais atténuée. La pulpe est vivante.

50
Q

Pulpite chronique irréversible hyperplasique
clinique

A

Le patient ne se plaint pas ou peu de douleur.

51
Q

Pulpite chronique irréversible dégénérative ou dégénérescence calcique
clinique

A

Le patient ne se plaint pas de la douleur.

52
Q

Pulpitechronique irréversible
dégénérative ou dégénérescence calcique
test clinique

A
  • Il y a un facteur étiologique (agression).
  • Lors de la réalisation d’un test au froid, la réponse est atténuée voire inexistante.
  • Lors de la réalisation d’un test électrique, la réponse est positive.
  • La pulpe est vivante.
53
Q

Pulpitechronique irréversible
dégénérative ou dégénérescence calcique
radio

A

Radiographiquement, il y a une diminution du volume pulpaire, des minéralisations archaïques. On peut observer une pulpolithe à droite.

54
Q

Pulpite chronique irréversible : Résorption interne
clinique

A

Le patient ne se plaint pas de la douleur.

55
Q

Pulpite chronique irréversible : Résorption interne
test clinique

A
  • Il n’y a rien à signaler.
  • Lors de la réalisation d’un test au froid, la réponse est atténuée.
  • La pulpe est vivante.
56
Q

Pulpite chronique irréversible : Résorption interne
radio

A

Radiographiquement, il y a une lacune de résorption.

57
Q

Classification de la CIM-10 (K04 Maladie de la pulpe et des tissus périapicaux)

A
  • Pulpite
  • Nécrose pulpaire
  • Dégénérescence pulpaire
  • Formation anormale des tissus dentaires durs dans la pulpe
  • Périodontite apicale aigue
  • Périodontite apicale
  • Abcès périapical avec fistule
  • Abcès périapical
58
Q

Classification basée
sur les critères diagnostiques (Cohen)
Concernant les pathologies pulpaires :

A
  • Pulpe normale
  • Pulpite aigue ou symptomatique
    -> Pulpite aigue réversible
    -> Pulpite aigue irréversible
  • Pulpite chronique ou asymptomatique
    -> Pulpite hyperplasique
    -> Dégénérescence calcique
    -> Résorption interne
  • Nécrose pulpaire
59
Q

Classification basée
sur les critères diagnostiques (Cohen)
Pour les pathologies périapicales :

A
  • Parodontite apicale
    -> Parodontite apicale transitoire
    -> Parodontite apicale aigue
    -> Parodontite apicale chronique
  • Abcès périapical
  • Abcès apical aigue
  • Abcès apical chronique ou fistulisé
60
Q

Anamnèse

A

Dialogue actif.
Recueil :
- Pathologies générales du patient /allergie
- ATCD médicaux et généraux
- Motif de consultation
- Les symptômes passés ou actuels (données subjectives)

61
Q

Examen clinique

A

Exobuccal (Inspection puis palpation, toujours bilatérale)
Endobuccal (Inspection puis palpation)
Tests cliniques (données objectives) (thermiques, électriques, mécaniques) ont pour objectif de reproduire la douleur du patient (identifier la dent causale) et d’évaluer la sensibilité́ nerveuse (corrélée à l’état de santé pulpaire)

62
Q

Examens complémentaires

A

Exemple : la radiographie (pour compléter l’analyse)

63
Q

Synthèse

A

Le praticien fait une corrélation entre la
symptomatologie et les signes cliniques.
Formulation d’un diagnostic clinique positif, d’un diagnostic étiologique (origine de la pathologie ; exemple : la lésion carieuse)

64
Q

Hyperhémie
Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire
Douleur spontanée
Tests pulpaires
Douleur à la percussion
Douleur àla palpation apicale
Œdème des tissus mous
Ostium fistulaire
Image radio claire apicales

A

Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire +
Douleur spontanée-
Tests pulpaires +
Douleur à la percussion-
Douleur àla palpation apicale -
Œdème des tissus mous -
Ostium fistulaire -
Image radio claire apicales -

65
Q

Pulpite aiguë irréversible
Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire
Douleur spontanée
Tests pulpaires
Douleur à la percussion
Douleur àla palpation apicale
Œdème des tissus mous
Ostium fistulaire
Image radio claire apicales

A

Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire +
Douleur spontanée +
Tests pulpaires +
Douleur à la percussion +-
Douleur àla palpation apicale-
Œdème des tissus mous-
Ostium fistulaire-
Image radio claire apicales-

66
Q

Pulpite chronique
Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire
Douleur spontanée
Tests pulpaires
Douleur à la percussion
Douleur àla palpation apicale
Œdème des tissus mous
Ostium fistulaire
Image radio claire apicales

A

Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire -
Douleur spontanée -
Tests pulpaires +-
Douleur à la percussion -
Douleur àla palpation apicale-
Œdème des tissus mous-
Ostium fistulaire-
Image radio claire apicales-+

67
Q

necrose asymptomique
Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire
Douleur spontanée
Tests pulpaires
Douleur à la percussion
Douleur àla palpation apicale
Œdème des tissus mous
Ostium fistulaire
Image radio claire apicales

A

Douleur provoquée prolongée après stimulation pulpaire -
Douleur spontanée -
Tests pulpaires -
Douleur à la percussion -
Douleur àla palpation apicale-
Œdème des tissus mous-
Ostium fistulaire-
Image radio claire apicales -

68
Q

Objectifs thérapeutiques de la pulpite aigüe réversible

A

La thérapeutique sera de bloquer les réactions pulpaires et de renforcer la stimulation. Concernant les réactions, pour les bloquer, il faut qu’il n’y ait plus de toxines qui passent par les tubules. Il faut donc enlever la carie
La thérapeutique est conservatrice.

69
Q

Objectifs thérapeutiques de la pulpite aigüe irréversible

A

Dans ce cas, il faut faire un traitement endodontique : une pulpectomie (enlever toute la pulpe).
Si le processus d’inflammation est localisé au niveau de la pulpe camérale, la volonté sera d’effectuer une pulpotomie totale (pulpe amputée au niveau de la couronne mais racines conservées) plutôt que de se tourner vers un traitement endodontique, et ce afin d’être conservateur.

70
Q

Objectifs thérapeutiques de la nécrose pulpaire

A

Le tissu nécrosé n’a plus de défense immunitaire et peut donc être envahi par les bactéries de la lésion carieuse, causant potentiellement des pathologies périapicales. Il faut faire un traitement endodontique.

71
Q
A