pathogenese bacterienne 1 Flashcards

1
Q

cb cellule eucaryote

A

3.0*10^13 cellules eucaryotes

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2
Q

cb cellule procaryote

A

3.8*10^13 cellules procaryotes.

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3
Q

Le génome humain est constitué de .. gènes

A

Le génome humain est constitué de 2,3x10^4 gènes

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4
Q

Holobionte

A

entité formée par différentes espèces qui deviennent une unité écologique

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5
Q

Hologénome

A

ensemble des génomes présents dans un holobionte

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6
Q

La symbiose est

A

l’association de deux organismes dissemblables (symbiontes).

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7
Q

3 types symbioses

A
  • Mutualisme : les deux partenaires tirent profit de la symbiose
  • Commensalisme : « mangent à la même table »
  • Parasitisme : symbiose dans laquelle un des partenaires vit au dépend de l’hôte
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8
Q

Commensalisme

A

association d’organismes d’espèces différentes profitable pour l’un des deux et
sans danger pour l’autre.

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8
Q

def mutualisme

A

relation durable entre deux espèces ou deux populations avantageuse pour toutes les
deux.

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9
Q

Parasitisme

A

relation entre deux espèces où l’un des deux

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10
Q

Microbiote

A

Microbiote ensemble des micro-organismes vivants dans un écosystème donné.

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11
Q

Microbiome

A

Microbiome ensemble des génomes du microbiote.

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12
Q

Les avantages à la symbiose :

A
  • Antibiose
  • Synthétisation de facteurs antimicrobien.
  • Modification du biotope
  • Production d’enzymes facilitant la digestion
  • Production de vitamines
  • Développement du système immunitaire
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13
Q

antibiose

A

évite que des pathogènes viennent s’installer par compétitions pour les nutriments et les
adhésines

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14
Q

Modification du biotope par

A

par le changement du pH ou de la disponibilité de l’oxygène. Ces facteurs déterminent le type de bactéries capables de coloniser le milieu (bactérie aérobies/anaérobies, acido-tolérance, etc.)

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15
Q
  • Production de vitamines que le corps humain ne peut pas synthétiser par lui-même :
A
  • Vitamines B1, B2, B12, B8
  • Vitamine K2 = rôle dans le métabolisme osseux et sanguin
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16
Q

Opportunisme

A

organisme qui tire profit d’un changement des conditions dans le milieu.

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17
Q

diagnostic manque vitamine B12

A

est diagnosticable par l’état de la muqueuse linguale
- Maladie de Biermer : maladie auto-immune qui s’attaque aux facteurs intrinsèques nécessaires pour accrocher les vitamine B12, nécessaire pour la synthétisation des
hématies. Les symptômes sont la glossite de Hunter ou glossite atrophique

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18
Q

Mais dans certains cas les micro-organismes commensaux indigènes deviennent pathogènes
en profitant de certaines circonstances :

A
  • Lésion épithéliale
  • Présence corps étranger
  • Immuno suppression
  • Affaiblissement des défenses dû à un pathogène exogène
  • Perturbation du microbiote normal par les antibiotiques
  • Perturbation du biotope.
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19
Q

micro organisme indigène :

A

espèce particulière native d’une région particulière

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20
Q

Symbiose parasitique

A

Dans cette catégorie on parle de pathogènes « vrais » aussi appelés pathogènes « obligatoires ». Ces
micro-organismes ne font pas partie du microbiote normal contrairement au microbiote indigène. Ils sont
d’origine exogène et provoquent des dommages à l’hôte.
Les agents étiologiques peuvent être d’origine bactérienne, virale, fongique, parasitaire.

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21
Q

Infection

A

pénétration et développement dans un organisme d’agents capables d’y induire des
lésions pathologiques.

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22
Q

L’infection peut être de deux natures :

A
  • opportuniste
  • exogene
23
Q

infection de nature opportuniste

A

Soit une infection opportuniste qui provient d’un micro-organismes endogène appartenant au
microbiote normal : on parle d’agent indigène opportuniste. En cas d’infection opportuniste, il y a
persistance des pathogènes opportunistes au sein du microbiote normal. Il y a maladie si les
circonstances favorisent son développement (pH, température, nutriments, etc.)

24
Q

infection de nature exogène

A

Soit une infection exogène lorsque le pathogène ne provient pas du microbiote normal. On parle de
pathogènes « vrais » . Dans le cas d’une infection par un pathogène « vrai » l’infection est exogène
et l’infection se manifeste dès l’exposition sauf dans le cas d’un porteur sain

25
Q

def maladie

A

altération structurale et/ou fonctionnelle de toute partie du corps, organe ou système.
Elle se manifeste par un ensemble de signes et des symptômes.

26
Q

def porteur sain

A

personne infectée par un pathogène « vrai » mais qui ne développe pas la maladie
(pas de signes ni de symptômes).

27
Q

def pouvoir pathogene

A

ensemble des propriétés biologiques d’un micro-organisme qui lui
permettent de provoquer une maladie chez un hôte. Il conditionne le type de maladie et va dépendre de
l’espèce bactérienne responsable de l’infection. C’est une variable qualitative.

28
Q

def virulence

A

degré ou intensité du pouvoir pathogène d’un micro-organisme estimé par la quantité
de cas mortels (mortalité) ou de cas d’infection (morbidité). La virulence est une variable quantitative.

29
Q

La virulence d’un pathogène se mesure d’après deux paramètres estimés expérimentalement :

A
  • La Dose Létale 50 (DL50) : dose ou nombre d’agents pathogènes capables de tuer
    50% des hôtes d’un groupe expérimentale en un temps donné
  • La Dose Minimale Infectante (DMI) : dose minimale d’agents pathogènes donné
    permettant la contamination et le développement de la maladie
30
Q

Facteurs de virulence :

A

facteurs biologiques qui permettent aux micro-organismes d’être pathogènes

31
Q

Facteurs de virulence (facteurs de pathogénicité) : que faut-il pour réussir une infection et développer la maladie ?

A
  1. Une porte d’entrée : pénétrer dans un hôte
  2. Être véhiculé ou se déplacer jusqu’à un site cible
  3. Adhérer aux cellules/tissus
  4. Se procurer des nutriments de manière à se multiplier → colonisation
  5. Les conditions générales (température, humidité) doivent lui être favorables
  6. Ruser pour éviter les réponses du système immunitaire
  7. Contre-attaquer en provoquant des dommages
  8. Se disperser
32
Q

ETAPE 1 : PORTE D’ENTREE

A

C’est tout ce qui est en contact avec le milieu extérieur/l’environnement.
1. Peau
2. Muqueuses
▪ Tractus respiratoire
▪ Tractus digestif
▪ Tractus uro-génital
▪ Conjonctive

32
Q

ETAPE 2 : ACCES AU SITE CIBLE
Il a 2 types de transports vers le site cible de la bactérie :

A
  • Transport passif : les micro-organismes sont transportés par les fluides (fluide gingival, sang, lymphe). Ils ne sont pas doués de motilité.
  • Transport actif : les bactéries peuvent se déplacer par elles-mêmes selon différents modes :
33
Q

types de transports actifs

A
  1. Avec le complexe d’adhésion focale
  2. Avec le flagelle
  3. Avec le pili de type IV
34
Q

Avec le complexe d’adhésion focale

A

disposé le long de la surface du corps bactérien. Ces complexes roulent pour pouvoir permettre le glissement du micro-organisme comme sur un tapis roulant. En parallèle la bactérie sécrète des substances de type gel facilitant le glissement. C’est le cas par exemple de Capnocytophaga gingivalis.

35
Q

Avec le flagelle

A

permet la nage rapide et fonctionne comme l’hélice d’un bateau. Le flagelle permet d’orienter la nage.
▪ Chimiotactisme positif : la bactérie remonte le gradient chimique jusqu’à en atteindre la source dans le cas de nutriments.
▪ Chimiotactisme négatif : la bactérie descend le gradient chimique pour fuir une substance qui lui est nocive.

36
Q
A
37
Q
A
38
Q
A
39
Q
A
40
Q
A
41
Q
A
42
Q
A
43
Q

flagelle 2 types de nage

A

individuelle
collective

43
Q

nage individuelle

A

qui comprend deux sous-types de nage en fonction du type de flagelle :
o Endo-flagelle: concerne les bactéries spiralée
o Flagelle classique qui protrude à l’extérieur comme une hélice de bateau:
→Ces bactéries capables de nage individuelle sont souvent responsables de parodontites

43
Q

nage collective

A

où les bactéries sont capables de nage individuel et d’essaimage : les bactéries sont capables de se coordonner et de nager ensemble. C’est le cas de Serratia marcescens qui se déplace collectivement avec un front de migration.

43
Q
  1. Avec le pili de type IV
A

mobilité par saccade (ce n’est pas un pili sexuel)
▪ Extrémité adhésive des pili de type IV (contient des adhésines). Ces pili de type IV on la capacité de polymériser et dépolymériser rapidement ce qui donne l’impression de saut de la bactérie par saccade. Le mouvement est saccadé, il n’est pas fluide.
▪ Pseudomonas aeruginosa (infection chez patients atteints de mucoviscidose)
▪ Dans la cavité buccale : Eikenella corrodens (complexe vert). Legionella pneumophila,
Neisseira gonorrhoeae, Neisseira meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas putida

43
Q

ETAPE 3 : ADHESION
La colonisation d’une espèce ou d’un tissu est conditionnée par

A

la présence d’adhésines à la surface des bactéries qui sont capable d’interagir avec les récepteurs à la surface des cellules. Il y a complémentarité chimique entre l’adhésine et son récepteur.

44
Q

tropisme tissulaire

A

Il y a un tropisme tissulaire qui conditionne l’adhésion des bactéries à des tissus spécifiques. Dans la cavité buccale, on a des surfaces minérales et des muqueuses. Les premières sont dures et les secondes sont desquameuses : elles vont attirer différents types de bactéries. Les épithéliums endommagés (présentant des sites de fixation qui ne sont pas présents sur les épithéliums sains) peuvent attirer des micro-organismes plus spécifiques (P.gingivalis). On a aussi les micro-organismes qui s’accrochent à la pellicule acquise.

45
Q

adhesitne quoi role localisation forme

A

Les adhésines sont des protéines responsables de l’adhésion des bactéries. Elles sont localisées à leur surface et le plus souvent à leurs extrémités sous forme de curli, pili, flagelle, fimbriae, fibrilles ou autres.

46
Q
  • Fimbriae
  • Fibrilles
A
  • Fimbriae : présent notamment chez Porphiromonas gingivalis
    ▪ Majeurs (fimbriae A) : fimbriae longs permettant la fixation sur la cellule
    ▪ Mineurs : fimbriae courts
  • Fibrilles : plus fin et court que les fimbriae : on les retrouve notamment chez S. cristatus ou S.
    oralis où un seul hémisphère de la cellule est recouvert de fibrilles
47
Q
  • Curli
  • Pili
  • Flagelle
A
  • Curli : protéines synthétisées par la bactérie qui ont la propriété de s’agglomérées pour formées des fibrilles bouclées
  • Pili : sexuel, type IV→ancrage sur la matrice et propulsion de la bactérie
  • Flagelle : permet la nage
48
Q
  • Autres adhésines :
A
  1. Fibronectin binding protein (FBP) permettant l’adhésion indirecte des bactéries (Streptococcus pyogenes) aux cellules par l’intermédiaire de la fibronectine. FBP est capable de fixer plusieurs molécules de fibronectine à la fois et sert de pontage entre la bactérie et la cellule de l’hôte.
49
Q

Antigenes I/II (Ag I/II)

A

rerrouvés notamment chez les streptocoques de la cavité buccale (Streptococcus mutans) : rattachement à la paroi cellulaire en C terminale. La partie fibrillaire de la bactérie est capable de fixer la fibronectine, le collagène, les glycoprotéines sulfatées gp340 (agglutinines), les plaquettes, les intégrines béta 1 mais aussi d’autres bactéries.

50
Q
A