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D1 UE2 > pathogenese bacterienne 2 > Flashcards

pathogenese bacterienne 2 Flashcards

1
Q

Exemple de P. Gingivalis
il est

A

asaccharolytique

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2
Q

Exemple de P. Gingivalis
ou elle se multiplie

A

La bactérie se multiplie dans la poche parodontale et le sillon gingivo-dentaire, car les sucres n’y ont pas accès.
Elle puisera ses nutriments au sein du fluide gingival issu de l’exsudat plasmatique, grâce à ses gingipaïnes, présentes à l’extrémité de ses fimbriae.

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3
Q

Exemple de P. Gingivalis
role gingipaine avec fermentation

A

Ces gingipaïnes vont hydrolyser les protéines présentes dans le fluide gingival et fournir des peptides et des acides aminés comme nutriment à la bactérie.

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4
Q

Exemple de P. Gingivalis
par rapport a hème

A

Cependant, P. Gingivalis est auxotrophe vis-à-vis de l’hème, c’est-à-dire qu’elle a besoin qu’on lui fournisse de l’hème
La bactérie va de nouveau utiliser ses gingipaïnes et des hémagglutinines qui vont permettre la fixation des érythrocytes.

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5
Q

Exemple de P. Gingivalis
une fois les erythrocyte fixée

A

Une fois les érythrocytes fixés, les gingipaïnes combinés aux hémolysines vont détruire les érythrocytes et donner l’hémoglobine.
Puis les gingipaïnes à elles seules, vont donner l’hème à partir de l’hémoglobine.

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6
Q

Exemple de P. Gingivalis
’hème qui ressort de cette cascade a ensuite 2 destinations possibles.

A
  • Soit transporté à l’intérieur de la bactérie = transport intra- cellulaire
  • Soit stocké à la surface de la bactérie sous la forme de dimère μ-oxo d’hème, permettant de former une pigmentation noire en culture . Cet hème va protéger la cellule de l’oxygène car la bactérie est anaérobie strict.
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7
Q

role vésicules dans le cadre de l’acquisition des nutriments

A

Les vésicules peuvent quant à elle assurer un rôle de nutrition des bactéries. (pas chez gram +)
-> rôle nourricier en se détachant d’une bactérie, éclatant à distance, libérant leur contenu, notamment des enzymes qui vont fournir des nutriments au bactéries avoisinantes.

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8
Q

vesicule pour acquisition nutriment
caractéristique

A
  • Ces vésicules possèdent des membranes identiques à celles des bactéries
  • à l’intérieur de ces vésicules se trouve un échantillonnage du périplasme des bactéries (enzyme, toxine…)
  • Dans le périplasme des bactéries peut se trouver des enzymes pouvant attaquer des protéines pour fournir des nutriments
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9
Q

Pour échapper au SI humoral la bactérie possède plusieurs mécanismes :

A
  • Inactivation du système du complément
  • Libération d’antigènes solubles
  • Induction d’une réponse d’anticorps inefficace
  • Masquage antigénique
  • Rôle de vésicules
  • Adoption d’un mode de vie intracellulaire qui permet d’éviter le système humoral et cellulaire
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10
Q

Pour échapper au SI cellulaire, la bactérie met en jeu d’autres mécanismes :

A
  • Évitement du contact avec les phagocytes
  • Évitement de l’ingestion par les phagocytes,
  • Survie au sein des phagocytes.
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11
Q

TLR agit seul ou accompagne ?

A

Un TLR n’agit jamais seul, il est toujours dimérisé
La quasi-totalité des TLR fonctionnent par homodimérisation

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12
Q

exemple Toll en homodimère

A

TLR4 forme un dimère avec un autre TLR4 pour fonctionner

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13
Q

Il existe cependant des exceptions qui fonctionnent par hétérodimérisation :
exemple

A
  • Exemple de TLR2→forme un dimère soit avec TLR1 ou avec TLR6. Interagit avec peptidoglycane
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14
Q

Cas de l’ADN

A

 Reconnaissance par le dimère TLR9
 Formation de Th1 (réponse de type cellulaire).

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15
Q

cas des fimbrae

A

 Reconnaissance à la fois TLR2/1, TLR2/6 ou TLR4
 Les TLR2/1 et TLR2/6 vont induire une formation de Th2/Th17 (réponse de type humoral via
Th2 et réponse inflammatoire via Th17) a
 TLR4 va provoquer une formation de Th1 (réponse à médiation cellulaire).

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16
Q

cas des LPS

A

 Reconnaissance par TLR2/1 et TLR2/6
 formation de Th2 (humorale) /Th17 (réponse de type humoral via Th2 et réponse inflammatoire via Th17)
 Reconnaissance par TLR4, qui va inhiber TLR4 ; la réponse cellulaire (Th1).

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17
Q

système immunitaire humoral
systeme du complement
en general

A

Le système du complément fait partie du système humoral non spécifique. Il complète les actions des anticorps et il est généralement le premier à agir, il a pour finalité la formation du complexe d’attaque membranaire (CAM) qui détruit les bactéries.

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18
Q

système immunitaire humoral
systeme du complement
3 voies

A
  • La voie classique, qui dépend de la présence d’anticorps
  • La voie des lectines, qui utilise les mannoses (MBL,FCN)→C3
  • La voie alterne, qui est indépendante de la présence d’anticorps.
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19
Q

complement commun aux voies

A

La voie classique et la voie des lectines se rejoignent au niveau de C4, qui est le premier élément qui intervient après le C1. Puis intervient C3, qui fait le lien entre les 3 voies.

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20
Q

gingipaine VS systeme complement

A
  • lyser C3
  • agir sur C5
  • role aussi au niveau de C4 binding protein
  • role C4
  • s’attaquer aux MBL
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21
Q

gingipaine et C3

A

Les gingipaines vont lyser C3, ce qui va empêcher la formation du Complexe d’Attaque Membranaire (CAM) qui permet la formation de pores à l’intérieur des membranes cellulaires.

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22
Q

gingipaine et C5

A

C5, qui va être clivé en C5b (b pour binding) et C5a (a pour anaphylatoxine).
C5b va être détruit par les gingipaines, ce qui empêche la formation du CAM car sans C5b la cascade du complément s’arrête.
C5a va interagir avec son récepteur à la surface des cellules et va provoquer une inflammation, ce qui va amener des nutriments à P. Gingivalis

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23
Q

gingipaine et C4 BP

A

Les gingipaïnes jouent un rôle au niveau de C4 Binding Protein.
C4BP est une molécule qui fixe l’élément C4b en temps normal pour le détruire à faible efficacité, assurant ainsi le renouvellement du système du complément.
Les gingipaïnes en se fixant sur C4BP vont amplifier son action, les C4b seront détruit de manière anarchique.
Cette action des gingipaïnes va causer un manque de C4b dans la cascade du complément, qui empêche la formation du CAM. On inhibe système du complément donc opsonisation.

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24
Q

role gingipaine et C4

A

Les gingipaïnes vont aussi hydrolyser C4, empêchant ainsi la formation du CAM.

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25
Q

gingipaine et MBL

A

Pour finir, les gingipaïnes vont s’attaquer aux MBL de la voie des lectines, inhibant ainsi la cascade du système du complément de la voie des lectines, empêchant la formation du CAM.

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26
Q

qui d’autre agis sur le systeme du complement

A

La protéine M de S. Pyogenes possède des actions d’inactivation du système du complément.

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27
Q

role proteine M

A

Cette protéine M empêche l’activation du système du complément en se fixant à certains facteurs indispensable au bon fonctionnement de la chaîne du complément.
fixation du facteur H (protège contre l’activation de la voie alterne) et CD46 (voies classique et alterne) et C4bp (voie classique).

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28
Q

prot M + H

A

La protéine M se fixe sur le facteur H (facteur de la voie alterne), qui ne pourra plus activer la voie alterne.

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29
Q

prot M + CD46

A

La protéine M se fixe aussi à CD46. À la suite de cette fixation le clivage de C3b et C4b dans les voie classique et alterne sera fortement favorisé, induisant un arrêt de la cascade car manque de facteur C3b et C4b.

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30
Q

Prot M + C4BP

A

La protéine M se fixe notamment à C4BP, qui va favoriser le clivage de C4b par le facteur I de la voie classique, amenant à un arrêt de la cascade car manque de C4b.

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31
Q

Libération d’antigènes solubles

A

Lors de la synthèse de sa paroi bactérienne, la bactérie va libérer :
- Des éléments de cette paroi (dernière enveloppe gram +)
- Des fragments de sa membrane externe ( dernière enveloppe gram -) comportant des fragments antigéniques : les anticorps vont alors se fixer sur les fragments d’antigènes libérés.

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32
Q

Libération d’antigènes solubles
but

A

Ce procédé a pour but de neutraliser à la fois les anticorps et le système du complément au voisinage de
la bactérie.

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33
Q

Libération d’antigènes solubles
exemple

A

En effet, elle libère des fragments bactériens qui sont le reflet de sa membrane → Ces fragments servent de leurres pour épuiser le système immunitaire.

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34
Q

Induction d’une réponse Ac inefficace
principe

A

L’isotype majoritaire est IgG2 mais Anticorps de faible affinité donc lorsque que l’AC se fixe sur Ag (élément de la capsule), ce complexe immun n’est pas stable. Quand il s’attache activation système du complément et quand il se détache il active le système du complément mais la bactérie est libérée→réaction inflammatoire non efficace non plus puisque le complexe immun n’est pas stable afin de lyser la bactérie par les cellules immunitaires recrutées.

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35
Q

Induction d’une réponse Ac inefficace
methode

A
  • au lieu d’être reconnu par des anticorps de forte affinité, ils sont reconnus par des anticorps de faible affinité, diminuant l’efficacité de son élimination.
  • ces anticorps de faible affinité activent mal le système du complément et se fixent très mal sur les récepteurs FC qui sont sur les phagocytes
  • production d’anticorps de faible affinité à un impact négatif sur la santé et peut apporter des pathologies.
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36
Q

Comparaison des anticorps de faible et forte affinité :
L’anticorps de forte affinité

A

se fixe sur son antigène puis il active le système du complément. Il y a production d’opsonines ; ces opsonines se fixent sur le complexe immun et permettent aux phagocytes d’éliminer les bactéries.

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37
Q

Comparaison des anticorps de faible et forte affinité :
L’anticorps de faible affinité

A
  • fixe moins importante, mais l’anticorps va se détacher de son antigène.
  • cascade du complément est déjà lancée, il y a donc production d’anaphylatoxines.
  • Les opsonines ne sont pas synthétisées donc il n’y a pas de phagocytose des bactéries, gênant ainsi la clairance bactérienne (= l’élimination bactérienne).
  • peut se fixer à nouveau -> declenche a nouveau cascade mais complexes immuns n’étant pas éliminés (pas d’opsonine) -> se déposer sur les tissus notamment ceux des reins, induisant une destruction des glomérules rénaux.
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38
Q

Induction d’une réponse Ac inefficace
exemple

A

C’est le cas de P. Gingivalis:
Elle induit une réponse humorale avec une prépondérance d’anticorps IGg2
IGg2 a une faible affinité avec l’antigène
mauvaise activation du complément, une mauvaise affinité avec les phagocytes et donc une action peu efficace dans l’élimination de la bactérie P. Gingivalis

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39
Q

Masquage antigénique

A

La protéine M du S. Pyogenes peut également se fixer à l’albumine grâce à ces motifs A et E.
Cette fixation permet de la rendre invisible aux yeux du système immunitaire, car les antigènes de la protéine M sont déjà occupés par des récepteurs présents sur l’albumine.
Ainsi, les anticorps ne peuvent pas venir se fixer sur les antigènes présents sur l’albumine.

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40
Q

Rôle des vésicules

A

-> Les vésicules produites par les bactéries se disséminent à distance de la bactérie pour servir de leurre aux anticorps
-> Détournement des anticorps vers ces vésicules, et localement, on observe un épuisement des anticorps.

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41
Q

Mode de vie intracellulaire
On distingue 2 modes de vie intracellulaire.

A

Il existe des pathogènes intracellulaires OBLIGATOIRES, c’est-à-dire qu’ils ne peuvent vivre qu’à l’intérieur d’une cellule
Il existe des pathogènes intracellulaires FACULTATIFS, ils peuvent vivre en extra ou intracellulaire : ce qui leur permet d’échapper au SI .

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42
Q

Les pathogènes intracellulaire facultatifs retrouvés dans la cavité buccale:

A
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans
  • Porphyromonas gingivalis
  • Streptococcus gordonii
  • Streptococcus pyogenes
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43
Q

Étapes dans le processus du mode de vie intracellulaire :

A

-> La première étape du mode de vie intracellulaire est l’adhésion
-> ’internalisation soit réussie, il faut que les bactéries et la cellule hôte soient vivantes et parfaitement fonctionnelles
-> bactérie peut se trouver soit dans le cytoplasme, soit dans les vacuoles.
-> Les bactéries qui sont dans les vacuoles peuvent s’échapper de ces vacuoles et peuvent rejoindre le cytoplasme.
-> À la suite de l’internalisation, il y a une multiplication au sein des vacuoles ou dans le cytoplasme

44
Q

etape adhesion

A
  • L’adhésion se fait à l’aide des adhésines
  • Cet ancrage va provoquer une réorganisation du cytosquelette
  • La réorganisation du cytosquelette de la cellule cible qui va permettre l’internalisation de la bactérie.
45
Q

Mode de vie intracellulaire
Exemple pour P. Gingivalis;

A

P. Gingivalis est capable à la fois de pénétrer dans des cellules gingivales et des cellules endothéliales. On remarque que P. Gingivalis se dirige dans le cytoplasme lorsque qu’il internalise des cellules gingivales. Alors dans le cas où P. Gingivalis colonise des cellules endothéliales, la bactérie va s’internaliser dans des vacuoles.

46
Q

Échappement au SI cellulaire
Pour éviter le système immunitaire cellulaire, la bactérie possède 3 solutions :

A
  • Se positionner dans des régions inaccessibles aux phagocytes
  • Lutter contre le chimiotactisme
  • Inhibition de l’ingestion par les phagocytes
  • Survie des bactéries au sein des phagocytes
47
Q

Évitement du contact avec les phagocytes

A

Pour que les bactéries évitent le contact avec les phagocytes, il faut qu’elles aillent se loger au niveau de régions inaccessibles aux phagocytes (cavité buccale). La surface de la dent et le milieu buccal sont des endroits où les phagocytes ne survivent pas très longtemps.

48
Q

Bloquer la Chimitotaxie

A
  • bactérie est repérée par son model PAMPs -> reconnaissance par les TLR2/1 et TLR2/6 -> réponse humorale.
  • Pg interagit avec IL-8 -> rôle de facteur chimiotactique -> déclencher l’arrivée des polynucléaire neutrophile.
  • bactérie va lutter contre ça avec ses gingipaïnes, qui vont inhiber la synthèse d’IL8, ce qui va bloquer le chimiotactisme.
49
Q

Inhibition de l’ingestion par les phagocytes
Pour qu’une cellule soit bien phagocytée il faut :

A
  • Qu’elle ait des opsonines à sa surface.
  • Qu’elle ait une interaction entre les fragments Fc et les récepteurs du complément à la surface du phagocyte.
  • Que la surface de la bactérie à phagocyter soit plus hydrophobe que la surface du phagocyte
  • Si la bactérie est hydrophobe, le phagocyte peut ramper et englober la bactérie facilement
50
Q

bacterie vs phagocytose

A
  • présence d’enveloppe, de fibrose ou de capsules sur les bactéries donnent un caractère hydrophile à la surface de la bactérie à phagocyter -> empêche le phagocyte de s’accrocher à la surface et de l’englober.
    Ainsi, la présence d’une enveloppe, de fibrose ou de capsule constitue un facteur de virulence car la phagocytose est restreinte et donc l’inflammation persiste.
51
Q

Survie des bactéries au sein des phagocytes :

A
  • capacité de résister à la bactéricidie / survivre / voire de se multiplier au sein des phagocytes.
    exemple : la bactérie P. Gingivalis avec C3bi (inactivé) à sa surface a pour récepteur le CR3 sur les macrophages.
    Dans le cas d’une interaction C3bi et CR3, il y a déclenchement de l’internalisation de la bactérie mais ce P. Gingivalis sera mal détruite et pourra survivre à l’intérieur du macrophage : internalisation mais faible bactéricidie.
52
Q

Toxines

A

molécules protéiques, ou non, produites par les bactéries pour endommager ou détruire les cellules de l’hôte.

53
Q

toxine on differencie

A

Molécules non protéiques :
Molécules protéiques (exotoxines)

54
Q

toxine molecule non proteique

A

o Lipopolysaccharides ou endotoxines (Gram-),
o Acides lipotéichoïques (Gram +),
o Peptidoglycane et dérivés (Gram + ou Gram -)

55
Q

Molécules non protéiques
possibilite de faire quoi

A

déclencher un sepsis et un choc septique, c’est-à-dire une réponse inflammatoire de l’hôte incontrôlée et incontrôlable.

56
Q

ordre de la reponse graduelle
molecule non proteique

A

Il s’agit d’une réponse graduelle qui évolue d’abord en sepsis, puis l’étape ultérieure consiste en un sepsis sévère (mortalité 25%), et l’étape finale est représentée par le choc septique (ou syndrome de choc toxinique, mortalité 50%). La fréquence de ces infections augmente avec l’âge

57
Q

Les symptômes graduels sont les suivants ; 1) Sepsis

A
  • Fièvre ou hypothermie
  • Tachycardie
  • Tachypnée
58
Q

Les symptômes graduels sont les suivants
2) Sepsis sévère

A

(mortalité 25%), en plus des symptômes précédents :
* Hypotension
* Mauvaise perfusion des organes

59
Q

Les symptômes graduels sont les suivants
3) Choc septique

A

(mortalité 50%), en plus des symptômes précédents, il
y a présence d’hypotension persistante malgré un traitement approprié.

60
Q

Les bactéries responsables de cette réponse graduelle peuvent être des bactéries

A

Gram-, mais aussi Gram+ :

61
Q

LPS
quels bacteries
constitutions

A

sur GRAM - mais pas sur GRAM +
constituées
- d’un lipide A (partie toxique qui s’ancre dans le feuillet externe de la membrane externe)
- puis d’un noyau,
- et enfin d’un Antigène O (possède des propriétés antigéniques, mais n’est pas toxique).

62
Q

Les lipopolysaccharides (LPS) des bactéries Gram- forment

A

les endotoxines (complexes macromoléculaires). car quand une cellule meurt, elle se lyse et libère des LPS qui s’arrangent en micelles du fait de leur propriété hydrophobe. Au sein des micelles se trouve le lipide A (hydrophobe), et à l’extérieur, l’Ag O: c’est ce complexe (la micelle) qui voyage, et qui se nomme endotoxine.

63
Q

Les bactéries Gram+ (S.pyogènes, S.aureus) ne possèdent pas de LPS, mais il existe

A
  • des acides lipotéichoïques qui permettent à ces bactéries de déclencher un sepsis, voire un choc septique.
  • possibilité de production d’endotoxine avec des fragments de membranes
  • le peptidoglycane est une alternance de NAG-NAM, et à chaque résidu NAM est attendu un pentapeptide.
  • La forme toxique correspond à un NAG, un NAM, associés à un pentapeptide.
64
Q

Nous parlons ici de 2 bactéries Gram- qui fonctionnent avec cette toxine (NAG-NAM), et qui provoqueront des symptômes/ pathologies différents :

A

La première bactérie est Bordetella Pertusis (agent provoquant la coqueluche).
La seconde bactérie est Neisseria gonorrhoeae.

65
Q

Bordetella Pertusis

A

Cette bactérie possède un fragment de paroi provoquant une réaction qui détruit les cellules ciliées de la trachée : c’est la cytotoxine trachéale (CTT) qui provoque les quintes de toux caractéristiques de la coqueluche, « chant du coq ».

66
Q

Neisseria gonorrhoeae.

A

Ici, la cytotoxine atteint le système génito-urinaire, et y provoque la destruction des cellules ciliées des trompes de Fallope.

67
Q

Molécules protéiques : Exotoxines

A

Les exotoxines sont sécrétées dans l’environnement, et doivent se fixer sur des récepteurs membranaires.

67
Q

exotoxine classement

A

Elles sont classées en fonction de leur mode d’action
- activité membranaire,
- forment des pores dans la membrane des cellules de l’hôte
- toxines à action intracellulaire

68
Q

Cytotoxine ou cytolysines ;

A

Toxines qui tuent les cellules.

69
Q

Leucotoxines

A

Toxines tuant les leucocyte

70
Q

exotoxine
Superantigène a activité membranaire
role

A
  • capacité d’activation excessive et aberrante des lymphocytes T. Ils sont produits par tous les microorganismes
71
Q

Pour rappel, dans la présentation normale d’un Ag, celui-ci est présenté par les molécules HLA de classe … des … à une cellule …. par l’intermédiaire de son …

A

Pour rappel, dans la présentation normale d’un Ag, celui-ci est présenté par les molécules HLA de classe II des CPA, à une cellule T par l’intermédiaire de son TCR

72
Q

Dans ce cas on active à peu près …. cellules T,

A

Dans ce cas on active à peu près 1/10*5 cellules T, c’est-à-dire que seules les cellules T spécifiques au fragment antigénique (représentatif de l’Ag d’origine, mais il ne s’agit pas de l’Ag d’origine) sont activées.

73
Q

exotoxine
Superantigène a activité membranaire
etapes

A

Dans le cas des superantigènes, le SAg n’est pas présenté au niveau du sillon du TCR et de la molécule HLA de classe II, mais à l’extérieur. Il va unir la chaine β. de l’Ag HLA de classe II, à (pour la plupart du temps) la chaine β du TCR. Ainsi, il va pouvoir munir les cellules T de toute spécificité.
il y a activation de 20% des cellules T circulantes. Le résultat de cette activation par un SAg est la production exagérée par toutes ces cellules T d’IL2 et d’IFNγ (

74
Q

Nous pouvons retrouver ces SAg au niveau des

A

Streptococcus pyogenes (qui en possède environ 12). Ces bactéries peuvent provoquer :
- Choc septique (dû à l’orage cytokynique)
- Rhumatisme articulaire aigue (RAA) après infection streptococciques
- Syndrome de Kawasaki (vascularite généralisée, surtout chez le jeune enfant)

75
Q

exotoxine
formation de pores
quand est ce que c’est possible

A

Pour que les exotoxines puissent former des pores dans la membrane cellulaire, il leur faut un récepteur cellulaire. Ce récepteur peut être : une protéine, un lipide ou un sucre

76
Q

exotoxine
formation de pores
mode d’action

A

Tout d’abord, l’exotoxine s’apprête sous forme d’un monomère.
Ensuite la liaison exotoxine/récepteur déclenche une réactivation, une oligomérisation de la toxine.
Cette dernière permet l’exposition d’une partie hydrophobe de la molécule et enfin insertion à la membrane cytoplasmique.

77
Q

Deux exemples d’exotoxines formant des pores chez Streptococcus pyogenes GRAM+

A
  • Streptolysine O (SO)
  • Streptolysine S (SS)
78
Q

SO vs SS
sensibilite oxygene
immunogénécité
taille
recepteurs
taille pore
cible
importance pour le diagnostic

A
  • SO : sensible a l’oxygene pas comme SS
  • immunogénicité = +SO -SS
  • SO est une grosse molécule, SS est une toute petite molécule
  • SO a pour récepteur le cholestérol, celui de SS est inconnu
  • SO forme des gros pores, SS forme des petits pores
  • Les Streptolysines agissent sur les Globules Rouges, principalement pour S, mais aussi sur les plaquettes (juste SS) , les leucocytes et divers types cellulaires
  • SO + / SS +++
79
Q

Les Globules Rouges permettent de différencier les types de lyse :

A
  • Hémolyse γ : pas d’hémolyse du tout
  • Hémolyse α : incomplète, apparaît de type verdâtre, qui a donné son nom aux Streptocoque veridans
    (présents dans la cavité buccale)
  • Hémolyse β : lyse complète, Streptocoque pyogenes est β hémolytique
80
Q

Exemple d’exotoxines formant des pores – A. actinomytecemcomitans.
généralité

A

LtxA est une exotoxine RTX (Repeats in Toxin) parce qu’elle possède des répétitions d’un nonapeptide à
l’extrémité COOH, ce nonapeptide est riche en glycine et lie le calcium.

81
Q

Exemple d’exotoxines formant des pores – A. actinomytecemcomitans.
recepteurs

A

Son récepteur cellulaire est une intégrine de type β2 qui est la molécule LFA-1, que l’on retrouve sur les leucocytes (LFA-1 a un caractère adhésif). LFA-1 a une chaîne CD11a, et une autre chaîne commune avec d’autres intégrines, CD18.
La toxine agit avec l’extrémité extracellulaire de la chaîne CD11a.

82
Q

action des LtxA sur des promyélocytes. Les cellules témoins présentent des villosités.
Après une exposition de 18h à une forte concentration de toxine :
Après une exposition de 18h à une faible concentration de toxines faibles :
En conclusion :

A

Après une exposition de 18h à une forte concentration de toxine, nécrose et disparition des cellules, elles gonflent et explosent
Après une exposition de 18h à une faible concentration de toxines faibles, apoptose.
En conclusion : destruction des promyélocytes (leucocytes d’une façon générale) par les LtxA.

83
Q

l’action des LtxA sur une lignée de leucocytes T CD4
Après une exposition de 30 mn :
Après une incubation de 3h :

A

Après une exposition de 30 mn, disparition des microvillosités, la paroi cellulaire parait plus lisse et apparition de dépressions à la surface des cellules.
Après une incubation de 3h, apparition de pores à l’intérieur des cellules, elles sont condamnées de façon évidente.

84
Q

leucotoxicité des A.Actinomycetemcomitans

A

Celle-ci repose sur le promoteur qui gère l’opéron de cette leucotoxine ltxCABD, qui repose sur 4 gènes.
Le gène C code pour une partie de la molécule qui sert à l’activation de la toxine.
Le gène A c’est pour le corps de la toxine.
Et les gènes BD, servant à la sécrétion de cette toxine dans l’environnement.

85
Q

leucotoxicité des A.Actinomycetemcomitans
souches

A

Pour les souches dîtes non-JP2, c’est-à-dire faiblement leucotoxiques, le promoteur est tout à fait normal, 1109 pb.

Pour les souches JP2, très leucotoxiques, délétion 530pb, ce qui fait que le promoteur devient hyperactif,

86
Q

Les exotoxines à action intracellulaire
comment elle s’appelle

A

On appelle les exotoxines à action intracellulaire les toxines A-B.

87
Q

Les exotoxines à action intracellulaire - Toxines A-B
2 composantes

A

❖ la sous-unité A (Activity) : porteuse de l’activité enzymatique de la toxine ➔ 1 ou 3 unités par toxine
❖ la sous-unité B (Binding) : permet la fixation et la pénétration de la sous-unité A dans la cible ➔ 1 ou plusieurs sous-unités par toxine

88
Q

Les facteurs de virulence
a) Les enzymes

A

La principale fonction des enzymes hydrolytiques est de dégrader des macromolécules pour fournir des nutriments. Parmi les catégories d’enzymes :
- Protéases
- Phospholipases
- Glycosidases
- DNAses

88
Q

Les exotoxines à action intracellulaire - Toxines A-B
2 composantes
EXCEPTION

A

Aggregatibacter actinomycetemcomitans et sa toxine est la toxine CDT -> génotoxique
3 sous-unités :
- CdtA et CdtC : permettent la fixation
- CdtB : porte l’activité enzymatique
-> A et C est l’équivalent de B dans une toxine générale ; et l’action de B est l’équivalent de celle de A

89
Q

Streptococcus pyogenes est extrêmement bien pourvue en enzymes : 3 types d’enzymes

A

● SpeB
● Sreptokinase qui a un spectre beaucoup plus réduit.
● DNAses : attaque l’ADN.

90
Q

SpeB

A
  • une protéase à cystéine (comme gingipaïne Pg) et qui représente le facteur de virulence majeur de S.
  • Son rôle est de couper des cibles
  • La conséquence est l’échappement au SI, ce qui va induire une inflammation et favoriser la dissémination des bactéries.
91
Q

● Sreptokinase

A
  • Elle agit au niveau du plasminogène pour le transformer en plasmine -> fibrinolyse
  • Elle permet ainsi la dissémination de la bactérie dans le tissu ou dans le courant sanguin
92
Q

DNAses

A
  • Elles ont pour cibles les pièges extracellulaires qu’émettent les polynucléaires neutrophiles
  • Les DNAses détruisent ces pièges et permettent donc l’échappement au polynucléaire neutrophile
93
Q

Streptococcus pyogenes
aboutit a quoi

A

grave infection qui se propage en profondeur le long des fascia musculaires : la fasciite nécrosante.

94
Q

Porphyromonas Gingivalis enzyme

A

possède ses gingipaines qui représentent 85% de son activité protéolytique.

95
Q

Porphyromonas Gingivalis enzyme deux mecanisme d’action

A

Premièrement, le mécanisme de dégradation :
Dans un second temps, des mécanismes d’activation :

96
Q

Porphyromonas Gingivalis
degradation

A
  • Des protéines de surface : facilite sa propre adhesion
  • De C3 et C5b
  • Du système fibrinogène/fibrine : augmente saignement
  • D’inhibiteurs de protéases sérique
97
Q

Porphyromonas Gingivalis
activation

A
  • De la cascade de coagulation.
  • Du système kalicréine-kinine qui va provoquer une vasodilatation
  • Des MMP qui détruisent le collagène
  • Elles activent le clivage de C5 et détruisent C5b, mais conserve C5a
98
Q

Les métabolites
on retrouve quoi

A

Parmi les métabolites, il y a les acides gras à courte chaîne. Ce sont des acides organiques aliphatiques saturés comportant de 1 à 6 carbones.

99
Q

métaboliue les + courant

A
  • L’acide lactique (C3) : permet la dissolution des cristaux d’hydroxyapatite ce qui entraine la formation de la carie
    L’acide propionique (C3) : provoque la maladie parodontale
  • L’acide butyrique (C3) : maladie parodontale
100
Q

L’acide propionique (C3) :
- L’acide butyrique (C3)
produit par :

A

Porphyromonas Gingivalis et Tannerella Forsythia (bactéries sous gingivales)
pénétrer et diffuser dans les tissus et ont une capacité d’attaquer les fibroblastes ainsi que les cellules épithéliales
acide butyrique effet majeur

101
Q

Résistance des biofilms au SI

A
  • Au départ, les PNN peuvent capturer les bactéries qui sont unitaires et pas encore fixées ; se
    produit ainsi un mécanisme de phagocytose complet,
  • Si la situation s’aggrave, les bactéries se fixent pour former un biofilm -> mais toutes les bactéries enfouies dans la MEC ne pourront plus être accessibles.
102
Q

Dissémination des biofilms

A

se détruit par morcellement
des fragments de biofilms se détachent, ils seront emmenés dans la circulation notamment au niveau de l’endocarde.
Sous l’effet du courant dans les canaux, on aura la formation de filaments qui sont des fines traînées/prolongements de biofilm
Mais ces traînées sont fragiles et sont amenées à être fracturées par le courant sanguin, puis sont embarquées dans la circulation sanguine avant de se bloquer au niveau de petits vaisseaux et former in fine des embols. C’est ce que l’on observe lors des endocardites bactériennes.

103
Q

Postulats de Koch (1890)

A

Koch a mis ce postulat pour expliquer la tuberculose. D’après son postulat : “Un pathogène, une maladie”.
1. Le pathogène doit être présent chez tous les individus présentant la maladie.
2. Le pathogène doit pouvoir être isolé et être mis en culture.
3. L’inoculation du pathogène cultivé chez un volontaire sain ou un modèle animal doit induire le
développement de la maladie.
4. Le pathogène doit pouvoir être retrouvé chez l’hôte expérimental.

104
Q

Postulats de Koch moléculaires (Falcow, 1988)

A

D’après ce postulat : “Un gène de virulence, une maladie”.
1. Le gène (ou son produit) est retrouvé dans les souches qui entraînent la maladie, et pas dans les souches avirulentes.
2. L’invalidation du gène dans une souche virulente entraîne une réduction (ou perte) de sa virulence.
3. L’introduction du gène cloné dans une souche avirulente rend celle-ci virulente.
4. Le gène est exprimé au cours de l’infection de l’homme ou de l’animal.

105
Q

Postulats de Koch écologiques

A

D’après ce postulat : “Une dysbiose, une maladie”.
Une communauté dysbiotique est représentative d’une maladie.
Dysbiose = déséquilibre de la composition d’une communauté microbienne Compliqué de dire cela d’une gingivite et parodontite.

D1 UE2 (22 decks)

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