semio peri apical Flashcards

1
Q

Les espèces bactériennes vont varier :

A

-> En fonction de la localisation dans le canal, qu’on soit dans la région coronaire ou apicale et en fonction du type d’infection endodontique.
-> En fonction de la nature de la composition de la communauté bactérienne, les signes et les symptômes associés seront différents. Si les bactéries sont virulentes, le patient présentera une symptomatologie aigüe et donc très douloureuse.

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2
Q

lors d’une infection endo on va observer des variations lesquels ?

A

⮚ Concentration en oxygène
⮚ Type et disponibilité des nutriments
⮚ Interactions bactériennes
⮚ Ph, température

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3
Q

les variation vont amener une modification de la flore bactérienne c’est a dier ?

A

⮚ Morphotypes prédominants (coques, bacille, filament, spirochète)
⮚ Profil de la communauté bactérienne
⮚ Ratio anaérobies/ facultatives : la bactérie facultative utilise de l’oxygène et des nutriments issus
de la dégradation de la dentine par la carie pour survivre et pouvoir progresser. Au fur et à mesure de la progression apicale, il y’aura de moins en moins d’oxygène. En effet, le tissu nécrosé n’est plus vascularisé et donc plus d’apport d’oxygène. Donc, nous passons de bactéries facultatives à des bactéries anaérobies.

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4
Q

Region apicale lors d’une infection endodontique

A

Il n’y a pas d’oxygène et les nutriments proviennent des tissus pulpaires en nécrose et périapicaux (glycoprotéines et protéines) = bactéries anaérobies. Les bactéries sont moins accessibles à nos thérapeutiques.

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5
Q

region coronaire lors d’une infecion endo

A

Il y’a davantage d’oxygène et les nutriments proviennent de la cavité buccale (carbohydrates) = bactéries facultatives. Ces bactéries sont accessibles à nos thérapeutiques

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6
Q

infection intra radiculaire

A

Bactéries localisées dans la racine,

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7
Q

infection intra radiculaire
infection primaire

A

les microorganismes ont envahi la pulpe nécrosée. On va retrouver des Gram+ mais plus souvent des Gram-

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8
Q

infection intra radiculaire
infection secnaire

A

liés à des microorganismes ayant envahi le système endodontique pendant ou après traitement endodontique, il n’y a donc plus de pulpe. Liée à un défaut d’asepsie ou à l’absence de digue pendant le traitement.
nombre espece diminue

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9
Q

infection intra radiculaire
persistante

A

quand les microorganismes réussissent à résister aux procédures thérapeutiques, même si le traitement endodontique est de bonne qualité.

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10
Q

Infection extra-radiculaire :

A

⮚ Les microorganismes ont envahi les tissus périapicaux (extérieur de la racine, en regard duforamen radiculaire) ou la surface radiculaire.
⮚ Dépendante ou indépendante d’une infection intra-radiculaire

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11
Q

Distribution spatiale
Les bactéries vont se retrouver :

A

⮚ Intérieur des tubules : Elles sont à l’abris des thérapeutiques et trouvent des nutriments (collagène, prolongement odontoblastique nécrosé…)
⮚ Surface des parois canalaires
⮚ Canaux latéraux, secondaires, accessoires et au niveau du foramen apical (difficilement accessible,
utilisation de l’hypochlorite pour désinfecter)

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12
Q

Pourquoi les bactéries sont résistantes ?

A

C’est parce que les bactéries ont des facteurs de virulence, et ces facteurs sont liés à la notion de
pathogénicité.

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13
Q

pathogenicité def

A

habileté du microorganisme à induire une pathologie ou une maladie.

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14
Q

differents pouvoir facteurs de virulence

A

⮚ Ces facteurs vont adhérer aux surfaces dentaires (LTA, adhésines)
⮚ Invasion des cellules de l’hôte (flagelle, enzyme)
⮚ Dommages tissulaires (exotoxines, enzymes)
⮚ Évitement /résistance aux cellules de défense de l’hôte.

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15
Q

seuil de pathogénicité :

A

Charge bactérienne suffisante nécessaire à l’apparition d’une maladie. En dessous, on peut avoir des bactéries mais la maladie n’apparait pas (pas de lésion apicale), au-delà de ce seuil, la maladie apparait. La valeur de ce seuil est difficile à quantifier

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16
Q

Formedesbactéries:

A

Les bactéries peuvent être sous forme planctonique ou sous forme de biofilm (peuvent passer d’une forme à l’autre)

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17
Q

forme planctonique

A

les bactéries sont en suspension dans les canaux. Le point négatif, c’est la production accrue de facteurs de virulence, de produits sous microbien responsable de signes cliniques et des symptômes. Les points positives, c’est qu’elles sont davantage accessibles à nos thérapeutiques.

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18
Q

bacterie sous forme biofilm

A

bactéries organisées en communauté avec un facteur de virulence moins conséquent, moins de symptômes mais davantage protégées et pas très accessible lors d’un traitement endodontique. En effet, le biofilm est très résistant.

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19
Q

Acteurs dans les phases précoces inflammation

A

les macrophages, les neutrophiles et le système du complément. Nous trouvons aussi, les TLRs : ce sont des récepteurs retrouvés dans les cellules immunitaires et qui vont participer à la reconnaissance des bactéries
-> phase pré-inflam et inflam

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20
Q

pre inflammation etat de la pulpe :

A

La pulpe est complètement nécrosée et envahie par des bactéries. Ces bactéries produisent des toxines qui sont émises dans le tissu péri apical

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21
Q

pre inflammation
systeme de defense

A

macrophage et systeme complement

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22
Q

macrophage pre inflam

A

vont détecter ces bactéries via leurs TLRs et commencer à synthétiser des molécules pro-inflammatoires :
● Il-8/CXCL8, Leucotriènes (chimiokine) qui vont attirer les neutrophiles au niveau péri apicalen regard foramen qui est infecté.
● Prostaglandine va entraîner une perméabilité vasculaire, nécessaire pour arriver dans le péri apex.
● Il-1, TNF, vont permettre l’adhésion des leucocytes à l’endothélium.

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23
Q

systeme complement pre infla

A

va reconnaître les récepteurs de ces bactéries, consécutivement ce système va s’activer. Une libération de sous unités actives (C3a, C4a, C5a) vont être impliqué dans différents phénomènes :
● Dégranulation des mastocytes qui vont libérer de l’histamine,
● Intervention dans le recrutement des neutrophiles.

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24
Q

inflammation
liberation de quoi

A

La libération des prostaglandines (PG) via le macrophage activé et la libération de sous unité du complément permettant la dégranulation des mastocytes et la libération d’histamine, va entraîner des réactions inflammatoires vasculaires au sein des tissus péri-apicaux.

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25
Q

inflammation
caracterise par qoui

A

Cette réaction est caractérisée par une vasodilatation, le ralentissement du flux sanguin et l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Tout cela va permettre le recrutement des neutrophiles par diapédèse.

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26
Q

inflammation
qui va arriver au niveau de l’inflammation

A

Les neutrophiles vont arriver au niveau des tissus péri apicaux et vont commencer à détruire de manière non spécifique et localement, les bactéries. Ensuite, un phénomène de phagocytose des macrophages et des neutrophiles est observé. Le système du complément va, lui, permettre la lyse bactérienne ainsi que l’opsonisation qui favorise la phagocytose.

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27
Q

probleme inflammation sans traitement

A

Cette inflammation est efficace pour détruire les bactéries mais elle va aussi détruire les tissus péri- apicaux. D’où la notion de destruction non spécifique. De plus, sa durée de vie courte couplée à la destruction des cellules de l’hôte aboutit à la formation de pus.

28
Q

Immunité adaptative

A

S’il n’y a pas d’intervention du praticien, l’immunité adaptative va se déclencher :
Les cellules dendritiques vont capturer l’antigène et l’amener aux nœuds lymphatiques. Ce système immunitaire est basé sur le recrutement de lymphocytes B (qui s’équipent d’anticorps pour neutraliser le pathogène, l’osponiser et activer le complément) ou T, cela va aboutir à la destruction des pathogènes.

29
Q

Classification clinique :

A
  • Parodontite apicale aiguë
  • Parodontite apicale chronique
  • Abcès apical aigu
  • Abcès apical chronique
30
Q

Classification histologique :
parodontite aigue peut etre

A

primaire ou secondaire

31
Q

parodontite aigue primaire

A

La primaire qui est classique, avec une inflammation du péri-apex suite à une infection endodontique. Elle peut évoluer en un granulome ou un kyste.

32
Q

granulome

A

petite lésion qui va empêcher que les bactéries ne sortent du péri-apex.

33
Q

kyste

A

Le granulome peut évoluer en un kyste vrai qui est une cavité remplie de liquide et entouré d’un épithélium ou un kyste en poche qui lui, communique avec l’endodonte à la différence du kyste vrai.

34
Q

Parodontite apicale aiguë secondaire

A

lorsque l’on a une inflammation aigüe qui réintervient sur un granulome ou un kyste.

35
Q

Test de sensibilité pulpaire :

A
  • Test au froid : application d’un stimulus froid sur la dent. Plus souvent en première intention.
  • Test au chaud : application d’un stimulus chaud sur la dent. Moins fiable dans ce cas, maisintéressant en cas de pulpite aiguë irréversible, au dernier stade on s’approche de la nécrose.
  • Test électrique : application d’un stimulus électrique. Sur les dents âgées la pulpe se rétracte, lepatient âgé ne ressent rien quand on utilise le test au froid.
36
Q

Dans le cas de la pathologie péri apicale, le test est

A

forcément négatif : Le patient ne sent pas la stimulation, car plus de tissu pulpaire vascularisé ni innervé. Cependant ce test doit être utilisé pour confirmer la nécrose.

37
Q

Test de percussion :
pk

A
  • Identifier une inflammation « aiguë » du ligament parodontal
  • Réaliser avec le manche du miroir dans le sens axial et transversal.
38
Q

Test à la palpation apicale : pk

A
  • Identifier une collection de pus à l’apex.
  • Réaliser avec la pulpe du doigt, en palpant la région apicale de la dent, en vestibulaire et en palatin
39
Q

Parodontite apicale aiguë
Au sein du ligament parodontal :

A
  • Phase d’inflammation : Vasodilatation et œdème
  • Infiltrat inflammatoire : recrutement massive de PMN
  • La libération locale de prostaglandines (pré inflammation) + d’histamine via la dégranulation des mastocytes (inflammation) vont être impliquées dans la sensibilisation périphérique au niveau du ligament parodontal.
  • Douleur spontanée
  • Pour compenser l’œdème, la dent s’extruse légèrement. (même pas 1mm donc très légèrement)
40
Q

Parodontite apicale aiguë
symptome

A

Douleur spontanée à la dent, accentuée à la mastication du fait de l’inflammation auniveau du ligament alvéolodentaire

41
Q

Parodontite apicale aiguë
resultat des tests cliniques

A
  • Test au froid négatif.
  • Test de percussion douloureux, cela va nous permettre de bien reconnaître la dent qui fait mal.
  • Test à la palpation apicale non douloureux car il n’y a pas encore la formation de pus.
42
Q

Parodontite apicale aiguë
radio

A
  • Si PAA primaire : Consécutive à une pulpe nécrosée, il y’aura simplement un épaississement ligamentaire.
  • Si PAA secondaire : Passage en phase aigüe sur une lésion déjà installée = radio clarté péri apicale.
43
Q

Abcès apical aigüe

A
  • parodontite apicale aiguë non soignée et négligée
  • inflammation péri apicale avec l’arrivée massive des PMN, bactéries de plus en plus virulentes
    -> intensifier la réaction inflammatoire au niveau des tissus péri apicaux
    -> diminution des PMN : mourir par apoptose = formation de pus avec des débris nécrotiques.
    -> pus est comprimé dans l’os, cela provoque une douleur excessive. De plus, le patient à une sensation de dent « haute », donc une légère extrusion et la dent peut être aussi mobile.
44
Q

Abcès apical aigüe
symptome

A
  • Douleur intense (+ que pour PAA) spontanée à la dent, accentuée à la mastication car inflammation du ligament
  • Dent mobile, sensation de dent « haute ».
45
Q

Abcès apical aigüe
signe clinique

A
  • Test au froid négatif.
  • Test de percussion douloureux
  • Test à la palpation apicale douloureux car il y a du pus comprimé.
46
Q

Abcès apical aigüe
radio

A

épaississement ligamentaire/lésion radioclaire.

47
Q

Abcès sous périosté

A

Évolution vers un abcès sous périosté qui est toujours aigu, collection de pus en péri apicale et passé au travers de l’os et vas’accumuler vers le périoste. C’est un abcès apical aiguë qui va se caractériser par un petit gonflement en regard de la dent = tuméfaction intra orale. Douleurs excessives dû au pus comprimé dans le périoste.

48
Q

Abcès sous périosté
symptome

A
  • Douleur intense spontanée à la dent, accentuée à la mastication
  • Dent mobile, sensation de dent « haute »
49
Q

Abcès sous périosté
signe clinique

A
  • Test au froid négatif.
  • Tuméfaction intrabuccale
  • Test de percussion douloureux
  • Test à la palpation apicale douloureux
50
Q

Abcès sous périosté
radiographie

A

épaississement ligamentaire/lésion radioclaire.

51
Q

Abcès fistulisé ou apical chronique
fistule alveolaire

A

Après une collection de pus qui traverse l’os, perce le périoste et la muqueuse via un ostium fistulaire/ fistule alvéolaire, cela ressemble à un petit bouton
plus de symptomatologie pour le patient

52
Q

Abcès fistulisé ou apical chronique
fistule desmontale

A
  • le pus peut se drainer au sein de la racine au lieu de se drainer par la gencive,ou par l’os. Ce pus se draine le long de la racine pour qu’il puisse sortir au niveau du sulcus = Fistule desmodontale.
53
Q

Abcès fistulisé ou apical chronique
fistule cutanée

A

Un 3ème cas : on peut avoir une fistule cutanée. Les patients viennent voir pour un bouton qui ne cicatrice pas. Il y a un point de drainage qui se fait par l’épiderme

54
Q

Abcès fistulisé ou apical chronique
symptome

A
  • Pas de douleur -> chronique, cela ne veut pas dire qu’il n’y a pas
    d’inflammation
55
Q

Abcès fistulisé ou apical chronique
signe clinique

A
  • Ostium fistulaire/sondage
  • Test de percussion négatif
  • Test à la palpation apicale négatif
56
Q

Abcès fistulisé ou apical chronique
radio

A

épaississement ligamentaire/ lésion radioclaire.

57
Q

Parodontite apicale chronique
qu’est ce qu’il se passe au niveau de l’os

A

elles vont créer une cavité osseuse et mettre dans cette cavité des cellules immunitaires qui vont attaquer en cas de passage de bactéries au-delà de l’endodonte.
Donc lorsque l’on voit une lésion radio-claire au niveau de l’apex, c’est la résorption osseuse contenant des médiateurs de l’inflammation, des ostéoclastes et des cellules immunitaires.

58
Q

Parodontite apicale chronique
2 types cytokine produites :

A

● Les cytokines libérées lors de la phase inflammatoire (cytokines pro inflammatoires) quivont activer les pré ostéoclaste en ostéoclaste actif et arriver à la résorption de l’os.
● Les cytokines anti-inflammatoires vont être en faveur d’une réparation.

59
Q

Parodontite apicale chronique
L’os résorbé est comblé par

A

L’os résorbé est comblé par du tissu de granulation :
- 50% de cellules de l’immunité (PMN, macrophages + LT)
- 50% d’éléments impliqués dans la réparation tissulaire (fibroblastes, fibres de collagène, micro-vascularisation).
Cela va former un granulome.

60
Q

Parodontite apicale chronique
symptome

A

Pas de douleur

61
Q

Parodontite apicale chronique
signe clinique

A
  • Test de percussion négatif
  • Test à la palpation apicale négatif (pas de pus car un équilibre s’est mis en place)
62
Q

Parodontite apicale chronique
radio

A
  • Lésion radioclaire périapicale (LOE) (LIPOE) = granulome ou kyste
  • Impossibilité de faire la distinction entre les deux (radiographiquement).
63
Q

Comment expliquer qu’il y ait des symptômes et parfois non ?

A

Tout dépend de la virulence des bactéries, des médiateurs libérés au moment de l’inflammation « Inflammation aiguë » versus «inflammation chronique » :
● Densité bactérienne
● Différence de virulence entre les bactéries présentes
● Interactions bactériennes – effets synergiques /additifs entre espèces
● Résistance de l’hôte
● Expression des facteurs de virulence dépendante de l’environnement

64
Q

traitement parodontite aigue

A

Pour améliorer le confort du patient on va mettre en sous occlusion de la dent, en atténuant les points de contact en fraisant.

65
Q

traitement Abcès apical aigüe/Abcès sous périosté

A

Évacuer la collection de pus soit par la dent en l’ouvrant via mise en forme des canaux (pour l’abcès apical aigu) soit par la muqueuse avec un coup de bistouri sur celle-ci (pour l’abcès sous périosté) et entamer une désinfection chimiomécanique pour diminuer la charge bactérienne et stopper le processus inflammatoire + Antalgiques.

66
Q

traitement Parodontite apicale chronique

A

Pas d’urgences et un traitement endodontique est programmé. Idem pour abcès chronique.

67
Q
A