gingivite a la parodontite Flashcards
Le parodonte a plusieurs fonctions :
✓ Soutien de la dent
✓ Proprioception et nociception
✓ Eruption dentaire
✓ Adaptation aux contraintes
✓ Défense contre les infections
état parodontal cliniquement sain reflète :
equilibre microbite equilibré (eubiose) et systeme immunitaire tolérant
tissus parodontaux cliniquement sains : y at il une inflammation
réaction inflammatoire basale qui est discrète et contrôlée, sans modifications tissulaires visibles. Cette inflammation basale est corrélée à la résidence permanente d’un microbiote.
=> FLUIDE GINGIVAL
réaction inflammatoire basale au niveau parodontal présente deux intérêts majeurs :
- Le microbiote résidant va être en compétition avec d’autres bactéries
- En cas de détection d’un pathogène parodontal, il suffit d’augmenter le niveau de l’inflammation basale déjà présente, ce qui est plus rapide et plus efficace que d’entamer une nouvelle réaction inflammatoire.
def Maladies parodontales induites par la plaque dentaire
Maladies immuno-inflammatoires initiées par une présence bactérienne et affectant de façon partielle ou totale les tissus de soutien de la dent
def maladie paro infectieuse
le facteur étiologique principal est bactérien
def maladie paro inflammatoire
les atteintes tissulaires sont plus à mettre en relation avec la réaction
inflammatoire de l’hôte qu’avec les dommages directement causés par l’agression bactérienne.
réaction inflammatoire est sous la dépendance de plusieurs facteurs qui peuvent être des :
- Déterminants génétiques
- Conditions systémiques
- Des facteurs comportementaux (ex : tabac)
- Des facteurs environnementaux
L’interface parodontale role
un lieu unique :
● Rupture de l’enveloppe épithéliale lors de l’éruption dentaire
● Barrière contre la pénétration bactérienne (alors qu’elle sertit une surface dentaire stable
propice à la colonisation bactérienne)
● Adaptation aux contraintes mécaniques permanentes
La partie cervicale de la dent est une zone préférentielle où s’accumule la plaque dentaire car
c’est une surface dure, stable, avec des nutriments (fluide gingival) mais aussi parce que cette zone est souvent moins bien nettoyée par les patients.
La gencive
def
C’est un tissu de recouvrement (plus ou moins résistant) assurant la protection des structures sous-jacentes :
* Barrière contre les agressions physiques (forces de cisaillement), chimiques, thermiques …
* Défense antibactérienne
compo tissu gingival
constitué d’un conjonctif recouvert d’un épithélium pavimenteux stratifié comprenant :
1. Epithélium gingival oral kératinisé
2. Epithélium sulculaire
3. Epithélium de jonction (non kératinisé)
tissu gingival gradient ed keratinisation :
de l’int -> ext
epithelium jonction role
fait partie de l’immunité innée
assure plusieurs rôles :
● Une adhésion à la surface amélaire
● Empêcher la pénétration de bactéries ou de produits d’origine bactérienne
● Maintenir son intégrité dans un milieu hostile et se réparer rapidement
point positif epithelium de jonction
Turn-over très élevé 4 a 6j = positif car toutes les bactéries qui se fixent sur les cellules sont éliminées par le phénomène de desquamation (« tapis roulant »)
point + ou - positif epithélium jonction
18% epithélium constitué des espaces intercellulaire autorisant le passage ou la presence de leucocyte
négatif car ils réduisent la résistance physique mais positif car ils facilitent le passage des cellules immunitaires
point - eipthélium jonction
non kératinisé
faible epaisseur (20 couches cellulaies vers le fond du sillon à 2/3 cellules vers la JAC)
Caractéristiques du tissu conjonctif :
● Remodelage collagénique constant de la gencive = répondre aux contraintes de l’environnement buccal, d’où une grande hétérogénéité fibroblastique
● Ce remodelage nécessite la synthèse et la destruction des structures équilibrées au moyen d’un équipement enzymatique physiologique produit notamment par les fibroblastes : les métalloprotéinases matricielles (MMPs).
MMPS pendant parodontite
En cas de parodontite (inflammation chronique), cet équilibre est rompu au profit de la destruction tissulaire avec une surexpression de ces enzymes.
role MMPS tissus sains
interviennent dans le remodelage des tissus sains :
● Rôle primordial dans la dégradation de la matrice extracellulaire
● Régulateurs importants de l’homéostasie tissulaire et de l’immunité en raison de la grande variété de leurs substrats
● Activités étroitement contrôlées, car elles peuvent devenir très facilement destructrices
● La balance entre la production d’enzymes et leur inhibition peut s’avérer critique
L’os alvéolaire :
commun ou differences autres os
● Possède des caractéristiques communes avec n’importe quel tissu osseux
● Possède des caractéristiques qui lui sont propres selon sa fonction d’ancrage et de son environnement : os fasciculé
● Se résorbe en cas de perte de dents
● Vascularisation un petit peu différente de celle d’un autre os
● Les extractions dentaires (ouverture de l’os alvéolaire) causent nettement moins
d’infections que les chirurgies impliquant d’autres os
remodeloge os
role
pk
durée cycle
Le remodelage est un mécanisme étroitement contrôlé qui permet un constant renouvellement du tissu osseux
* Conservation des propriétés mécaniques de l’os
* Participation à l’homéostasie phosphocalcique
* Un cycle dure environ 150 à 200j, la phase de formation étant plus longue que celle de la résorption
Le cycle du remaniement osseux comprend :
- Résorption (par les ostéoclastes)
- Inversion (nettoyage)
- Formation (par les ostéoblastes)
- Quiescence
Les différentes composantes du système immunitaire intervenant dans le contrôle de la masse bactérienne sont :
- Barrière épithéliale
- Mécanismes de défense non spécifiques impliquant les cellules de la lignée myélocytaire : cellules
phagocytaires PMN (principalement PNN) - Mécanismes de défense spécifiques issus de la lignée lymphocytaire
role PNN
● Cellule essentielle au niveau immunitaire
● s’interposer entre l’épithélium de jonction et la plaque dentaire afin de protéger l’épithélium.
● Les neutrophiles jouent un rôle pivot dans la défense contre l’infection au niveau parodontal
● De nombreuses situations pathologiques en relation avec une fonction phagocytaire altérée ou inefficace sont associées à des destructions parodontales rapides et sévères.
quels sont les recepteurs des PMNs
possèdent à leur surface des récepteurs de type Toll : TLR. Ces récepteurs jouent un rôle important, puisque qu’ils reconnaissent des motifs moléculaires associés aux pathogènes : les PAMP. La masse bactérienne active les récepteurs TLR
cb de recepteurs type Toll
role recepteur Toll
- 10 identifiés répondant à des ligands spécifiques
- Reconnaissance et fixation du ligand déclenchant une réaction en cascade avec activation de NF-kB et une transcription des gènes codant pour des cytokines, chimiokines…
Les bactéries commensales s’installent dans
les niches écologiques de la cavité buccale : niches supra- gingivales (bactéries aérobies) et sous-gingivales (essentiellement bactéries anaérobies). Au niveau supra- gingival, les bactéries se nourrissent de sucre, tandis qu’au niveau sous gingival, elles se nourrissent de protéines.
Ce microbiote présent au niveau de l’interface parodontale constitue :
- Une barrière compétitive « loi du premier occupant »
- Une barrière immunitaire en maintenant un état d’alerte, mobilisant les systèmes immunitaires inné et adaptatif.
Les 18 niches ont été scindées en deux catégories :
- Habitat de type 1 avec une faible diversité, dominé par un genre
- Habitat de type 2 dominé par différents genres à des degrés divers qui donne une très grande
diversité́ des communautés bactériennes (cavité buccale)
situations pathologiques en relation avec une fonction phagocytaire altérée ou inefficace, :
§ Neutropénie cyclique
§ Agranulocytose médicamenteuse
§ Syndrome de Chédiak-Higashi
§ Syndrome de déficience d’adhésion des leucocytes
Point clef : 1er contact à la naissance
- La sélection fondatrice s’effectue lors de la naissance à partir du microbiote de la mère *
- Le SI va donc ne va pas réagir ce avec quoi il est en contact continu et à partir de quoi il a été sélectionné
- Ce qui est présent à ce moment ne déclenchera pas de réaction immune notable et sera toléré
- Ce qui est présent à ce moment de facto contrôlera la résidence ou non d’autres bactéries : loi du premier occupant
théorie dite de la continuité:
- Elle se définit comme un état d’équilibre entre un individu et un
environnement bactérien colonisant une de ses niches corporelles - Cette théorie affirme que des entités qui, bien que d’origine extérieure à
l’organisme, sont en interaction continue avec ses récepteurs
immunitaires, font partie de cet organism
Redéfinir l’identité biologique
Notion de tolérance immunitaire contraint de définir l’identité biologique
comme une identité ouverte articulant à la fois des éléments exogènes et
endogènes pour déterminer en dernière instance le propre toujours
précaire d’un organisme vivant donné
- 4 stades correspondant au développement des lésions parodontales
ont été décrits (Page & Schroeder) :
- Le 1er correspond à l’état de santé clinique
- Les stades 2 & 3 à la gingivite
- Le dernier stade à la parodontite
caractéristique 4 stades
- Il n’existe pas de frontières nettes entre ces différents stades : c’est
une modélisation - L’évolution vers le stade 4 (cad la perte d’attache) n’est pas inéluctable
- La description anatomopathologique des lésions parodontales ne
révèle pas de différences entre les différents types de parodontites
Lésion initiale ou gencive cliniquement saine
- T: 2 à 4j après le début de l’accumulation de la plaque bactérienne
- Gencive exposée à de faibles quantités de plaque (aérobies Gram+
- Macroscopiquement saine
- Réaction inflammatoire basale : réaction physiologique des tissus à la plaque dentaire toujours présente
Lésion initiale au niveau
cellulaire
- Libération de produits bactériens
- Diffusion au travers de l’épithélium de jonction
- Activation des cellules de l’épithélium de jonction qui vont sécréter des chimiokines et des cytokines
- Diffusion dans le conjonctif sous-jacent
- Activation des cellules endothéliales
- Dilatation des vaisseaux sous-jacents à l’épithélium de jonction
- Augmentation du fluide gingival
- Extravasation de protéines de défense (complément, Igs)
- Recrutement de neutrophiles et migration au travers de l’épithélium de jonction constituant une barrière entre la plaque et l’épithélium
- Désorganisation des fibres de collagène périvasculaires (pas d’infiltrat organisé)
- Altération de la partie la plus coronaire de l’épithélium de jonction
Lésion précoce ou gingivite
- T : 5 à 7j après début accumulation de la
PB - Augmentation des phénomènes décrits
dans la lésion initiale - Premiers signes d’inflammation gingivale
sont observables cliniquement :
-> Rougeur accrue due aux vaisseaux sanguins qui prolifèrent
-> Aspect lisse du à la formation et au maintien d’un infiltrat inflammatoire au sein de la partie coronaire de la gencive libre
Lésion établie ou gingivite établie
- T: 21j après accumulation de
la PB - Macroscopiquement
l’inflammation gingivale est
bien établie - La lésion reste toujours
centrée autour du fond du
sillon gingivo-dentaire
Lésion établie au niveau cellulaire
Persistance des phénomènes inflammatoires
* Lésion toujours centrée autour du fond du sulcus mais l’extension au sein du TC progresse parallèlement à la destruction du collagène
* Epithélium de jonction n’est plus fonctionnel
* Prolifération apicale de l’EJ et latérale de
l’épithélium du sillon gingivo-dentaire et
organisation progressive en épithélium de poche
* Prolifération du réseau vasculaire sous-jacent et formation d’anses entre les cellules épithéliales (gingivorragies)
* Exsudat de fluide augmente avec accroissement de l’oedème (formation de fausses poches)
* L’infiltrat inflammatoire contient majoritairement des plasmocytes
La gingivite bactérienne cliniquement :
caracterisé par :
- Une altération des caractères cliniques
- Une inflammation plus ou moins généralisée et plus ou moins
sévère - L’apparition de gingivorragies provoquées ou spontanées (seul
signe objectif de pathologie) - Sa réversibilité
La gingivite peut néanmoins présenter un aspect clinique exacerbé sous l’influence de facteurs aggravants ou modifiants locaux, systémiques, comportementaux ou environnementaux :
Hyperglycémie
* Traitements orthodontiques
* Attitude rebelle liée à l’adolescence
* Stress (concours, situation familiale …)
* Grossesse (modifications hormonales)
Classification au sein des gingivopathies induites par la plaque :
- Gingivites associées à la plaque uniquement :
- Gingivites modifiées
- Gingivites associées à la plaque uniquement :
→ Sans facteurs locaux
→ Avec facteurs locaux aggravants (prothèse ne respectant pas les limites parodontales, manque de contacts entre les dents, traitement orthodontique…)
- Gingivites modifiées :
- Associées à̀ des modifications endocriniennes
- Associée à un trouble de la crase sanguine (leucémie …)
- Gingivites et traitement médicamenteux (hypertrophie, contraceptifs …)
- Gingivites modifiées :
Associées à̀ des modifications endocriniennes
→ Gingivite de la puberté́
→ Gingivite associée aux cycles menstruels
→ Gingivite associée à la grossesse
→ Gingivite et hyperglycémie
Lésion avancée : parodontites
- Persistance des phénomènes de
la lésion établie - Extension de la lésion à l’os alvéolaire et au ligament avec Destruction de l’os alvéolaire
- Destruction de l’attache
- Formation de poches parodontales
- Evolution de façon discontinue par poussées destructrices et phases de rémission
Lésion avancée au niveau cellulaire
- Extension de la lésion en direction apicale et destruction des faisceaux de fibres sous l’action des MMPs déversés
- Perte d’ancrage
- Destruction osseuse
- Formation de poches parodontales
- Perte continue de collagène sousjacent à la poche et fibrose à distance
- Prolifération et migration apicale de l’épithélium de jonction et poursuite de la transformation en épithélium de poche
- Chronicité de l’inflammation
Une parodontite est caractérisée :
- Inflammation
- Atteinte du parodonte profond cad une destruction irréversible des tissus formant le système d’attache de la dent :
- Destruction osseuse : alvéolyse
- Destruction des fibres conjonctives assurant l’ancrage de la dent : perte d’attache
- Formation d’une poche parodontale
Le diagnostic repose sur l’identification de critères cliniques et
leur évaluation
Inflammation
* Présence de la plaque
* Profondeur de poche
* Perte d’attache
* Alvéolyse
La poche parodontale
approfondissement pathologique du sillon gingivo-dentaire consécutivement à la destruction de l’attache conjonctive et à
l’alvéolyse, avec prolifération en profondeur de l’épithélium jonctionnel et sa transformation en épithélium de poche
JAC et epithelium de jonction
- Chez un individu jeune en bonne santé
parodontale l’EJ se termine apicalement au
niveau de la JEC - Tant que la partie la plus apicale de l’EJ se
maintient au niveau de la JEC, il n’y a pas
poche
Dès qu’il y a migration de l’EJ en direction apicale consécutivement
à la destruction des fibres du ligament, il y a formation d’une poche
La Poche Parodontale est délimitée par :
- L’épithélium dit de poche
- La paroi radiculaire
- La zone apicale
L’épithélium de poche
- Dérive directement de l’épithélium de jonction dont il garde un
certain nombre de caractéristiques - Cet épithélium reflète un processus dynamique et pathologique
de croissance associé à une inflammation importante
L’épithélium de poche
anatomiquement
Anatomiquement, cet épithélium
qui borde la poche va de
l’épithélium gingival externe jusqu’à
l’épithélium de jonction (qui existe
toujours)
L’épithélium de poche
cellulaire
- Très irrégulier et proliférant
- Caractérisé par des projections intraconjonctives « en doigt de gant »
- Entre ces projections l’épithélium est fin et présente parfois des ulcérations
- Jamais kératinisé
- Non stratifié
- Le conjonctif sous jacent est très pauvre en collagène, très vascularisé et contient de grandes quantité de leucocytes
La zone apicale de la poche
¨ Entre la partie la plus apicale de la plaque et les premières fibres de l’attache conjonctive il existe une zone d’environ 1mm quicorrespond à l’épithélium de jonction
¨ Apicalement à cet épithélium de jonction, se trouve une zone de fibres partiellement détruites (0,4mm)
¨ Cette zone n’est pas continue mais localisée et discontinue
La zone apicale de la poche
type epithélium
- L’épithélium de jonction est un épithélium squameux stratifié incomplètement différencié
- Cette nature particulière, adaptée à ses fonctions, est probablement le reflet de signaux envoyés par le conjonctif sous jacent qui est ≠ de celui qui supporte les épithélium sulculaire ou de surface
- Quand cet environnement conjonctif est détruit, l’épithélium de jonction doit migrer pour retrouver un conjonctif intact qui lui
permettra de retrouver ses caractéristiques
L’alvéolyse
La destruction de l’os alvéolaire est un point critique dans l’évolution de la maladie
* Elle se produit quand le front de plaque se situe entre 0,5mm et 2,5mm de l’os
* Plus l’infiltrat inflammatoire est proche de la surface osseuse, plus la destruction est
importante
severité alvéolyse
<1/3: superficielle
1/3 > X > 2/3 : modérée
> 2/3 : sévère
different aspect alvéolyse
horizontale
verticale
interradiculaire
La perte d’attache ?
-> Destruction des fibres qui composent l’attache parallèlement à la destruction osseuse et cémentaire
