Seminarier/laborationer COPY Flashcards
Differentialdiagnoser kring magbesvären?
- Laktosintolerans
- IBS
- Stress
- Dålig kosthållning
Vad är detta och vad orsakar det?
- Dermatitis hepatoformis
- Transglutaminas i slemhinnan liknar transglutaminas 3 i huden varför antikroppar binder. Ger ansamling av neutrofiler som ger skada
Per Andersson, 34 år, uppsöker vårdcentralen på grund av hudförändringar osm han uppmärksammat senaste veckorna (ser ut som Dermatitis hepatoformis). Han jobbar som snickare, har sambo och två barn. Per har haft bubblig mage sedan flera år, han har avföring 1-2 ggr dagligen och ibland knipsmärta.
Differentialdiagnoser?
- Laktosintolerans
- IBD/IBS
- Stress
- Dålig kosthållning
Per Andersson, 34 år, uppsöker vårdcentralen på grund av hudförändringar osm han uppmärksammat senaste veckorna (ser ut som Dermatitis hepatoformis). Han jobbar som snickare, har sambo och två barn. Per har haft bubblig mage sedan flera år, han har avföring 1-2 ggr dagligen och ibland knipsmärta.
Vilka prover vill du ta?
- Hb
- B-MCV
- B-leukocyter
- P-CRP
- P-albumin
- Transglutaminasantikroppar
Tolka proverna hos denne herre med misstänkt celiaki
- Hb/MCV – pga av järn/folatbrist pga malarbsorption – mikrocytär järnbristanemi
- Transglutaminas typiskt för celiaki
Dessa prover mer eller mindre bekräftar diagnosen celiaki, varför vill vi också göra en gastroskopi?
- Säkerställa diagnosen samt se hur stora skador det är, också så att vi kan utvärdera glutenfri kost
Vad ses på gastroskopins biopsi?
- A – Villusatrofi, inflammatoriskt infiltrat! (intraepitelialt och lamina propria), djupa kryptor (krypthyperplasi)
- B- tydlliga villi som är högre än kryptorna
Förklara hur villi förstörs av immunsystemet
- T-celler riktade mot peptiden (också viktigt) så kommer de att aktiveras att producera cytokiner och dessutom aktivera CD8 +cytotoxiska T-celler (har också NKG2D) som angriper enterocyterna samt B-celler med antikroppar
- Glidin kan också stressa enterocyter att utsöndra IL-15 vilket leder till proliferation och aktivering av intraepitelia NK-celler med receptorn NKG2D att döda enterocyten som visar upp MIC-A
- Antikroppar mot transglutaminas ger inflammation vid basen på enterocyten
Varför normaliseras transglutaminasantikroppar vid glutenfri kost?
- B-cellen som bildat antikroppar mot transglutaminas kräver att den är kovalent bunden till gliadin eftersom T-cellen ska kunna aktivera den. Försvinner denna kovalenta bindning mellan transglutaminas och gliadin ges ingen bildning av antikroppar
- B-cellen som bildat antikroppar mot transglutaminas kräver att den är kovalent bunden till gliadin eftersom T-cellen ska kunna aktivera den. Försvinner denna kovalenta bindning mellan transglutaminas och gliadin ges ingen bildning av antikroppar
Vad är skillnaden mot om detta hade varit en autoimmun sjukdom, vad skulle krävas för fortsatt bildning av transglutaminasantikroppar?
- T-celler skulle då reagera enbart på transglutaminas
- Kom ihåg att även minnes-B-celler kräver reaktivering genom T-cellen
Hereditet (IBD, colorektalcancer), viktnedgång, rökning, NSAID-användning (riskfaktor för IBD?), infektion (även om det gått lång tid)
Frida, 34 år, med lös avföring senaste två månaderna med fem tarmtömningar per dag och blod i avföring har sökt vårdcentral. Hon har gått ner 2 kg i vikt på två månader. Inga släktingar med IBD eller colorektalcancer. Status inga patologiska fynd.
Vad sticker ut på proverna?
- Högt F-Calprotektin vilket tyder på mkt nedbrytning av neutrofiler (IBD, infektion)
Frida, 34 år, med lös avföring senaste två månaderna med fem tarmtömningar per dag och blod i avföring har sökt vårdcentral. Hon har gått ner 2 kg i vikt på två månader. Inga släktingar med IBD eller colorektalcancer. Status inga patologiska fynd.
Vad göra härnäst?
- Koloskopi med biopsier
Vad visar biopsierna?
Lymfocytinfiltrat ovan, oregelbundna kryptor, basal plasmacytos (plasmaceller i basalmembranet) vanligt vid ulcerös kolit (även förlust av bägarceller på bilden?
Vad beror IBD på övergripande generellt?
Vilka tre mekanismer ger upphov till IgA-switch?
- T-cells beroende
- T-cells oberoende
- T-reg ex via vit-A
Varför är blod i avföring kardinalsymptom vi ulcerös kolit och inte Crohns?
Sjukdomen sitter mer distalt vilket gör att det syns lättare i avföring
- F-kalprotektin
- Nedbrytning av neutrofiler
När är detta eventuellt högt?
- Högt vid IBD/infektion
- Ej så högt vid celiaki
Differentialdiagnoser?
- Fissurer, IBS, hemoroider, förstoppning, IBD, cancer
Vilka prover vill du ta?
- Hb, trombocyter, leukocyter kalprotektin (IBD), transglutaminasantikroppar, TSH, CRP, albumin, hyperkalcemi
Vilken status (och enkel undersökning) gör du?
- AT, hjärta/lungor, buk, bltr, per rektum (bäst göra både funktion och struktur på en gång), rektoskopi
Vilka differentialdiagnoser tänker du på?
- Bäckenbottendysfunktion
- Rektocele
- Funktionell förstoppning
Du ger patienten lugnande besked (“förstoppning”) och skriver ett recept på bulkmedel för att förebygga förstoppningen som troligtvis har skapat fissuren. Linda får också livsstilsråd, vilka?
Optimera vätske- och fiberintag
Utnyttja gastro-kolisk reflex eller “efter motionspass”
Regelbundenhet i måltider, sömn och motion
Ont i magen flera dagar i veckan. Sämre matlust då magbesvären blir värre efter måltid men vikten är stabil. Besvären har nu varat i 5 fem månader. Hon har fyllt i matdagbok och vill göra en koloskopi.
Du har tagit blodsatus, CRP, f-Hb och F-kalprotektin som är normalt
Matdagbok, vad säger den?
Vilka diagnoser misstänker du?
Vad skulle en koloskopi tillföra?
- Postprandiella symptom med smärta i epigastriet samt längre ner i buk efter tarmtömning
- Uppfyller nu kriterier för IBS-C, kanske också funktionell dyspepsi
- Om alarmsymptom, så kan man ta koloskopi, annars har vi ju uteslutit IBD (lågt kalprotectin) så nej
Ge exempel på en utredningstrappa vid misstänkt IBS?
Ge exempel på behandling vid IBS kopplad till CNS?
- IBS-skola, ökad förståelse för sina symptom
- KBT kan lindra genom exponering, tar ifrån säkerhetsbeteende (gå på toaletten 5 ggr innan lämna lägenheten), såna här ineffktiva copingstrategier tränas bort
- Antidepressiva, SSRI verkar mot ångest/depression men också att man inte får central förstärkning på signalerna och därmed smärtan
- Hypnos
Behandling för att påverka tarmrelaterade faktorer vi IBS?
- Loperamid – Opiatreceptoragonist – ingen central effekt om den inte överdoseras – långsammare transit genom att binda opiatreceptor
-
Antikolinergika – minskar peristaltik
- Hyocyamine (egazil) – minskar syraproduktion, minskar bowelrörelser och relaxerar muskler i tarm
- Probiota
- Ondansetron – serotoninreceptor-antagonist
Hur borde man göra, borde hon få koloskopi?
- Tveksamt, god evidens för att vi inte kommer finna något
Vad kan tömningsbesvären bero på?
- Bäckenbottenbesvär, rektocele, paradoxal krystning
Vad undersöker du?
- Per rektumundersökning (funktionell) med knip, krystning osv
- Rektalmannometri
Hur förklarar statusfynden patientens symptom?
- Paradoxal krystning – felaktig kontraktion i sfinktermuskel eller bäckenbotten
- Rektocele
Funktionella anorektala sjukdomar (3-7 % i befolkning)
Vilka ingår här?
- Funktionell förstoppning
- Funktionell inkontinens
- Funktionell anorektal smärta (levator ani syndrom vanligast)
- Smärta som att man sitter på boll eller har pinne i rumpan. Palpationsömhet i levator.
Symptom på vad?
Funktionell anorektal smärta (levator ani syndrom vanligast)
Vad visar bilden?
Rektal manometri
- Mitten ovanpå är det grönt, vilket är buktrycket som ökar och bäckenbotten sjunker. Det andra är trycket i analkanalen som minskar
Christina Björklund, 45 år, har kämpat med sin vikt hela livet och söker nu hjälp på vårdcentralen. Hon väger 98 kg och är 1,67 m lång (BMI 35,1 kg/m2). Christina har testat olika dieter och upplever att hon bantar mest hela tiden. Hon tror att hon har något fel på ämnesomsättningen eftersom vikten ökar några kilo varje år. Hon känner sig trött, och lite uppgiven.
Hur förklaras Christinas övervikt?
- Positiv energibalans
- Individen
- Genetik – stark genetisk komponent (50 %) – FTO-genvarianten förklarar bara 1 % av variation i BMI
- Så hur förklaras då ovan – jo tvillingstudier, adoptivbarn osv, migrationsstudier
- Föräldrars BMI är mkt stark markör för risken för fetma!
- Genetik – stark genetisk komponent (50 %) – FTO-genvarianten förklarar bara 1 % av variation i BMI
- Socioekonomisk status – ökar risk för fetma ökar mkt (ojämlikhet!!) – viktigt gällande insatser – utjämna skillnader
- Arbetsplats/skola
- Samhället i stort
- Public policys (sockerskatt ex)
Hur ska Christina (BMI 35,1) hjälpas, hur behandlas fetma?
-
Livsstilsförändring
- Kostomläggning ger mest påverkan
- Dietist
- Intag och förbränning centralt!
- Fysisk aktivitet
- Psykologiskt stöd!
- Kostomläggning ger mest påverkan
- LM (lipashämmare, inte så använt)
- Bariatrisk kirurgi