Natrium- och kaliumrubbningar Flashcards

1
Q

Hur stor andel av kroppen består av vatten?

A

60 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur är elektrolyterna Na+, K+, Mg+ och Ca2+ fördelade i kroppen?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

På vilka sätt regleras Na+ och vilka effekter har de inblande hormonerna?

A
  • Renin –> angiotensiongen –> Ang I –> Ang II
  • Aldosteron
    • Verkar på basolateral Na/K-pump i distala och kortikala tubuli (mer K+ ut och Na+ sparas)
  • ADH
    • Bildas i hypothalamus, osmoreceptorer noterar ökad plasmaosmolalitet, styrs också av baroreceptorer i centrala kärlsystemet (lågt blodtryck) via medulla oblongata till supraopticus och paraventricularis
    • Utsöndras via neurohypofys och ökar urinosmolalitetet
    • Vasokonstriktivt i kärl och genregulativt genom AQ2 apikalt samlingsrör (H2O behålls)
  • ANP och BNP (natriudiuretisk effekt)
    • Frisätts vid ökat trycks i hjärtats förmak och kammare
    • Blockerar aldosteron, Ang-II och ADH
    • Kärlvidgande
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

När kan hyponatremi ses vi normal eller hög osmolalitet?

A
  • Vid höga triglycerider eller proteiner (mulitpelt myelom ex) ges labbfel = hyponatremi vid normal osmolalitet (pseudohyponatremi)
    • Kan mätas via blodgasapparat istället
  • Vid hög glukos eller mannitol eller alkohol eller hög osmolalitet (transitorisk hyponatremi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Defnintion P/s-Na < 135 mmol/L
    • Vanligaste elektrolytrubbningen (15-30 % av inneliggande), längre inneliggande och högre mortalitet

Vad är detta definition av?

A

Hyponatremi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

På vilka sätt kan en hyponatremi indelas?

A
    1. Hur snabbt den utvecklats
      * < 48 h timmar akut
      * > 48 h timmar kronisk
    1. Graden av hyponatremi
      * Mild 130-134 mmol/l
      * Moderat 125-129 mmol/l
      * Allvarlig < 125 mmol/l
    1. Vätskebalans
      * Hypovolemi
      * Euvolemi
      * Hypervolemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka orsaker har en hypovolem hyponatremi?

A

Diarré eller kräkningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Intorkad med nedsatt hudturgor
  • Hjärtklappning
  • Lågt blodtryck

Vad tyder detta på?

A

Hypovolem hyponatremi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hypovolem hyponatremi

  • U-Na+ lågt
  • Urinosmolalitet hög

Varför ses dessa värden?

A
  • Lågt blodtryck aktiverar RAAS-systemet och aldosteron återabsorberar Na+ och H2O – U-Na+ lågt
  • Låg plasmaosmolalitet samt hypovolemi vilket aktiverar ADH så H2O resorberas – urinosmolalitet hög
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad innebär hypervolem hyponatremi?

A
  • Hjärtats pumpförmåga är nedsatt vilket ger låg cirkulerande volym och lågt blodtryck med perifera ödem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad sker i kroppen vid hypervolem hyponatremi gällande RAAS, ADH och BNP/ANP?

A
  • RAAS-systemet aktiverat – U-Na+ lågt
  • ADH aktiverat, urinosmolaliteten hög
  • proBNP och ANP aktiverat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • TÄNK “cancerceller” producerar ADH utan hänsyn till vätskestatus eller osmolalitet

Ja, vilket tillstånd rör det sig om?

A

Euvolem hyponatremi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är mekanismen bakom euvolem hyponatremi?

A
  • ADH är aktiverat trots att det inte behövs – urinosmolalitet hög (man samlar vatten)
  • RAAS-systemet är nedreglerat då kroppen försöker bli av med extra volym/vatten: U-Na+ ev högt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

SIADH är vanligt vid euvolem hyponatremi, vad är typiska mätvärden vid detta tillstånd?

A
  • Låg S-osmolalitet (< 280 mOsm/kg)
  • Förhöjd U-osm (> 100 mOsm/kg)
  • Inga andra orsaker till hyponatremi
  • Högt U-Na (oftast > 30-40 mmol/l)
  • Normal thyreoidea‐, njur‐ och binjurebarksfunktion samt att diuretika inte använts de senaste dagarna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad står SIADH för ?

A
  • Syndrome of inappropriate secretion of ADH
    • Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka orsaker kan SIADH utöver

  • Övriga orsaker (ovanligt) – ärftlighet genom akut intermittent porfyri (metabol sjukdom som drabbar leverns hemesyntes)
  • Pulmonella sjukdomar (infektion, astma, cystisk fibros)

?

A
  • Malignitet (Lungcancer (småcellig ex), lymfom, sarkom, GI)
  • Centrala nervsystemets sjukdomar (infektion, blödning, tumör, MS)
  • Farmaka (som stimulerar utsöndring eller ADH-effekt; antidepressiva, antiepileptika samt antipsykotika, opiater, cancer-LM, tiaziddiuretika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad innebär primär polypepsi?

A
  • Patienten intar mer vatten än njurar klarar av eller elektrolytfattig kost/ökad vätskeintag, ex alkoholister
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad händer i kroppen vid primär polydipsi?

A
  • Ger ökad vätskevolym i kroppen
  • ADH lågt och låg urinosmolalitet
  • RAAS ”inaktiverat” – U-Na+ lågt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • Apati, trötthet
  • Illamående, kräkningar, aptitlöshet
  • Huvudvärk
  • Muskelkramper, dysfasi
  • Konfusion, agitation, delirium

Vad är detta symptom för?

A
  • Mild hyponatremi (oftare kroniskt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • Generella kramper
  • Sänkt medvetandegrad, koma
  • Andningsdepression

Vad är dett symptom för?

A
  • Svår hypernatremi (oftare akut)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Det finns subkliniska patienter med hyponatremi vilka symptom uppvisar dessa?

A
  • Gångstörningar, frakturer och osteoporos (test jämfört med patienter med normalt Na+ motsvarar 0,6 promille gällande gångtest och uppmärksamhet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet visar > 280 mOsm/kg, vad kan detta handla om?

A
  • Hyperglykemi (ta blodsocker)
  • Hypertriglyceridemi (mät blodfetter)
  • Mannitolretention (se över LM-lista)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet <280 mOsm/kg, vad är viktigt att titta på härnäst?

A

Se över urinosmolalitet för att undersöka njurfunktion

24
Q

Patienten har

  • Hyponatremi
  • Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
  • U-osmolalitet <100 mOsm/kg

Vad kan detta handla om?

A

Primär polydipsi

  • För högt vattenintag
  • För litet intaf av elektrlyter med kosten
25
Q

Patienten har

  • Hyponatremi
  • Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
  • U-osmolalitet >100 mOsm/kg
  • Hypovolemi och U-Na+ är lågt

Vad kan detta handla om?

A

Hypovolem hyponatremi

  • Diarré eller kräkningar
26
Q

Patienten har

  • Hyponatremi
  • Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
  • U-osmolalitet >100 mOsm/kg
  • Euvolemi

Vad kan detta handla om?

A
  • SIADH
  • Hypothyriodism
  • Binjurebarkssvikt
27
Q

Patienten har

  • Hyponatremi
  • Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
  • U-osmolalitet >100 mOsm/kg
  • Hypervolemi

Vad kan detta handla om?

A

Njursvikt, hjärtsvikt

28
Q

Vad är viktigt att tänka på gällande behandling vid hyponatremi?

A
  • Behandla grundsjukdomen
  • Akut påkommen eller svåra symptom – snabb handläggning
  • Kronisk – långsam korrigering (vid oklar duration behandla som vid kronisk) (tid att tänka)
    • Anamnes, fråga om symptom, LM-lista,
  • Uteslut alltid binjurebarkssvikt och svår hypotyreos
    • Vid misstanke om binjuresvikt ge 50-100 mg Solu-Cortef
29
Q
  • Ge hyperton natriumklorid 150 ml i bolus under 20 min, kontrollera P-Na+, upprepa 150 ml i bolus, ny kontroll och upprepa vid behov tills P-Na+ ökar med upp till 5mmol från basnivån vid diagnos

När kan denna behandling bli aktuell?

A

Behandling svåra symptom (hyponatremi)

  • Kräkningar, krampanfall, sänkt medvetandegrad
30
Q
  • P-Na, P-K, P-Kreatinin, blodstatus, leverstatus
  • P-glukos
  • S-osmolalitet
  • U-osmolalitet
  • U-Na
  • U-K

När ska dessa prover tas?

A

Vid misstanke om hyponatremi

31
Q

Viktigt vid behandling av hypovolem hyponatremi?

A
  • NaCl intravenöst
  • Seponera diuretika
32
Q

Viktigt vid behandling av Euovolem hyponatremi?

A
  • Seponera suspekta LM (SIADH)
  • Vätskerestriktion 0,8-1 l/dygn
    • Fungerar inte vid vissa tillstånd som ex cancer/cellgiftsbehandling
    • ADH-receptorantagonist kan då bli aktuell
33
Q

Viktigt vid behandling av hypervolem hyponatremi?

A
  • Vätskedrivande (furosemid)
  • Vid grav hjärtsvikt ACE-hämmare kan sättas in i senare skede
34
Q

Vad är viktigt vid behandling överlag av hyponatremi gällande dos Na+?

A

Undvik överkorrigering, höj inte Na+ för snabbt

35
Q

Vad kan hända om man försöker korrigera hyponatremi för snabbt?

A
  • Osmotiskt demyeliniserande syndrom, inträffar 2-6 dagar efter för snabb korrigering. Ger akuta neurologiska symptom dysartri, dysfagi, medvetandeförlust
    • Extra utsatta – kvinnor, alkoholister, leversjukdom, svält, lågt K+
36
Q

79-årig man

  • P-osmolalitet för att konstatera äkta hyponatremi
    • Ja lågt 263
  • P-TSH och T4
  • P-Kortisol för att utesluta Addison
  • U-Na
  • U-osmolalitet
    • Högt 532
  • Vikt bra mått
    • Maj 79 kg
    • 21/8 87,8 kg
    • 22/8 92 kg
  • Patienten har ödem bilateralt på ben samt rygg då han låg ner, rassel bilateralt (lungödem)

Är det rätt att behandla patienten med extra vätska?

A

Nej eftersom orsaken inte är Na+ och H2O-förlust

37
Q

35-årig kvinna

  • Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
  • Vid hemkomst druckit flera liter vatten
  • Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
  • P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)

Vad har hänt?

A
  • Dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
38
Q

35-årig kvinna

  • Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
  • Vid hemkomst druckit flera liter vatten
  • Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
  • P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
  • Förklaring – dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
    • CT visar att fåror är borta, allt ihoptryckt

Hur behandla?

A

Akut höjning av extracellulär osmolalitet genom hyperton natriumklorid

39
Q
  • P-Na+ > 145 mmol/l
  • Törst fram till S-Na -> 155 mmol sedan andra symptom som
    • Slöhet, irritabilitet, kramper, koma
    • Tecken på dehydrering
  • Urin maximalt koncentrerad 800-1200 mOsm/kg vid S-Na+ -> 147 mmol/l
  • Förhöjd S-osmolalitet med samtidig intracellulär dehydrering

Vilket tillstånd?

A

Hypernatremi

40
Q

Vilka orsaker kan en hypernatremi ha?

A
  • Förlust av vatten, genom intorkning, skadat törstcentrum, diabetes insipidus, hyperkalcemi
  • Förlust av hypoton vätska, ex genom kräkningar, diarré, brännskador, diuretika
  • Drunkning i saltvatten
41
Q

Central diabetes insipidus

Vad innebär detta?

A
  • Bristande sekretion av ADH
42
Q
  • Central diabetes insipidus
    • Bristande sekretion av ADH

Vda beror detta på?

A
  • Temporär/partiell vid mindre cellskada och total vid större cellskada
    • Hypofysadenom
    • Kraniofaryngeom
    • Trauma och operationer
43
Q

Nefrogen diabetes insipidus

Vad innebär detta?

A
  • Minskat svar på ADH i njurtubuli
44
Q
  • Nefrogen diabetes insipidus
    • Minskat svar på ADH i njurtubuli

Vad beror detta på?

A
  • Njurinsufficiens, litiumbehandling (binder AQ2), hyperkalcemi (hämmar renal koncentrationsförmåga) och kongenitala förändringar
45
Q

Hur utreds diabetes insipidus?

A
  • Urin och dryckesmätning
  • Törstprov (får inte dricka, mätning av U-osmolalitet och U-mängd varje h)
  • Man ger substans som saknas vid central (vasopressinanalog per os) - desmopressin
    • Vid nefrogen insipidus ser man ingen skillnad efter administrering
46
Q
  • Vore det inte bättre att mäta ADH-koncentration vid misstanke om diabetes insipidus?
A
  • Jo visst men ADH är inte stabilt nog i provrör (halveringstid 22 min)
  • Däremot kan man mäta Copeptin/CT-proAVP som kommer från samma precursor (pre-provasopressin) till ADH och lagras i neurohypofys
    • S/P-CT-proAVP < 2 pmol/l talar för central diabetes insipidus
    • S/P-CT-proAVP > 20 pmol/l talar för nefrogen diabetes insipidus
47
Q

Man 28 år

  • S-Na 163 mmol/l (136-148)
  • P-osmolalitet 340 mOsm/kg (280-300)
  • U-osmolalitet mätt varje timme
    • 261, 135, 149, 161, 229, 286 mOsm/kg
  • Urinmängd mätt varje timme
    • 200, 170, 230, 210, 200, 150, 230
  • Patienten är dehydrerad och takykard

Vad borde i normalfaller ske? Vad kan detta tyda på?

A
  • ADH borde öka för att återabsorbera vatten från urin
  • Men ADH-effekt saknas pga bristande ADH-produktion eller svar
    • Sjukdomar i hypothalamus som ger central diabetes insipidus
    • Nefrogen diabetes insipidus när njurarna inte svarar pga olika LM som litium och andra tillstånd som hyperkalcemi vilket hämmar den renala koncentrationsförmågan
48
Q

Kvinna 55 år

  • Inkommer intorkad
  • Kissar 6 liter/dygn
  • Står på litium
  • CTproAVP 60 pmol/l

Vad handlar detta troligen om?

A

Nefrogen diabetes insipidus

49
Q

Kaliumrubbningar

  • 98 % av kroppens K+ är intracellulär framför allt i muskler
  • Na-K ATPs viktig

Nämn två endogena hormoner som påverkar pumpen

A
  • Insulin ökar aktivitet av Na-K-pump
  • Endogena katekolaminer via beta-2 adrenerga receptorer ökar också Na-K-pumpen
50
Q

Hypokalemi

  • S-K+ < 3,5 mmol/l
  • 20 % av sjukhusvårdande men endast 4-5 % kliniskt relevant
  • Inom primärvården har upp till 14 % mild hypokalemi

Vilka orsaker har detta (räcker med något exempel under varje orsak)?

A
  • Kaliumfattig kost
  • Renala förluster
    • Renala förluster genom diuretika (metabol alkalos)
    • Osmotisk diures
    • Mineralkortikoidöverskott (hyperaldosteronism) ger metabol alkalos
      • Även LM som fludrokortison-florinef)
        • Glukokortikoidöverskott (Cushings)
      • Även LM som kortison
    • Ökad aldosteronproduktion utan hypertoni
    • Hyperglykemi
    • Hypomagnesemi
    • LM som antibiotika, cytostatika och svampmedel
    • Metabol acidos
      • Renal tubulär acidos
    • Leukemi
    • Ökad aldosteron utan hypertoni (Glittelman, Bartter)
  • GI-förlust
    • Kräkning
    • Diarréer (metabol acidos eftersom Cl- försvinner)
    • Laxantiaöveranvändning (metabol alkalos)
  • Transition intracellulärt (går in mer K+ i cellen) genom
    • Alkalos
      • Vid alkalos förflyttas K+ in i cellerna och motsats vid acidos
      • För varje ökning av pH-värdet med 0,1 minskar P-kaliumvärdet med 0,6 mmol eftersom K+ går in i cellerna. Hypokalemi därför vanligt vid Hyperinsulinemi
      • Ett normalt kaliumvärde vid acidos talar för egentlig kaliumbrist
    • Hyperglykemi
    • Beta-2-stimulerare
    • Insulinadministation
51
Q
  • < 3,5 – 3,1 – Inga symptom/ospecifika, hjärtarytmi hos hjärtsjuk
  • < 3-2,6 – svaghet, arytmier, trötthet, illamående, muskelvärk, förstoppad
  • <2,5 – allvarlig muskelsvaghet, muskelnekros, llivshotande arytmier
    • Behandling intravenöst med hjärtövervakning

Symptom på vad?

A

Hypokalemi

52
Q
  • För varje mmol sänkning i S-K fattas 300 mmol i kroppen.

Hur kan hypokalemi behandlas?

A
  • Behandla grundsjukdom
  • Kaliumklorid och magnesium
  • Banan är alternativt
  • Kaliumsparande diuretika (spironolakton)
53
Q
  • Orsaker
    • Njursvikt
    • Digitalisintox
    • Mineralkortikoidbrist (Addisons sjukdom, hyporeninemi
    • LM – NSAID, ACE-hämmare och spironolakton
  • EKG
    • Spetsig T-våg och breda QRS-komplex

Vad tyder detta på?

A

Hyperkalemi

54
Q
  • Behandling
    • Telemetri (övervakning EKG)
    • Ca2+ (membranstabiliserande effekt, arytmier undviks)
    • Bikarbonat
    • Vid njursvikt
      • Glukosinfusion med insulin vid njursvikt
      • Resonium (binder elektrolyten i GI)
      • Ev dialys

Vad behandlas på detta sätt?

A

Hyperkalemi

55
Q

Man född -75

  • S-Na 134/l (136-148)
  • Låg osmollalitet, låg urinosmollalitet, låg U-Na+
  • S-K 7,1 mmol/l (3,3-4,6)
  • Kortisol kl. 8:00 (120 (normal > 350))
  • ACTH 450 (3,4-14 pmol/l)

Diagnos?

A

Kortisolbrist pga Addison

56
Q

SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH) som ger euvolem hyponatremi

Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker

Vad leder den ökade plasmavolymen till?

A

Ett ökat tryck i hjärtat och natriuretiska peptider frisätts vilket leder till en natriumutsödring vilket ytterligare bidrar till hyponatremin. Därav ser man en natriumutsödring i urinen trots att kroppen annars borde spara allt natrium.