Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 stadie ERL och GNM > Portal hypertension > Flashcards

Portal hypertension Flashcards

1
Q

Beror ikterus alltid på levercellssvikt?

A
  • Kan uppkomma efter sten i gallgångar och behöver alltså inte bero på levercellssvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Portal hypertension och andra komplikationer vid svår leversjukdom

  • Kronisk leversjukdom om det är ihållande minst 6 månader och patologiska tillstånd byggs på efter hand där fibros är mest allvarligt och är prognostiskt
  • Hepatocellulär cancer (HCC) är också komplikation till cirros men kan uppkomma tidigare

Portal hypertension kan tillkomma (gul ruta), vilka två tillstånd är en ev direkt följd av detta?

A

Ascites och blödande varicer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bilirubinstegring vid leversvikt - mekanismer

  • Konjugering av bilirubin försämras vid rejäl svikt
    • Finns stor kapacitet så sällan detta som anledning

Nämn de som är vanligare och varför

A
  • Hämning av bilirubinutsöndring till gallgångar blir störd, energikrävande process, kommer då tillbaka i konjugerad form
  • Nedsatt upptag av bilirubin till hepatocyterna pga fibros ex
  • Kollateraler vilket gör att bilirubin inte går via lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

När kan detta ses och varför?

A

Tecken på långt gången leversjukdom

  • Palmarerytem
    • Östrogen ökar (metaboliseras genom konjugering i lever (blir vattenlösligt) som nu blir mindre, även ökad aromatasaktivitet, SHBG minskar vid nedsatt leverfunktion och preferensbinder dessutom androgener i högre grad vilket gör att fritt östrogen ökar)
    • Ger vasodilatation i handflata och ovanför navel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

När kan detta ses?

A

Tecken på långt gången leversjukdom

Spider nevi

  • Östrogen ökar (metaboliseras genom konjugering i lever (blir vattenlösligt) som nu blir mindre, även ökad aromatasaktivitet, SHBG minskar vid nedsatt leverfunktion och preferensbinder dessutom androgener i högre grad vilket gör att fritt östrogen ökar)
  • Ger vasodilatation i handflata och ovanför navel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Okej, så du vet om att caput medusae inte är farligt, men vad kan detta vara tecken för?

Vad beror det på?

A
  • Stor risk för vidgade vener i esofagus (potentiellt farliga)
  • Beror också på portal hypertension
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nämn sex tecken till långt gången leversjukdom

A
  • Spider nevi och palmarerytem
  • Ascites – fri vätska i bukhåla
  • Caput medusae
  • Palpabel mjälte
  • Ikterus
  • Leverencefalopati - mentala förändringar
    • Mentalt instabil, sänkt medvetande
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Portal hypertension

  • Högt blodtryck i portakretslopp
    • Splanknikus (bukens organ) mottar ca 25 % av CO och står för 30 % av syrekonsumtion
  • Normalt är skillnaden i blodtryck mellan v. porta (lite högre) och vv. Hepaticae –> v. cava inferior, cirka vadå? Och varför behövs det inte mer?

​

A
  • Högst (HVPG) )
  • Behövs inte mkt iom fenestrerat endotel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Intrahepatisk resistens för blodet utgörs normalt av?

A

Små portala vener och tensionen hos stellatcellerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka två mekanismer ses övergripande som orsak till portal hypertension?

A
  • Ökad intrahepatisk resistens för blodflödet
  • Ökat blodflöde i splanknikus
    • Alltså mer blod till bukens organ som får svårare ta sig ut eftersom lever obstruerar blodflöde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Förklara varför ökad intrahepatisk resistens för blodflödet (blodet får svårare återgå till hjärta) uppstår?

A
  • Mekanisk komponent (70 %)
    • Noduli och fibros ger kompression av sinusoider vilket försämrar blodflöde
    • Neoangiogenes för att kompensera för hypoxi, bildar inte sinusoider utan kapillärer med ökad resistens (VEGF, angiopoetin 1 från Stellat, även lokal hypoxi)
    • Mikrotromboser som också försämrar blodflöde (pga stas, dysfunktinellt endotel, hyperkoagulabilitet)
  • Funktionella förändringar (30 %)
    • Ökad kontraktion (kontraktila) hos HSC (Stellat) och portala fibroblaster
      • Tonus i sinusoiderna ökar
    • Endotelet blir dysfunktionnelt pga förändrat blodflöde (hemodynamik) och inflammatoriska cytoner vilket ger utsöndring av endothelin-1 istället för NO vilket innebär vasokonstriktion av sinusoider
    • Även vasokonstrigerande substanser från inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Förklara varför mer blod kommer till splanknikus vid långt gången levercirros?

A
  • Vasodilatation generellt till kroppen men inte i lever
    • Mest uttalad i splanknikuskärlens artärer
  • Beror på ökad bildning av NO pga uppreglering av NO-syntas, mest uttalat i splanknikus, oklart varför men
    • Endotoxiner –> TNF-alfa –> eNOS
    • Sheer stress –> eNOS
    • PGI2 ska normalt metaboliseras i lever men sker inte nu och ger då NO-syntas-inducering
    • VEGF –> eNOS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Konsekvenser av ökat HVPG stegvis?

A
  • Först ascites – > 8 mmHg
  • Varicer vid > 10 mmHg
  • Kan ruptera vid > 12 mmHg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ascites

  • Fri vätska i bukhåla (märks vid 5 l)
  • 50 % av patienter med cirros utvecklar ascites inom 10 år efter diagnos
  • Kan ge bukväggs- eller ljumskbråck, dyspepsi, dyspné

Symptom?

A
  • Sträckning, dragning i flanker och ljumskar, vag ryggvärk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Patofysiologi vid ascites (3 mekanismer) på grund av leversvikt?

A
  • Levercellssvikt kan ge lågt albumin i blodet (syntes i lever), ger lågt koloidosmotisk tryck vilket ökar ultrafiltration från kapillärer
  • Portal hypertension ökar trycket vilket ökar ultrafiltration ut
  • Systemisk vasodilatation (vid portal hypertension), mest i splanknikus
    • Förhållande mellan blodflöde i njurar och ex bukens tarmpaket ändras vilket ger mindre blod i njure, RAAS för att egoistiskt upprätthålla sin egen vätsketillförsel, alltså mer Na+ och vätska, ADH ökar också med retention av vatten
    • Noradrenalin ökar också vid nedsatt njurperfussion för att höja blodtryck, (vilket ger nedsatt glomerulär filtration)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Orsaker ascites övergripande

  • Inflammation i bukhinna
  • Tumörer (10 %)
  • Ovarier, pseudomyxoma
  • Hypoalbuminemi
  • Kronisk peritonit
  • Lymfstas
  • Pankreatisk ascites (cystor brister)

Men om vi ska hålla oss till portal hypertension, vilka typer finns det?

A
  • Prehepatisk – ex trombos i v. porta
  • Hepatisk (80 %), cirros, akut hepatit
  • Posthepatisk – ex trombos i v. hepaticae, tumör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ultraljud bekräftar ascites

Hur tar vi reda om vätskan är transudat eller exudat? Och vad tyder respektive sak på vad? Vad behöver vi göra med vätskan?

A
  • Transudat (lågt proteininnehåll) tyder på portalhypertension
  • Exudat tyder mer på trasiga kärl ex
  • Viktigt med analys av vätskan
    • Differens över 11 tyder på transudat (albumin i blod - albumin i ascites)
    • Kan också skickas för analys av cellerna, bakteriellt, leukocyter osv
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling ascites pga levercirros?

A
  • Minska saltintag
  • Vätskerestriktion
  • Spironolakton (aldosteronreceptorhämmare)
  • Furosemid
19
Q

Behandling ascites pga levercirros

  • Minska saltintag
  • Vätskerestriktion
  • Spironolakton (aldosteronreceptorhämmare)
  • Furosemid

Vid stor mängd ascites? Och vad är viktigt att tillföra samtidigt och varför?

A
  • Tappning genom nål
  • Viktigt med albumin intravenöst för att upprätthålla tryck eftersom blodkärl reflektoriskt kan släppa ut vätska (läcker liksom ut direkt eftersom det är mindre tryck i och med mindre ascites)
20
Q

Vilka två behandlingsalternativ finns vid refraktär (återkommande) ascites?

A
  • TIPS
  • Levertransplantation
21
Q

Vad innebär hepatorenalt syndrom?

A
  • Kärldilatation i splanknikusbädden orsakar ett kompensatoriskt påslag av renin, angiotensin, aldosteron, ADH och sympatikus. Detta leder i sin tur till vasokonstriktion i njurartärerna med en minskad eller upphörd urinproduktion som följd.
22
Q

Portosystemiska kollateraler

Varför uppstår dessa?

A
  • Förutsättningar för utveckling föreligger när HVPG överstiger 10 mmHg
    • Komplex process inkluderande öppning, dilatation och hypertrofi av existerande vaskulära förbindelser (vissa varit tillbakabildad (funnits fetalt))
    • Även aktiv angiogenes är involverad (VEGF)
23
Q

Portosystemiska kollateraler

Var utvecklas dessa? Och ge ett viktigt exempel (hela vägen)

A
  • Utvecklas där skivepitel möter cylinderepitel​
    • Mellan esofagus och gaster
    • Mellan rektum och anus
  • Kring navel mkt – v. paraumbilicalis och v. umbilicalis (fetala)
  • Dock är de kring magsäck och matstrupe viktigast
  • Magsäck –> blod stoppas vid porta och går istället v. gastrica sinistra –> esofagala vener (inte gjorda för detta) –> v. azygos –> v. cava superior –> höger förmak
24
Q

Diagnos esofagusvaricer (20 % dödsrisk)

Vad göra för att bekräfta esofagusvaricer?

A

Gastroskopi

25
Q

Diagnos/behandling esofagusvaricer (20 % dödsrisk)

  • Gastroskop
  • Vid levertransplantation tillbakabildas dessa

Primärprofyla? Vilken funktion har det?

A
  • Propranolol (icke selektiv B-blockerare) – minskar risken för blödning med 50 %
    • B2-antagonist – konstrigerar blodkärl i splanknikus som är särskilt rik på B2, blod fördelas bättre
  • Dosen ökas succesivt tills man uppnår pulsreduktion med 25 %
26
Q

Behandling vid en akut varixbödning?

A
  • Säkra cirkulation med vätska och blod (ge inte för mkt, kan underhålla blödningen), kan ju spontant sluta efter blodförlust
  • Stoppa blödning
    • LM som momentant ger vasokonstriktion (liknar ADH, har vasokonstriktiv effekt (V1)), tillfälligt stopp
    • Ligering av varicer (gummiband runt)
    • Injektion av ämne som ger fibros vid såret (sådär)
27
Q

Vad innebär TIPS (shunt)?

A
  • Behandling vid ascites och/eller blödande varicer
  • Vi går in genom v. jugularis och ner till v. porta som förbinds till v. hepaticae med stent
28
Q

Leverencefalopati (sjukdom i hjärnan)

Ej konsekvens av portal hypertension, men de har ofta?

A

Portal hypertension

29
Q
  • Somnolent men svarar på stimuli, desorienterad i tid och rum, flapping tremor

Vad tyder detta på och vilken grad?

A

Leverencefalopati, grad 3

30
Q
  • Eufori, aggressivitet eller irritabilitet
  • Omvänd sömnrytm, försämrad koncentrationsförmåga
  • Flapping tremom (asterixis) kan förekomma

Vad tyder detta på och vilken grad?

A

Leverencefalopati, grad 1

31
Q
  • Långsamma reaktioner, apati, desorientering i tid, personlighetsförändring, flapping tremor

Vad tyder detta på och vilken grad?

A

Leverencefalopati, grad 2

32
Q

Vad ses vid leverencefalopati grad 4?

A
  • Koma, med eller utan smärtreaktion
33
Q

Kan man utgå från att en patient med leversvikt som kommer in med koma har leverencefalopati?

A

NEJ!

34
Q

Utgå inte från att det är detta om patient med leversvikt kommer in med koma eller hjärnpåverkan!

  • Inga strukturella avvikelser vid radiologi
  • TÄNK brett!

​Nämn ett par saker det kan bero på

A
  • Alkoholorsakan
  • Hypoglykemi vid leversvikt
  • LM/droger kan ge ackumulation
  • Blödningsbenägna (oftare ökad trombosrisk)
    • Kan ha mindre koagulationsfaktorer
  • Mer fallbenägna (pga CNS-påverkan, missbruk etc)
35
Q

Encefalopati

Multifaktoriellt, så vad tror man också krävs för utveckling av sjukdomen utöver ansamling av ammoniak?

A

Låggradig inflammation

36
Q

Hur bildas ammoniak i kroppen?

A
  • Bildas i tarm av tarmbakterier som bryter ner proteiner och sedan använder ureas för nedbrytning av urea vilket ger NH3
  • Enterocyter omvandlar glutamin till glutamat och ammoniak genom glutaminas
37
Q

Ammoniak är en gas och transporteras lätt över membran.

På vilka två sätt metaboliseras vanligtvis ammoniak?

A
  • Ska passera levern och metaboliseras till urea genom ureacykeln och kissas ut
  • Skelettmuskulatur saknar ureacykeln men har glutaminsyntetas (glutamat + NH3 –> glutamin) vilket induceras av cirros
  • Ammoniak kan också användas för att syntetisera glutamin från glutamat under inverkan av enzymet glutaminsyntetas.
38
Q

På vilka sätt kan ammoniak ansamlas?

A
  • Vid nedsatt hepatocellulär massa (nedsatt metabolisering) (urea)
  • Portasystemiska shuntar (kollateraler) - ansamling
  • Skelettmuskulatur saknar ureacykeln men har glutaminsyntetas, vilket induceras vid cirros. Den muskelatrofi som ofta ses i slutstadier av cirros bidrar också till ackumulationen
  • Njurarna uttrycker såväl glutaminas som glutaminsyntetas och kan också påverka halten av cirkulerande ammoniak.
  • Ofta kan varicer ha rupterat (innehåller plasmaproteiner, globin osv), utlösande faktor liksom
  • pH-förändring gör att ammonium lättare diffunderar över BBB – alkalos framför allt eftersom NH4+ omvandlas till NH3 som lättare gå genom BBB
  • Förstoppning med ökat tarminnehåll
    *
39
Q

NH4/NH3 är toxisk för CNS, passerar BBB

På vilket sätt är ammoniak/ammonium toxiskt i hjärnan?

A
  • Glutamat är viktig i CNS, den gjort sin verkan tas den upp av ex (glia) astrocyter från synapsklyftan
  • Men med mkt ammoniak i CNS tas glutamat upp av gliacell och bildar glutamin (glutaminsyntas) à glutamintransportör till gliacellens mitokondrie återbildas glutamat + ammonium (glutaminas) vilket också ger syreradikaler som ger störning av membranpotential i mitokondrier och energibrist (störning i metabolism)
  • Detta ger CNS-störning genom osmos in i gliaceller som svullnar och kan ge hjärnödem – risk för död
    • Pumparna kräver energi som nu inte finns i tillräcklig omfattning
    • Glutamin är också osmotiskt drivande
40
Q

Hur kan vi behandla leverencefalopati?

A
  • Avlägsna ev blod från magsäck och tarm med sond
  • Hejda gastrointestinal blödning
  • Korrigera eventuell hypovolemi (obs diuretika), elektrolytrubbning (hypo/hyperkalemi, hyponatremi, hypomagnesemi, hypofosfatemi) och syra-basrubbning
  • Eliminera ev LM som ger hjärnpåverkan (sedativa, analgetika, hypnotika)
  • Behandla infektion (odla frikostigt från blod, urin, ascites)
  • Lavemang – snabbaste sättet att åstadkomma förbättring
  • Laktulos
  • Rifaximin
41
Q

Varför kan det vara bra att medicinera patienten med lavemang, laktulos och/eller rifaximin vid leverencefalopati?

A
  • Laktulos
    • Omvandlingen av laktulos till mjölksyra och ättiksyra resulterar i att pH i tarmen reduceras. Detta gynnar omvandling av ammoniak (NH3) till ammonium (NH4+). Ammoniumjonerna absorberas i mindre grad än ammoniak från tarmen till blodet varvid CNS exponeras i mindre grad.
      • Reducerat pH i tarmen inhiberar ammoniakbildande koliforma bakterier, vilket leder till ökade halter av laktobaciller, som inte bildar ammoniak.
    • Annan bakterieflora som minskar produktion av ammoniak
    • Osmotisk diarré - mindre bakterier i kolon
  • Rifaximin – får ner bakteriehalten i tarm
    • Icke-absorberbart antibiotikum, minskar antalet bakterier i tarmen och därmed bildning av ammoniak från tarmbakterier
  • Lavemang – snabbaste sättet att åstadkomma förbättring
    • Mkt bakterier försvinner och tarminnehåll
42
Q

Tänk situation med portal hypertension (sent stadie!)

  • Ger ascites och stas i portakretsloppet som ger en svullnad i tarmarna (venerna) eftersom flödet därifrån blir sämre
    • Tarmbarriär skadas och ger ökad genomsläpplighet för tarmbakterier som kommer till lever (endotoxiner, G-) och kan förvärra skadan i lever
      • Tidigt vid mkt alkohol, insulinresistens

Men om patienten slutar dricka alkohol, är det lugnt då?

A
  • Kan ändå bli självgenererande cirkel med fortgående skada i lever pga av tarmskadan, den kroniska leverskadan byggs på
  • Bakterierna kan passera levern som tappat bildning av ex komplement varför tarmbakterier kan ge upphov till infektioner
43
Q

Virchows triad

A
  • Hemodynamic changes (stasis, turbulence)
  • Dysfunktinellt endotel
  • Hyperkoagulabilitet

K5 stadie ERL och GNM (38 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions