révision exam ostéoporose Flashcards
Fracture de fragilisation inclue tous les os sauf :
- Crane et visage
- Pieds et mains
- Colonne cervicale
Diagnostic d’ostéoporose =
- Présence d’une fx de fragilisation a/n de la hanche ou de la colonne vertébrale ou ≥ 2 fractures fragilisation.
et/ou - Risque à 10 ans de fx ostéoporotique majeure de > ou =
20% selon l’échelle FRAX
et/ou - DMO : score de la hanche ou de la colonne < ou = -2.5
V ou F : Pour les patient de + de 75 ans, la présence d’une seule fx de fragilisation entraine presque automatiquement un score FRAX > 20%.
Vrai
On considère un Tx pharmacologique
Qui suis je ? : Permet d’estimer le risque de fracture
Outil FRAX
(sous-estime le risque en présence de certains facteur de risque)
Outils FRAX permet de calculer le risque même si l’on ne possède pas de ——–.
DMO (densité minérale osseuse)
Plus de risque d’ostéoporose secondaire si le patient est :
Diabétique de type 2 (surtout si insulinotx)
DMO est un mauvais outil Dx pour les patients âgée de :
75 ans et +
Certains facteurs augmente le risque de Fx ostéoporotiques ———————————-.
indépendamment de la DMO
Facteurs de risque de Fx ostéoporotique =
- Âge avancé
- Prise de glucocorticoides
- Atcd de fracture
- Risque élevé de chute
Rôle vitamine D =
- Homéostasie du calcium (augmente absorption intestinale et diminue excrétion rénale), du phosphore et de la PTH
- Équilibre et tonicité musculaire
Cible vitamine D =
≥ 50 à 75 nmol/L
Quand on parle de doser la vitamine D, c’est toujours la ————-.
Vit D 25 (OH)
C’est la forme de réserve
On doit favoriser l’utilisation de la ———————.
Vitamine D3 (cholécalciférol)
(animal)
En visant une cible de vitamine D de > 75 nmol/L, ceci permet de maximiser l’absorption de calcium au niveau digestif donc de diminuer le risque :
d’hypo calcémie
On doit éviter une cible de vitamine D au dessus de :
125 nmol/L
Si déficit important de vitamine D, on peut donner une :
Dose de charge
Formule pour calculer dose de charge =
Dose de charge = poids en kg X (100 – dosage vit D nmol/L) X 40
Si on donne de très haute dose de vitamine D durant 1 ans =
Ca augmente le risque de fracture
Comment on fait pour savoir si un patient est à risque élevé de déficit en vitamine D ?
Si récidive de Fx ostéoporotique malgré un inhibiteur du remodelage osseux.
V ou F : on dose la vitamine D jusqu’à l’atteinte de la cible, après ca non.
Vrai
Qui suis-je ? : Essentiel pour le maintient de la densité osseuse et la santé des os.
Calcium
Ne pas dépasser une dose de supplément de calcium de :
1000 mg/jour
Si initiation d’un Tx pharmacologique pour l’ostéoporose, on doit toujours donner un minimum de :
500mg de calcium + Vit D
Qui suis-je ? : Mon absorption dépend du pH acide gastrique
Carbonate de calcium
Si on doute que le patient n’absorbe pas bien, et qu’il est sous IPP, on donne le :
Citrate de calcium
Qui suis-je ? : Doit prendre avec nourriture et + de risque de constipation.
Carbonate de calcium
Qui suis-je ? : Peut prendre avec ou sans nourriture et risque de constipation absent ou moindre.
Citrate de Calcium
Qui suis-je ? : Maximise la réponse aux inhibiteurs de la résorptions osseuse
Vitamine D
V ou F : On donne le calcium + vit D en prévention pour les Fx ostéoporotique.
Faux,
Effet présent mais non cliniquement significatif sur l’incidence de Fx. Donne seulement si pt prend un Tx
Les agents anabolisants font quoi ?
Stimule la formation osseuse
Considéré les agents anabolisants surtout si ——————– récente ou si ————————-.
- fracture vertébrale récente
- fractures vertébrales multiples
Nommer les biphosphonates :
- Alendronate
- Risédronate
- Acide zolédronique
Qui suis-je ? : Se lient de façon irréversible à l’hydroxyapatite de l’os et sont ingérés par les ostéoclastes, menant à leur apoptose.
Biphosphonate
Mécanisme d’action des biphosphonates =
Activité anti-ostéoclastique irréversible.
Particularité avec biphosphonate à mentionner au patient =
Espacer d’au moins 30-60 minutes avec déjeuner et autres rx. (Avant le déjeuner)
CI biphosphonate =
- Hypocalcémie
- Chirurgie malabsortive (DBP ou Y-de-Roux)
- Sténose ou rétrécissement connu de l’œsophage
V ou F : Les biphosphonate ne doivent pas être écrasée.
VRAI !!
V ou F : Éviter biphosphonates si pt ne peut pas être assis à la verticale.
Vrai.
Car irritation oesophage
De quoi doit on s’assurer avant de donner biphosphonate per os chez patient en IR?
Éliminer toute cause d’anomalie de l’axe phosphocalcique
V ou F : biphosphonate peut être donnée en IR
Vrai
EI important à savoir des biphosphonate =
- Hypocalcémie transitoire légère
- Sx digestifs
- Ulcère gastrique ou oesophagien
Qui suis-je ? : Seul bisphosphonate intraveineux approuvé au Canada dans le traitement de l’ostéoporose.
Acide zolédronique (Aclasta)
CI de l’acide zolédronique =
- Hypocalcémie
- Grossesse et allaitement
EI le + fréquent de l’acide zolédronique =
Réaction pseudogrippale (10 à 20%)
Concernant l’acide zolédronique, prendre de ———————– pour diminuer les effets secondaires liés à la perfusion.
l’acétaminophène
Risque à long terme avec biphosphonates =
- Fractures atypiques (souvent bilatérales)
- Ostéonécrose de la mâchoire
- Fibrillation auriculaire (pas démontré)
- Cancer de l’oesophage (pas démontré)
mais les bienfaits surpasse les risques
Le risque de fracture atypiques est rapidement ————— post arrêt tx.
réversible
TRÈS IMPORTANT ! : Le risque de fractures ostéoporotique dépasse les risques de ———– ————-.
Fractures atypique !!
donc on donne le tx pareil !
Le —————— est un Ac monoclonal RANKL.
Dénosumab
Mécanisme d’action Dénosumab =
Inhibe les ostéoclastes et les pré-ostéoclastes de façon réversible.
Précaution dénosumab si :
Clcr < 30 ml/min ou si problème de malabsorption
EXAM : Risque important avec Dénosumab =
Risque important d’hypocalcémie
(prévoir calcémie 7 à 14 jours après l’injection)
Exam : CI Dénosumab =
- HYPOCALCÉMIE
- Grossesse
Qu’est ce que l’on doit toujours donner avec le Dénosumab ?
Supplément de calcium !
(on peut augmenter la dose de Ca de 50 à 100% pour 2-4 semaine post-dose)
Dès 6 mois après l’arrêt du Dénosumab, il y a une augmentation rebond du ——————- et accélération de la —————–.
- Remodelage osseux
- perte osseuse
Qui sont les patients les + à risque de récidive de Fx après l’arrêt du Dénosumab ?
Pt avec ATCD de Fx vertébrale
Il est nécessaire de prévoir une ——— —- ——— à l’arrêt du Dénosumab.
Thérapie de relais
(éviter les Fx rebonds)
Thérapie de relais possible =
- Alendronate ou
- Acide zolédronique
Pour minimum 1 ans de traitement !!
V ou F : Il est possible de reporter ou retarder une dose de plus d’un mois avec le Dénosumab.
FAUX !!!!
V ou F : Le tériparatide pourrait être une bonne option de thérapie de relais au Dénosumab.
FAUX !!!
Qui suis-je ? : Stimule l’activité des ostéoblastes, et dans une moindre mesure, celle des ostéoclastes.
Tériparatide
Mécanisme d’action du Tériparatide =
Analogue de la parathormone (PTH) simulant la
formation d’ostéoblastes, donc la formation osseuse.
Inconvénient tériparatide =
Injection SC DIE…
CI tériparatide =
- Clcl < 30 ml/min
- hypercalcémie
- hyperPTH
Voir le PP pour les autres
EI du tériparatide =
- Nausées, arthralgies (>10%)
- Étourdissement, hypotension (HTO)
V ou F : Peut seulement recevoir traitement de tériparatide une fois dans la vie du patient.
VRAI
(durée de Tx max = 24 mois)
(Mais slm 18 mois remboursé)
Molécule qu’on peut utilisé après un traitement de Tériparatide =
- Biphosphonates
- Dénosumab
Qui suis-je ? : ** Non remboursé en première ligne de traitement pour patient à très haut risque (faire demande patient d’exception) **
Tériparatide
Mécanisme d’action du Romosozumab =
Anticorps monoclonal humanisé inhibant la sclérosine,
entrainant ainsi une activité ostéoformatrice et anti-résorptive.
Romosozumab permet une diminution des ————— et —————.
- Fx vertébrales
- non vertébrales
Critère d’exclusion du Romosozumab sont multiple, dont :
DFG < 35 ml/min
Est ce qu’on peut donner le Romosozumab si pt a déjà eu Tériparatide ?
NON !!!
Durée maximale d’autorisation pour Romosozumab =
12 mois à vie
CI Romosozumab =
- Hypersensibilité au produit
- Hypocalcémie
- Grossesse ou allaitement
- ATCD IDM ou AVC
Avec le Romosozumab, on doit prévoir un ——– ————- de remplacement à l’arrêt.
traitement anti-résorptif
Qui suis-je ? : Supérieur à l’Alendronate chez femmes avec ostéoporose sévère.
Romosozumab
Considéré le Romosozumab en —————– lors d’ostéoporose très sévère.
1ère intention
L’hormonothérapie et le Raloxifène sont :
peu utilisé ajd
Qui suis-je ? : Interfère avec les facteurs qui stimulent normalement l’activité des ostéoclastes (RANKL, TGF-β,
TNF-α, IGF-1).
hormonothérapie et le Raloxifène
V ou F : L’hormonothérapie augmente le risque cardiovasculaire, de cancer du sein et du risque thromboembolique.
VRAI
Qui suis-je ? : Diminue les Fx vertébrales slm et augmentation du risque thromboembolique.
Raloxifène
V ou F : La corticothérapie augmente la perte osseuse.
Vrai
Proportionnelle à la dose
À partir de quel dose de glucocorticoïde ont augmente de 5X le risque de Fx ?
> 7.5 mg/jour
Le taux de perte osseuse en lien avec la corticothérapie survient surtout dans la ———— ———– de traitement.
1ère année
Cas clinique : Quoi faire si pt, où l’on doute un risque de fracture, débute un traitement de ≥ 2.5 mg de prednisone pour plus de
3 mois.
- stratifier le risque de fracture via score FRAX
- DMO et recherche de fx vertébrales via RX colonne + thorax
- apport adéquat en calcium et vitamine D
- mise en place d’exercices de mise en charge
- arrêt tabagique et d’un apport d’alcool limité
- Introduire un traitement pharmacologique (si risque élevé ou très élevé de Fx)
——————- augmente le risque de fx indépendamment de la prise de corticotx.
L’inflammation
Il y a une perte de ——– pendant la grossesse et allaitement.
DMO
Qui suis-je ? : Indiqué si récidive de fx sous biphosphonate chez les pt recevant des GC.
Tériparatide
Différence entre IRC lié à l’âge vs rein pathologique =
rein pathologique : souvent présence d’un débalancement de l’axe phosphocalcique.
Essentiel d’exclure une ——— — —— ———– avant de débuter un RX !
anomalie de l’axe phosphocalcique
Quoi faire pour exclure une anomalie de l’axe phosphocalcique avant de débuter un traitement ?
- Doser VitD 25 (OH), Calcium, Phosphore, PTH
- Référé à MD spécialiste en cas de doute.
Une anomalie de l’axe phosphocalcique peuvent causer une :
DMO basse
Qui suis-je ? : Je suis CI après une chirurgie malabsorptive.
Les Biphosphonates
———- en soi n’est pas un facteur de risque suffisant pour
traiter même si l’on sait que la perte osseuse augmente
avec l’âge
L’âge
Qui suis-je ? : Je diminue l’incidence de fx après 6 à 12 mois de traitement.
- Biphosphonates
- Dénosumab
Est ce nécessaire d’initier un traitement chez les pt minimalement à haut risque de fx même si leur espérance de vie n’est pas limitée (plus de 1-2 ans de pronostic)?
OUI
bénéfice clinique dès la 1ère année de traitement
Qui suis-je ? : Possèdent une efficacité résiduelle de 1 à 3 ans après l’arrêt du traitement.
Biphosphonates
Le traitement initial est de combien de temps avec les biphosphonates ?
≥ 3-5 ans minimum avec une
bonne observance
Qui suis-je ? : Effet complètement réversible 6 mois après l’arrêt du Tx, pas de congé thérapeutique possible, et Fx rebond après l’arrêt du traitement.
Dénosumab
Quel est la principale cause d’échec thérapeutique aux Bi per os ?
Inobservance
(environ 50% des pt sous Bi per os cessent leur Tx après 6 mois)
Qui suis-je : Très bon choix si inobservance au traitement po d’un Bi ou si on a un doute sur l’absorption intestinal.
- Acide zolédronique
Voici l’ordre d’efficacité (études comparant DMO) :
Risédronate ≤ alendronate < acide zolédronique <
dénosumab < romosozumab
Qui suis-je ? : Marqueur de résorption osseuse dont le dosage est possible.
CTX (C-télopeptide)
Définition du risque fractuaire =
Chez nos pt âgé, faire attention aux Mx qui cause de la ————– et de ————–.
- Somnolence
- l’HTO
Augmente le risque de chute
Mec d’action biphosophonates
Se lient de façon irréversible à l’hydroxyapatite de l’os et sont ingérés par les ostéoclastes, menant à leur apoptose.
