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Reproductor femenino: cérvix (cuello uterino) y útero Flashcards

1
Q

Tipos de tumores germinales en el ovario:

A
  • Disgerminoma
  • Teratoma (sólido quístico)
  • Senos endodérmicos - en línea media eleva AFP, cuerpos de Scille-duval (cuidado porque cualquier tumor en hígado eleva AFP)
  • Coriocarcinoma - eleva Porción B de HGC
  • Carcinoma embrionario
    SON MIXTOS
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Q

Tipos de neoplasias que le pueden dar al ovario:

A
  • Tumores germinales (punto y aparte del Ca 125) - mujeres jóvenes
  • Tumores del epitelio de superficie del ovario (Eleva Ca 125) - cistoadenocarcinoma en mayores de 50 años, cistoadenoma en jóvenes
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3
Q

En una niña de 12 años hacemos Ca 125?

A

NO, ya que aquí no es frecuente un cistoadenocarcinoma

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4
Q

Ca 125 se eleva en

A

tumores originados del epitelio de superficie del ovario

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5
Q

¿Cuáles son los tumores originados del epitelio de superficie del ovario?

A
  • Cistoadenocarcinomas (maligno, glándulas y quistes) señoras de más de 50 años
  • Cistoadenoma (benigno) jóvenes
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6
Q

px de 15 años con tumor quístico en el ovario que no se ve complejo pensamos en

A

cistadenoma

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7
Q

Características del cistadenoma de ovario

A
  • tumor quístico en el ovario que no se ve complejo
    Son grandes, pesan hasta 6 kg
  • Son benignos, les va muy bien
  • Es completamente diferente a quistes foliculares y SOP que son quistes dentro del parénquima ovárico.
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8
Q

¿Qué epitelio tiene el exocérvix?

A

Plano estratificado

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9
Q

Neoplasia maligna del exocérvix:

A

carcinoma escamoso/epidermoide de cérvix uterino (CACU)

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10
Q

Cáncer cervicouterino se asocia VPH serotipo:

A

16 y 18. No son los únicos. Hay muchos serotipos, ej. 54, 32 también

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11
Q

Los serotipos débiles que no sean 16 o 18 tienen la capacidad de malignizarse?

A

NO, nunca van a formar parte del ADN de la célula ya que son de baja malignidad
Solo producen berrugas genitales, cuando descaman se van con ellas la infección

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12
Q

¿Las berrugas genitales tienen la capacidad de malignizarse?

A

NO, si tiene berrugas y cáncer puede tener infección de más de un serotipo

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13
Q

Los serotipos de VPH de bajo grado producen:

A

Berrugas genitales

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14
Q

¿VPH también afecta a hombre?

A

Sí, si tiene 6, 9 y 11 tendrá verrugas. Si tiene 16 y 18 tendrá carcinoma escamoso/ epidermoide de pene.

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15
Q

Única manera de prevenir cáncer cervicouterino e infección por VPH:

A

vacuna

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16
Q

Paciente adulta 37 años le podemos poner aún la vacuna de VPH?

A

Sí, no importa si es núbil o tiene relaciones ya que la vamos a proteger de los serotipos más fuertes, solo la cobraríamos. Además se dice que si tiene una lesión con la vacuna puede reducir

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17
Q

¿Cómo se contagia VPH?

A

contacto, roces, penetración, condón no siempre protege porque hay contacto sexual antes. Pero sí reduce el riesgo.

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18
Q

Las bolitas en las manos (mezquinos) son:

A

Un tipo de VPH

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19
Q

¿por qué el cáncer cervicouterino tarda hasta 10 años si es maligno?

A

Porque primero hay lesiones previas que aún no son cáncer, a partir de la lesión intraepitelial maligna de alto grado ya avanza muy rápido

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20
Q

Qué hacemos con una lesión intraepitelial de bajo grado (NIC 1 o NIC2)?

A

Se vigila, si dura más de 2 años se quita

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21
Q

Qué hacemos con una lesión intraepitelial de alto grado o un carcinoma in situ (NIC III)

A

Se quita con cono
Si ya es carcinoma invasor se hace histerectomía con disección de ganglios

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22
Q

las lesiones de bajo grado generalmente:

A

involucionan, se descama, pero si no lo hacen se deben quitar

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23
Q

porcentaje de la población sexualmente activa que tiene contacto con VPH

A

95%

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24
Q

Cómo se hace el diagnóstico de cáncer cervicouterino?

A

Papanicolau

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25
Q

Tumores que pueden dar en ovario:

A
  • Tumores germinales: más en jóvenes.
  • Tumores de superficie (cistoadenoma jóvenes y cistoadenocarcinoma señoras - Ca 125)
  • Tumores de los cordones sexuales
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26
Q

Epitelio del útero:

A

Cilíndrico simple (glandular)

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27
Q

Lesiones que nos pueden dar en útero: endometrio:

A
  • Pólipos benignos
  • Adenomas
  • Adenocarcinomas: fértiles a partir de los 40, asociación con hormonas
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28
Q

Lesiones que nos pueden dar en útero: miometrio (músculo liso)

A
  • Leiomiomas (benignos, los más frecuentes)
  • Leiomiosarcomas: (maligno, muy poco frecuente, mayores de 60)
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29
Q

Lesiones que nos pueden dar en útero: endocérvix:

A

Mismas que endometrio:
- Pólipos benignos
- Adenomas
- Adenocarcinomas: fértiles a partir de los 40, asociación con hormonas

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30
Q

Epitelio del endocérvix:

A

Cilíndrico simple (glandular)

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31
Q

Epitelio del exocérvix:

A

Plano estratificado/escamoso

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32
Q

Lesiones que nos pueden dar en útero: exocérvix:

A
  • Papilomas
  • Carcinoma cervicouterino (CACU) infeccioso VPH
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33
Q

Epitelio del canal vaginal:

A

Escamoso

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34
Q

Lesiones que pueden dar en canal vaginal:

A

Carcinoma escamoso

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35
Q

Qué parte afecta específicamente el VPH y es donde va a iniciar el CACU?

A

EXOCÉRVIX, si es invasor ya sube al endo

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36
Q

Si tenemos un carcinoma escamoso endocervical es porque:

A

El cáncer inició en el exocérvix y se metió al endocérvix, por eso a pesar de que esté ahí dentro es escamoso

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37
Q

Cuando hablamos de una lesión de anexos nos referimos a:

A

Trompa uterina y ovarios, hay que ver de dónde es dependiente.

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38
Q

Principal causa de sangrado uterino anormal en mujeres en edad fértil:

A

Leiomiomas

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39
Q

A qué edad se puede sospechar ya de un adenocarcinoma de endometrio?

A

mujeres fértiles a partir de los 40 y señoras más grandes. Asociación con hormonas

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40
Q

Diferencia entre CACU y adenocarcinoma endometrial:

A
  • CACU es infeccioso - VPH
  • Adenocarcinoma endometrial es hormonal
    en endocérvix es donde nos podríamos confundir ya que cacu puede llegar ahí y adeno se puede originar ahí
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41
Q

Orden de cosas en las que pensamos en mujer de 40 años con sangrado uterino anormal:

A
  • Lesiomiomas
  • Pólipo endometrial por desorden hormonal
  • Adenoma
  • CACU en etapa avanzada
  • Adenocarcinoma endometrial
    (normalmente lo bueno es más frecuente que lo malo)
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42
Q

En el caso de la mujer de 40 años con sangrado anormal qué debemos hacer para saber dónde tiene la lesión?

A
  • Papanicolau (especuloscopía) para ver si se ve dañado el cérvix
  • USG (aunque se vea dañado o no el cérvix)
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43
Q

Si en un USG vemos el endometrio engrosado podría ser:

A
  • Hiperplasia endometrial
  • Adenocarcinoma endometrial
    debemos hacer BIOPSIA para saber cuál de las dos es
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44
Q

A partir de qué edad se puede dar la menopausia?

A

45-55 años

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45
Q

El cérvix es lo mismo que

A

Cuello uterino

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46
Q

Para diferenciar entre una hiperplasia endometrial y un adenocarcinoma endometrial debemos hacer:

A

BIOPSIA

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47
Q

La mayoría de tumores del cérvix uterino son

A

epiteliales

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48
Q

Neoplasia más frecuente en mujeres:

A

Carcinoma cervicouterino CACU

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49
Q

SIEMPRE habrá primero una neoplasia intraepitelial (NIC) antes de que haya cáncer cervicouterio?

A

SÍ, SIEMPRE

50
Q

¿Cómo definimos si una neoplasia intraepitelial es de bajo o alto grado?

A

Con biopsia y papanicolau

51
Q

El VPH afecta a las células

A

Basales del epitelio

52
Q

Las células basales son

A

inmaduras (totipotenciales, con capacidad de cambiar, maduran a células escamosas)

53
Q

Las microlesiones en el exocérvix (por fricción en el acto sexual, etc) no pasan a mayores, pero:

A

Hacen que el VPH llegue más fácilmente a las células basales ya que se rompió el epitelio

54
Q

¿Qué pasa con el VPH de bajo grado?

A

Se queda en las células basales. La célula madura y se convierte en coilocito. Normalmente tejido descama y sale, pero si dura más de 2 años se quita

55
Q

Las lesiones intraepiteliales de bajo grado tienen coilocitos?

A

SÍ, ya tienen

56
Q

Cuánto tiempo tarda en descamar una lesión de bajo grado

A

6 meses - 1 año, por eso la citamos depsués de ese tiempo para ver si lesión d ebajo grado ya descamó

57
Q

¿Qué pasa con el VPH de alto grado?

A

se mete en el núcleo, forma parte del ADN de la célula y cuando esta se diferencia su copia también está infectada y así sucesivamente

58
Q

Cuando hacemos biopsia o citología y hay infección por VPH (del grado que sea) vamos a ver células:

A

células con cambio en la relación núcleo citoplasma (Coilocitos)

59
Q

Describir cda NIC:

A
  • NIC 1: bajo grado. Afecta un tercio, ya hay coilocitos (pérdida de relación núcleo - citoplasma) no ha entrado al ADN
  • NIC 2: bajo grado. Afecta 2 tercios
  • NIC 3: alto grado. Afeceta 3 tercios pero aún hay células normales
  • NIC 3: alto grado. Carcinoma in situ. afecta completamente el espesor, los 3 tercios, ya no quedan células normales
  • Neoplasia invasora: la membrana basal se rompió y las células neoplásicas invaden
  • Metástasis
60
Q

Tratamiento para cada tipo de NIC:

A
  • NIC 1 Y 2 (bajo grado) - se vigila, si dura más de 2 años se quita
  • NIC 3 (alto grado) (invasión de 3 tercios aun con celulas normales y carcinoma in situ que ya no hay células normales) - se quita con cono
  • A partir de neoplasia invasora: histerectomía con disección de ganglios
61
Q

A partir de qué lesión el cáncer ya empieza a progresar rápido

A

Cuando ya hay lesión intraepitelial de alto grado

62
Q

Parte más vulnerable para infección por VPH

A

Zona de transición

63
Q

Antes de CACU habrá:

A

Metaplasia (se da cuando hay inflamación o infecciones) no es mala, es normal
Cuando ya hay infecciones repetidas ya se hace maligna: empieza lesión de bajo grado, alto grado, carcinoma in situ, neoplasia invasora, etc.

64
Q

Factores de riesgo para tener CACU:

A
  • Inicio de vida sexual a edad temprana (más parejas sexuales)
  • Tener muchas parejas sexuales o que la pareja las tenga
  • Infección persistente por VPH (lesiones que duran más de 2 años)
65
Q

Si vemos una lesión de bajo grado aunque no haya tenido cambios y se vea bonita pero dura más de dos años se quita?

A

sí

66
Q

Posibilidades después de exposición a VPH

A
  • Bajo riesgo (6,11): condiloma (verrugas)
  • Alto riesgo (16,18): lesión de bajo grado persistente - lesión de alto grado (integración del virus) - carcinoma in situ - carcinoma infiltrante - metástasis
67
Q

a partir de qué NIC ya hay integración del virus?

A

NIC 3

68
Q

Para que una lesión por VPH evolucione depende de:

A
  • Estado inmunitario de la paciente
  • La alteración genética que tenga
  • Otros (fumar, tomar alcohol, no hacer ejercicio, no tener una pareja sexual estable, no usar condón, tener otras infecciones agregadas)
69
Q

¿Cómo se ve el cérvix normal?

A

Rosado liso brillante

70
Q

Si en el cérvix vemos una lesión en mosaico, en leucoplaquia (placas blancas) esto nos sugiere una:

A

lesión de bajo grado

71
Q

basta con solo ver el cérvix para saber si una lesión es de bajo o alto grado?

A

NO, una metaplasia puede verse horrible y ser solo eso.
Hay que hacer BIOPSIA y citología (papanicolau)

72
Q

¿Qué es la especuloscopía?

A

Abrir el cérvix con un espejo vaginal (pato)

73
Q

Debemos poner lubricante para meter el pato vaginal?

A

SÍ, SIEMPRE

74
Q

El papaniculau es lo mismo que =

A

citología cervicovaginal

75
Q

Qué evalúa el papanicolau (citología cervicovaginal?

A

Morfología celular

76
Q

célula característica de infección por VPH

A

Coilocitos: núcleo aumentado de tamaño con laguna más clara alrededor

77
Q

en papanicolau además de ver coilocitos también podemos encontrar:

A

neutrófilos, es normal encontrarlos en mucosas

78
Q

Curso clínico del CACU:

A
  • Silencioso: no da síntomas hasta que está avanzado
  • Sangrado
  • Leucorrea
  • Dispaurenia - dolor sexo
  • Disuria - dolor orinar
79
Q

Tratamiento del CACU:

A

depende el momento en que se encuentre: NIC 3: cono(biopsia). a partir de neoplasia invasora: histerectomía con disección de ganglios

80
Q

La causa de muerte de CACU es por

A

la diseminación local o invasión

81
Q

TNM de CACU

A

Estadio 0: Carcinoma in situ (NIC III)
Estadio 1: Invasivo pero limitado al cuello uterino
Estadio 2: Invasión fuera del cuello uterino, pero no afecta al tercio inferior de la vagina ni al peritoneo
Estadio 3: Afectación del peritoneo
Estadio 4: Las lesiones exceden la pelvis y/o se encuentran en la mucosa de la vejiga o del intestino. Presencia de metástasis.
APRENDER EL LARGO

82
Q

_____ de las personas activas sexualmente tienen VPH.

A
  • 95-99%
  • clínicamente evidente menos del 10%.
83
Q

Lesiones originadas en útero:

A
  • Adenomiosis- benigna, no maligniza
  • Endometriosis - benigna, no maligniza
  • Hiperplasia endometrial - puede malignizar
  • Carcinoma endometrial
  • Leiomioma
  • Leiomiosarcoma
84
Q

¿Qué es la adenomiosis?

A

Presencia de tejido endometrial en el miometrio (dentro del útero)

85
Q

Qué cambios morfológicos en el útero provoca la adenomiosis?

A

Hipertrofia del miometrio: nidos de estroma y glándulas

86
Q

Cuadro clínico de adenomiosis:

A
  • Dismenorrea - dolor menstrual muy fuerte
  • Menorragia - sangrado intenso o prolongado
  • Dolor pélvico
87
Q

Síntoma más característico de adenomiosis:

A

Dolor menstrual muy fuerte

88
Q

¿Qué tan frecuente es la adenomiosis?

A

Demasiado frecuente, más de endometriosis

89
Q

Adenomiosis o endometriosis pueden malignizar?

A

NO

90
Q

¿Qué es la endometriosis?

A

Tejido endometrial fuera de la cavidad uterina: glándulas y estroma fuera del útero

91
Q

Dónde es más frecuente que haya endometriosis?

A

Ovario o peritoneo

92
Q

Teorías de la endometriosis:

A
  • Teoría de la regurgitación: durante la menstruación puede regresar algo de tejido y se queda sembrado
  • Teoría de las metástasis benignas: Endometrio está muy vascularizado. Tejido endometrial se mete a un vasito y viaja, pero son células benignas, dan sangrado.
  • Teoría de la metaplasia: Señora tuvo una cesárea, al momento de cerrar en el peritoneo dejas células madres o metaplásicas, y por eso empieza crecer el tejido endometrial en el peritoneo.
  • Teoría de la célula madre
93
Q

Endrometriosis y adenomiosis son lesiones:

A

Benignas

94
Q

Endometriosis es frecuente?

A

sí (30-60)

95
Q

¿Qué es la hiperplasia endometrial?

A

Más glándulas en endometrio

96
Q

La hiperplasia endometrial puede malignizar?

A

sí

97
Q

Tipos de hiperplasia endometrial:

A
  • Endometrio anovulatorio
  • Hiperplasia endometrial sin atipia
  • Hiperplasia endometrial con atipia
98
Q

Características del endometrio anovulatorio:

A

Se da en paciente con terapia hormonal (anticonceptivos orales) o px que ya van a llegar a la menopausia

99
Q

Características de la hiperplasia endometrial sin atipia:

A
  • Más glándulas pero no se ven complejas
  • Riesgo casi nulo de malignizarse
  • Puede haber mucho sangrado (podemos hacer legrado, raspado, terapia hormonal)
100
Q

Características de la hiperplasia endometrial con atipia:

A
  • Porcentaje muy alto de malignidad 20-25%, 50% evoluciona a adenocarcinoma, mejor quitar útero si ya es mamá
  • Asociado a inactivación de PTEN
  • Acción estrogénica no contrarrestada
101
Q

Generalmente las lesiones endometriales se van a dar en pacientes:

A
  • Perimenopausia o menopáusicas
  • Obesas
  • Que tienen alteraciones estrogénicas: SOP (sx ovario poliquístico) no controlado o tumores de las células de la teca granulosa (cordones sexuales)
102
Q

Características del carcinoma endometrial:

A
  • El más frecuente en EUA
  • 55-60 años
  • Alteración en PTEN
103
Q

Tipos de carcinoma endometrial:

A
  • Endometrioide - más frecuente
  • Seroso - generalamente alteración en p53
104
Q

Carcinoma endometrial más frecuente:

A

Endometrioide

105
Q

El cracinoma endometrial está asociado a los siguietes síndromes:

A
  • Síndrome de Cowden: alteración en PTEN + pólipos intestinales
  • Síndrome de Lynch: carcinoma de colon no asociado a pólipos (también hace propenso a cáncer de páncreas)
106
Q

El carcinoma endometrail está asociado a una alteración en

A

PTEN

107
Q

factores de riesgo para desarrollar carcinoma endometrial:

A
  • Obesidad
  • Diabetes
  • Hipertensión
  • Infertilidad (alteraciones en la fertilidad)
  • Exposición a estrógenos no contrarrestada
108
Q

¿Cómo s evería un carcinoma endometrioide grado 1 y uno grado 3?

A

grado 1: mejor diferenciado
grado 2: mal diferenciado

109
Q

Síntomas del carcinoma endometrial:

A
  • Hemorragia irregular
  • Hemorragia postmenopáusica
110
Q

Supervivencia de px con carcinoma endometrial:

A
  • Si diagnosticamos en estadío temprano les va muy bien (a 5 años del 90%)
  • La supervivencia va disminuyendo según el estadio (qué tan profunda es la invasión a miometrio)
111
Q

Qué son los leiomiomas?

A

Neoplasias benignas originadas del músculo liso

112
Q

Cuadro clínico más frecuente de leiomiomas:

A
  • Menorragia
  • Metrorragia
113
Q

Qué alteraciones genéticas pueden tener px con leiomiomas?

A

Reordenamientos en el cromosoma 6 y 12, 70% mutaciones en MED 12

114
Q

Para saber que es un leiomioma debemos ver:

A

Lesiones BIEN delmitadas

115
Q

Tipos de leiomiomas, pueden ser:

A
  • Subserosos
  • Intramusculares
  • Submucosos
    Casi siempre es más de 1
116
Q

Qué es un leiomiosarcoma?

A

Neoplasia maligna poco frecuente

117
Q

¿En quienes sospechamos de leiomiosarcoma?

A

mujeres post menopáusicas

118
Q

Cómo suele ser el leiomiosarcoma físicamente?

A

Suele ser una sola lesión, una bola muy grande que infiltra y tiene necrosis hemorrágica

119
Q

Diferencia entre leiomiomas y leiomiosarcomas

A

leiomiomas mujeres en edad fértil, suelen ser muchos
leiomiosarcoma mujeres post menopáusicas y suele ser solo uno grande

120
Q

¿Cómo se ve histológicamente el leiomiosarcoma?

A

Muchas células negras atípicas en mitosis

121
Q

Porcentaje de supervivencia de leiomiosarcoma:

A

baja: 40% a 5 años, es muy agresiva

122
Q

A dónde suele hacer metástasis el leiomiosarcoma?

A

A pulmón

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