Cáncer de pulmón Flashcards
Cánceres de pulmón más frecuentes:
- Adenocarcinoma: periférico, mujeres jóvenes no fumadoras
- Carcinoma epidermioide / escamoso - Central, hombre fumador
Cáncer que puede dar en pleura:
Mesotelioma (células mesoteliales), es periférico
Si se hace una radiografía de tórax y se ve una lesión periférica, las posibilidades son:
- Adenocarcinoma
- Mesotelioma
- Tuberculosis (siempre pensar en tuberculosis.)
Cáncer por el que más personas mueren en el mundo
Cáncer de pulmón (en México, mama y CCU)
Principal factor etiológico del cáncer de pulmón:
tabaco
A qué edad se suele dar el cáncer de pulmón
40-70 años
Dónde hay mayor incidencia de cáncer de pulmón?
Países desarrollados
Epidemiología global de cáncer de pulmón
- Tipo de cáncer que se diagnostica con mayor frecuencia en el mundo
- Principal factor etiológico: tabaco
- Frecuentemente de 40 a 70 años
- Mayor incidencia en países industrializados, en países desarrollados.
Todas las siguientes pueden causar cáncer de pulmón (etiología):
- Tabaquismo
- Contaminación atmosférica
- Riesgos industriales
- Genética molecular
Clasificación histológica del cáncer de pulmón:
- carcinoma de células pequeñas (microcítico)
- Carcinoma de células no pequeñas (no microcítico) - más común
- adenocarcinoma + común
- carcinoma epidermoide (de células escamosas)
- carcinoma de células grandes
Carcinoma de células pequeñas (microcítico)- 14%
- MÁS AGRESIVO
- fuerte asociación a fumar
- Surge en los bronquios principales o en la periferia del pulmón
- Se origina de las células progenitoras neuroendocrinas pulmonares, células de Kulchitsky son pequeñas, redondas y azules.
- Fenómeno de azzopardi (pincelada)
Células características de tumor microcítico:
Células de Kulchitsky (pequeñas, redondas y azules)
Dónd epodemos ver el fenómero de azzopardi (pincelada)?
En carcinoma de células pequeñas (microcítico)
Carcinoma más frecuente
carcinoma de células no pequeñas (no microcítico)
Adenocarcinoma:
- Periférico
- Mujeres no fumadoras
- Mutaciones en genes que codifican receptores de tirosina cinasa: EGFR, ALK, ROS, MET, RET
- Hay terapia dirigida, hacer biología molecular para ver si tiene aterrados esos genes que codifican a la tirosina cinasa
- Positivo a TTF-1 y napsina A
- Lesión precursora: hiperplasia adenomatosa atípica - puede evolucionar a adenocarcinoma in situ
- Ya propiamente dicho tiene diferentes patrones de crecimiento
Diagnóstico diferencial de adenocarcinoma in situ:
Mesotelioma