Cáncer de pulmón Flashcards
Cánceres de pulmón más frecuentes:
- Adenocarcinoma: periférico, mujeres jóvenes no fumadoras
- Carcinoma epidermioide / escamoso - Central, hombre fumador
Cáncer que puede dar en pleura:
Mesotelioma (células mesoteliales), es periférico
Si se hace una radiografía de tórax y se ve una lesión periférica, las posibilidades son:
- Adenocarcinoma
- Mesotelioma
- Tuberculosis (siempre pensar en tuberculosis.)
Cáncer por el que más personas mueren en el mundo
Cáncer de pulmón (en México, mama y CCU)
Principal factor etiológico del cáncer de pulmón:
tabaco
A qué edad se suele dar el cáncer de pulmón
40-70 años
Dónde hay mayor incidencia de cáncer de pulmón?
Países desarrollados
Epidemiología global de cáncer de pulmón
- Tipo de cáncer que se diagnostica con mayor frecuencia en el mundo
- Principal factor etiológico: tabaco
- Frecuentemente de 40 a 70 años
- Mayor incidencia en países industrializados, en países desarrollados.
Todas las siguientes pueden causar cáncer de pulmón (etiología):
- Tabaquismo
- Contaminación atmosférica
- Riesgos industriales
- Genética molecular
Clasificación histológica del cáncer de pulmón:
- carcinoma de células pequeñas (microcítico)
- Carcinoma de células no pequeñas (no microcítico) - más común
- adenocarcinoma + común
- carcinoma epidermoide (de células escamosas)
- carcinoma de células grandes
Carcinoma de células pequeñas (microcítico)- 14%
- MÁS AGRESIVO
- fuerte asociación a fumar
- Surge en los bronquios principales o en la periferia del pulmón
- Se origina de las células progenitoras neuroendocrinas pulmonares, células de Kulchitsky son pequeñas, redondas y azules.
- Fenómeno de azzopardi (pincelada)
Células características de tumor microcítico:
Células de Kulchitsky (pequeñas, redondas y azules)
Dónd epodemos ver el fenómero de azzopardi (pincelada)?
En carcinoma de células pequeñas (microcítico)
Carcinoma más frecuente
carcinoma de células no pequeñas (no microcítico)
Adenocarcinoma:
- Periférico
- Mujeres no fumadoras
- Mutaciones en genes que codifican receptores de tirosina cinasa: EGFR, ALK, ROS, MET, RET
- Hay terapia dirigida, hacer biología molecular para ver si tiene aterrados esos genes que codifican a la tirosina cinasa
- Positivo a TTF-1 y napsina A
- Lesión precursora: hiperplasia adenomatosa atípica - puede evolucionar a adenocarcinoma in situ
- Ya propiamente dicho tiene diferentes patrones de crecimiento
Diagnóstico diferencial de adenocarcinoma in situ:
Mesotelioma
Adenocarcinoma es positivo a
TTF-1 y napsina A
Lesión precursora de adenocarcinoma:
Hiperplasia adenomatosa atípica
el adenocarcinoma in situ tiene un patrón:
lepídico (muchas células acomodadas en camino)
El adenocarcinoma ya propiamente dicho y hecho (con diferenciación glandular y que está infiltrando) puede tener diferentes patrones de crecimiento:
- Acinar
- Lepídico
- Papilar
- Mucinoso
- Sólido
Evolución del adenocarcinoma:
Comienza como una hiperplasia adenomatosa atípica - adenocarcinoma in situ - adenocarcinoma propiamente dicho
Cómo diferenciar entre un adenocarcinoma y un mesotelioma?
Ambos en imagen se ven periféricos y forman glándulas
Adenocarcinoma:
- Es más en mujeres no fumadoras
- Expresa TTF-1, napsina A, Ber-Ep-4, antígeno carcinoembrionario, CD15, MOC-31
Mesotelioma maligno:
- Más en hombres fumadores
- Relación con amianto
- Positivo a calretinina, WT-1, podoplanina, citoqueratinas, EMA
Carcinoma epidermoide/ células escamosas
- Central y en hombres fumadores
- Deleciones cromosómicas que afectan los loci supresores tumorales: Cromosomas 3p y 9p –> CDKN2A , CROMOSOMA 17p –> TP53
- Pérdida de expresión de RB
- Amplificación del gen FGFR1
- Por inmunohistoquímica expresa marcadores epiteliales: p63 y p40
- Tiene lesiones precursoras
Lesiones precursoras del carcinoma escamoso/epidermoide
hiperplasia de células caliciformes - hiperplasia de células basales - metaplasia escamosa - displasia escamosa - carcinoma in situ - carcinoma epidermoide invasivo
carcinoma epidermoide se caracteriza por:
Presencia de queratiniazción
Carcinoma de células grandes:
- Tumor altamente indiferenciado, Carece de diferenciación glandular o escamosa
- Núcleos grandes
- Nucleolo evidente
- periférico (pared torácica y pleura), grande
- Agresivo
Por qué esto es ilógico?: Tis, N1, M1
no es lógico ya que es in situ y no puede haber invasión.
Qué significa la P antes de TNM?
que ya lo vio un patólogo, ya es más cierto porque ya está visto por histología
Qué es T?
tamaño y extensión del tumor principal
Qué es N?
afectación de los nódulos linfáticos cercanos, invasión ganglionar
Qué es M?
metástasis a distancia
Qué son los síndromes paraneoplásico?
Síndromes asociado a neoplasias: cuando indagamos nos damos cuenta de que fue causado por un tumor que está secretando hormonas
Neoplasias que más provocan síndromes paraneoplásicos:
- Cáncer de pulmón microcítico
- Cáncer de páncreas
Síndromes paraneoplásicos generales asociados a cáncer de pulmón:
- Sx de cushing (aumenta corticotropina)
- Hiponatremia (aumenta ADH)
- Hipercalcemia (aumenta paratiroidea)
- Hipocalcemia: aumenta calcitonina
- Ginecomastia: aumenta gonadotropina
Síndromes paraneoplásicos más específicos asociados a cáncer de pulmón:
- Miastenia de Eaton-Lambert
- Sx de Trousseau
- Osteoartropatía pulmonar hipertrófica (dedos en palillo de tambor)
- Tumores de pancoast (supraclavicular, asociado a adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas)
- Sx de Horner
Se puede confundir con metástasis de cáncer gástrico o pancreático.
Tumores de pancoast (asociados a carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma)
Dedos en palillo de tambor están asociados a:
Cáncer de pulmón: osteoartropatía pulmonar hipertrófica
Con esto se hace diagnóstico preciso de cáncer de pulmón:
Inmunohistoquímica
POdemos hacer terapia dirigida si hay mutaciones en:
- EGFR
- KRAS
- EML4-ALK
¿Por qué el cáncer de riñón a veces empieza con tos?
Porque el primer dato clínico es la metástasis pulmonar
