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Hígado y vías biliares Flashcards

1
Q

Ictericia

A

Aumento de la cantidad de bilirrubinas >2mg/dL en total

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2
Q

Primer dato clínico que vamos a observar en pacientes con patología hepática:

A

ictericia

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3
Q

Si un paciente llega con color amarillo terroso debemos pensar en

A

otra cosa, NO es hepático

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4
Q

Colestasis

A

Retención en la vía biliar, no se mueven las sales biliares y bilirrubina

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5
Q

Características de la colestasis

A
  • Lagunas de bilis en microsopio (por la retención)
  • Paciente amarillo
  • Aumenta fosfatasa alcalina
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6
Q

Cuánto es lo máximo que debe durar el color amarillo en un bebé?

A

15 días

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7
Q

¿qué pasa si a un bebé la ictericia le dura más de 15 días?

A

Tiene ictericia neonatal, debemos buscar una patología

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8
Q

¿Por qué se da el color amarillito no patológico en los recién nacidos?

A

por la muerte de muchos eritrocitos debido a los cambios de presión como el primer llanto y corte del cordón umbilical (cierra unos sitios como los agujeros del corazón y activa otros) que también generan un cambio en la circulación

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9
Q

En cuánto tiempo más o menos se suele quitar lo amarillito a un bebé?

A

1 semana

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10
Q

Los bebés se deben asolear por estar amarillitos?

A

no, porque aumenta el riesgo de cáncer de piel.

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11
Q

Cuándo se entra a la ictericia neonatal?

A

Cuando el color amarillo no se le absorbe y dura más de 15 días

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12
Q

Cuáles son las patologías más frecuentes que causan ictericia neonatal?

A
  • Incompatibilidad del grupo RH o ABO (2° embarazo)
    Situaciones metabólicas como:
  • Sx Gilbert (indirecta), disminuye act de glucoronil transferasa
  • Sx de Dubin Johnson (directa)
  • Fibrosis hepática congénita
  • Atresia de vías biliares
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13
Q

Explicar vía de las bilirrubinas:

A
  1. Macrófago destruye al eritrocito y se divide en globina y heme (hierro)
  2. Globina es proteína, se desintegra en aa y se usan para otra cosa
  3. Heme se degrada en: átomo de hierro y pigmento verde (biliverdina)
  4. Hierro se va a sangre y se transporta con la transferrina y va al hígado, se modifica y otra vez con la transferrina va a MO para usarlo y formar otros eritrocitos
  5. La biliverdina dentro del macrófago se convierte en bilirrubina no conjugada, sale del macrófago, viaja por la sangre y llega al hígado, donde se le agregan grupos glucurónido y se convierte en bilirrubina conjugada.
  6. La bilirrubina conjugada se queda en el hígado y se almacena con el jugo biliar en la vesícula.
  7. Va al intestino donde bacterias la convierten en urobilinógeno que va hacia riñón y se convierte en urobilina
  8. Una parte se queda en el intestino y se convierte en estercobilina que le da color a las heces
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14
Q

La bilirrubina es

A

un producto de desecho derivado de la degradación de los glóbulos rojos. Se mezcla con la bilis en la vesícula para después liberarse y emulsificar las grasas.

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15
Q

Cómo es que la bilirrubina pasa de indirecta a directa?

A

se le agregan grupos de glucurónido

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16
Q

Cómo van a estar las heces y la pipí cuando tenemos una patología como hepatitis?

A

Acolia (popó sin color)
Coluria (orina muy oscura)

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17
Q

Por qué hay acolia y coluria en hepatitis?

A

Porque cuando el hígado está dañado, la bilirrubina no se elimina eficientemente del cuerpo y puede acumularse en el torrente sanguíneo. Parte de esta bilirrubina se filtra a través de los riñones y se excreta en la orina, lo que da como resultado la coluria

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18
Q

Por qué cuando hay ruptura de eritrocitos voy a estar amarillo?

A

Porque hay mucha bilirrubina debido a la destrucción de eritrocitos, y como el cuerpo no la puede eliminar se va acumulando en el torrente sanguíneo

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19
Q

por qué en un moretón pasamos de rojo morado verde a amarillo:

A

Rojo: La hemoglobina liberada de los vasos sanguíneos dañados es rica en oxígeno, lo que le confiere un color rojo brillante. Morado- azulado: A medida que pasa el tiempo, la hemoglobina liberada comienza a descomponerse y se oxida. Durante este proceso de oxidación, la hemoglobina pierde su capacidad de unirse al oxígeno y adquiere un tono azulado o morado. Verde: A medida que continúa la descomposición de la hemoglobina, se produce un pigmento llamado biliverdina. Amarillo: Finalmente, la biliverdina se convierte en bilirrubina. La bilirrubina es amarilla

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20
Q

Si nuestro px está amarillo, las posibilidades son:

A

Que tenga algo pre hepático, hepático o post hepático

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21
Q

Cuando el px tiene ictericia qué laboratorios pedimos?

A
  • BH
  • Química sanguínea: pedir pruebas de función hepática, se van a incluir bilirrubinas
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22
Q

Cuáles son las posibilidades de ictericia pre hepática?

A

Aumenta bilirrubina indirecta
Es por sobreproducción
Puede ser:
- Anemia hemolítica autionmune
- Anemia hemolítica del recién nacido (incompatibilidad ABO)
- Deficiencia de G6PD (protege eritrocitos de daño oxidativo)

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23
Q

Cuáles son las posibilidades de ictericia hepática?

A

Puede aumentar directa e indirecta
Si aumenta INDIRECTA puede ser por
- Disminución en la captación (sx de Gilbert)
- Disminución en la conjugación (Enfermedad de Crigler Najar, Ictericia del recién nacido)
Si aumenta DIRECTA puede ser por:
- Alteración en el transporte y excreción (sx de Dubin- Johnson, sx Rotor)
- Obstrucción de la vía biliar intrahepática (cirrosis biliar, fibrosis hepática congénita)
- Necrosis hepatocelular (Hepatitis)

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24
Q

Cuáles son las posibilidades de ictericia post-hepática?

A

Aumento de bilirrubina directa
Es por obstrucción de la vía biliar extrahepática
Puede ser por:
- Cálculos biliares
- Cáncer de cabeza de páncreas

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25
Cuáles son las 3 alteraciones hepaticas en la hepatopatia grasa
Esteatosis, hepatitis y fibrosis
26
La esteatosis hepática es de las hepatopatías más frecuentes, en quienes se dan y por qué?
- En px alcohólicos - por daño químico directo al hígado - En px no alcohólicos - si son sedentarios, con malos hábitos, o por una anteración propia del px. Se puede complicar
27
Una de las hepatopatías más frecuentes:
Hígado graso/esteatosis hepática
28
La esteatosis hepática se puede dar en pacientes no alcohólicos?
SÍ, si son sedentarios, tienen malos hábitos o por una alteración propia del px. Se puede complicar
29
Cómo puede progresar la esteatosis hepática si no se detiene el estímulo que la provoca?
1. Hígado normal 2. Exposición a algoq ue provoca daño - hígado graso: gotas finas o gruesas dentro del citoplasma. generalmente es DIFUSO. 2. Más estrés o por más tiempo - se agrega inflamación (esteatohepatitis) 3. Se agrega fibrosis (esteatohepatitis con fibrosis), se debe indicar el grado, si no se controla se hace grado 4: es cirrosis de Laennec IRREVERSIBLE No necesariamente van en orden
30
Cómo se ve el hígado graso histológicamente?
Como gotas finas o gruesas dentro del citoplasma de manera difusa
31
Cuáles son los grados de fibrosis que se pueden agregar a la esteatosis?
0 - no hay fibrosis 1 - poquita fibrosis 2 - fibrosis intermedia 3 y 4 - más cantidad de fibrosis 4 - CIRROSIS de Laennec, IRREVERSIBLE
32
Esteatosis es reversible?
sí
33
Cirrosis es reversible?
NO, es IRREVERSIBLE
34
El hígado graso puede volver a ser un hígado funcional?
Sí, pero depende de que quiten el estímulo.
35
Qué vamos a encontrar cuando hay daño agudo o crónico en el hígado?
cuerpos de Mallory Deck
36
Cuando encontramos cuerpos de Mallory Deck esto nos habla de
Daño hepático nada más
37
En qué pacientes es característico encontrar cuerpos de Mallory Deck?
Pacientes alcohólicos
38
Cambios que puede haber en la esteatosis:
Cambio graso Fibrosis perivenular
39
Cambios que puede haber en hepatitis
Necrosis del hepatocito Inflamación Cuerpos de Mallory cambio graso
40
Cambios que puede haber en cirrosis
Fibrosis Nódulos hiperplásicos
41
Cómo comienza la hepatopatía alcohólica?
Siempre empieza como hígado graso
42
________ de pacientes que beben alcohol tienen hígado graso
90-100%
43
______ de pacientes alcohólicos (que tienen hígado graso) van a tener hepatitis (inflamación)
10-35%
44
______ de pacientes evolucionan a cirrosis (etapa terminal)
8-20%
45
¿Podemos saber si un paciente va a evolucionar a cirrosis?
NO, no podemos saber, depende de factores moleculares
46
De cuanto es el consumo diario de alcohol para tener hígado graso
Más de 80g
47
¿Qué pacientes tienen mayor riesgo de evolucionar a cirrosis?
- Consumo de más de 80g de alcohol - daño directo al hígado - Personas que consumen alcohol de maner excesiva
48
Hígado graso no alcohólico lo encontramos en paientes:
Con Diabetes Obesidad Dislipidemia Hipertensión (sx metabólico)= seguro tiene esteatosis
49
Es una característica de los px con hígado graso no alcohólico
Aumento de transaminasas séricas
50
Qué es la cirrosis?
Proceso en el que tenemos depósitos de colágeno que van a formar nódulos en el hígado de manera difusa. NO existe cirrosis focal, la cirrosis es difusa.
51
La cirrosis siempre es ______ no existe cirrosis focal
difusa
52
La cirrosis es reversible o irreversible?
IRREVERSIBLE
53
Es la última parte de la evolución del daño hepático
Cirrosis
54
La cirrosis se puede dar por:
- Infecciones virales - Consumo de alcohol - Autoinmunidad
55
¿Por qué se da la cirrosis? explicar proceso
1. Cualquier situación que nos lleva a necrosis o muerte celular el cuerpo reacciona, trata de reorganizar el tejido 2. Si el cuerpo no puede reorganizar el tejido a como se veía antes hace cicatriz 3. Para hacer cicatriz se debe producir ME (llegan fibroblastos) y empiezan a hacer depósitos de colágeno, hay reorganización vascular 4. Célula de ITO en el espacio de disse del sinusoide se convierte en miofibroblástica y produce colágeno I y III que acelera y hace más grave el cuadro de cirrosis
56
¿Qué es la célula de ITO y dónde se encuentra?
Se encuentra en el espacio de Disse (entre el sinusoide y los hepatocitos), de manera normal produce inmunoglobulinas y hormonas, pero cuando hay daño hepático cambia su información genética y se convierte en miofibroblástica, produce colágeno I y III, que acelera y hace más grave el cuadro de cirrosis
57
Célula que acelera y hace más grande el cuadro de cirrosis
Célula de ITO, que está en el espacio de Disse
58
¿Qué es la colestasis?
Obstrucción de la vía biliar que hace que no se muevan las sales biliares y bilirrubina, lo cual crea lagunas de bilis
59
Cosas que pueden causar colestasis:
- Un tumor que apachurre la vía biliar - Cualquier cosa que obstruya la salida.
60
Primera opción a pensar de un bebé ictérico (ya pasaron 14 días):
Bilirrubina indirecta alta: Incompatibilidad ABO y RH Bilirrubina directa alta: Atresia de vías biliares
61
causa de muerte más frecuente en neonatos por patología hepática
atresia de vías biliares
62
Qué se debe hacer en cuanto se diagnostica atresia de vías biliares en un neonato?
Hacer cirugía de Kasai ANTES DEL AÑO mientras se consigue un transplante
63
Tratamiento de atresia de vías biliares
Trasplante es lo único que lo cura (se debe hacer mientras cirugía de kasai)
64
En qué consiste la cirugía de kasai?
En desviar o hacer una vía falsa para que pase la bilis. Se hace mientras conseguimos el trasplante.
65
Por qué es tan importante diagnosticar atresia de vías biliares a tiempo?
porque se debe hacer la cirugía de kasai antes del primer año de vida, o si no pierde todas las posibilidades de recibir un trasplante que es la única cura
66
Cuadro clínico de neonato con atresia de vías biliares:
Bebé ictérico cuando ya pasaron más de 14 días, en las pruebas de función hepática la bilirrubina conjugada salió alta
67
Qué es la atresia de vías biliares?
Una malformación de la placa ductal que causa una obstrucción completa de los conductos biliares
68
Cómo se da la atresia de vías biliares?
La malformación - inflamación con fibrosis - obstrucción - colestasis - cirrosis biliar secundaria
69
Teorías de por qué se da la atresia de vías biliares:
- Factores genéticos como HLA2 - Alteraciones en el desarrollo del hígado y vías biliares (alteración de la placa ductal la + frecuente) - Alteraciones inmunológicas - Factores ambientales - Infecciones - principalmente CMV
70
Tipos de atresia de vías biliares :
I: Atresia del conducto hepático común II: Hepático común, con vesícula cístico permeables - Atresia / agenesia de TODO el conducto extrahepático - más frecuente
71
Tipo de atresia de vías biliares má sfrecuente:
III: Atresia/agenesia de TODO el conducto extrahepático
72
Cómo se hace el diagnóstico de atresia de vías biliares?
Haciendo una CPRE (pinta el árbol biliar, en el caso del niño no se pintaría nada)
73
Tratamiento de la atresia de vías biliares:
cirugía de kasai, se debe hacer antes del primer año de vida. Es mientras se consigue un transplante, que es la ÚNICA cura
74
¿Qué es la colangitis esclerosante primaria?
Una fibrosis progresiva (no difusa) concéntrica que termina obstruyendo y destruyendo los conductos biliares - no habrá por dónde pasa la bilis y provoca colestasis
75
Características d ela colangitis esclerosante primaria:
- Daño en parches - Se asocia a EII (CUCI) - Más en mujeres (fosfatasa alcalina elevada, fiebre, dolor, ictericia y comezón)
76
Cuadro clínico de colangitis esclerosante primaria:
Más en mujeres: - Fosfatasa alcalina elevada - Fiebre - Dolor - Ictericia - Comezón (característico)
77
A veces se menciona como patognomónico de la colangitis esclerosante primaria:
Fibrosis/esclerosis concéntrica o en tela de cebolla alrededor de los conductos
77
Cómo progresa la colangitis esclerosante primaria:
Conforme la fibrosis va progresando va a cerrar el conducto, lo va a obstruir y finalmente lo va a destruir (no hay por donde pase la bilis - colestasis)
78
Si un paciente tiene la fosfatasa alcalina elevada e ictericia pensamos en:
Colestasis
79
Por qué se puede dar el carcinoma hepatocelular?
- Hepatitis B - Hepatitis C - Alcoholismo
80
Generalmente cuánto tiempo debe pasar para que se desarrolle el carcinoma hepatocelular
Más de 10 años
81
En quiénes es más común la cirrosis y el carcinoma hepatocelular?
Adultos mayores pero hay un tipo en niños pequeños y adolescentes
82
Tipos de carcinoma hepatocelular según la edad más frecuente:
- Adolescentes/jóvenes: carcinoma hepatocelular tipo fibrolaminar o fibrolamelar - Niño pequeño: Debe tener una enfermedad metabólica de base: tirosinemia.
83
Qué posibilidad neoplásica pensamos en un adolescente/joven que tiene una bola en el hígado?
carcinoma hepatocelular tipo fibrolaminar o fibrolamelar
84
En un niño pequeño con carcinoma hepatocelular no pensamos en infección por hepatitis o alcohol, lo que pudo causarlo fue:
Una enfermedad metabólica de base: tirosinemia
85
Tipos de carcinoma hepatocelular en general:
- Unifocal + común - Multifocal - Infiltrante
86
Tipo más frecuente de carcinoma hepatocelular:
Unifocal
87
En una carcinoma hepatocelular qué se puede ver claramente en la biopsia?
La transición de células sanas a células neoplásicas
88
Cómo se ve en biopsia un carcinoma hepatocelular tipo fibrolaminar o fibrolamelar (adolescentes)?
Se ve fibroso (hace láminas de colágeno)

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