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Hígado y vías biliares Flashcards

1
Q

Ictericia

A

Aumento de la cantidad de bilirrubinas >2mg/dL en total

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Q

Primer dato clínico que vamos a observar en pacientes con patología hepática:

A

ictericia

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3
Q

Si un paciente llega con color amarillo terroso debemos pensar en

A

otra cosa, NO es hepático

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4
Q

Colestasis

A

Retención en la vía biliar, no se mueven las sales biliares y bilirrubina

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5
Q

Características de la colestasis

A
  • Lagunas de bilis en microsopio (por la retención)
  • Paciente amarillo
  • Aumenta fosfatasa alcalina
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6
Q

Cuánto es lo máximo que debe durar el color amarillo en un bebé?

A

15 días

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7
Q

¿qué pasa si a un bebé la ictericia le dura más de 15 días?

A

Tiene ictericia neonatal, debemos buscar una patología

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8
Q

¿Por qué se da el color amarillito no patológico en los recién nacidos?

A

por la muerte de muchos eritrocitos debido a los cambios de presión como el primer llanto y corte del cordón umbilical (cierra unos sitios como los agujeros del corazón y activa otros) que también generan un cambio en la circulación

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9
Q

En cuánto tiempo más o menos se suele quitar lo amarillito a un bebé?

A

1 semana

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10
Q

Los bebés se deben asolear por estar amarillitos?

A

no, porque aumenta el riesgo de cáncer de piel.

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11
Q

Cuándo se entra a la ictericia neonatal?

A

Cuando el color amarillo no se le absorbe y dura más de 15 días

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12
Q

Cuáles son las patologías más frecuentes que causan ictericia neonatal?

A
  • Incompatibilidad del grupo RH o ABO (2° embarazo)
    Situaciones metabólicas como:
  • Sx Gilbert (indirecta), disminuye act de glucoronil transferasa
  • Sx de Dubin Johnson (directa)
  • Fibrosis hepática congénita
  • Atresia de vías biliares
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13
Q

Explicar vía de las bilirrubinas:

A
  1. Macrófago destruye al eritrocito y se divide en globina y heme (hierro)
  2. Globina es proteína, se desintegra en aa y se usan para otra cosa
  3. Heme se degrada en: átomo de hierro y pigmento verde (biliverdina)
  4. Hierro se va a sangre y se transporta con la transferrina y va al hígado, se modifica y otra vez con la transferrina va a MO para usarlo y formar otros eritrocitos
  5. La biliverdina dentro del macrófago se convierte en bilirrubina no conjugada, sale del macrófago, viaja por la sangre y llega al hígado, donde se le agregan grupos glucurónido y se convierte en bilirrubina conjugada.
  6. La bilirrubina conjugada se queda en el hígado y se almacena con el jugo biliar en la vesícula.
  7. Va al intestino donde bacterias la convierten en urobilinógeno que va hacia riñón y se convierte en urobilina
  8. Una parte se queda en el intestino y se convierte en estercobilina que le da color a las heces
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14
Q

La bilirrubina es

A

un producto de desecho derivado de la degradación de los glóbulos rojos. Se mezcla con la bilis en la vesícula para después liberarse y emulsificar las grasas.

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15
Q

Cómo es que la bilirrubina pasa de indirecta a directa?

A

se le agregan grupos de glucurónido

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16
Q

Cómo van a estar las heces y la pipí cuando tenemos una patología como hepatitis?

A

Acolia (popó sin color)
Coluria (orina muy oscura)

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17
Q

Por qué hay acolia y coluria en hepatitis?

A

Porque cuando el hígado está dañado, la bilirrubina no se elimina eficientemente del cuerpo y puede acumularse en el torrente sanguíneo. Parte de esta bilirrubina se filtra a través de los riñones y se excreta en la orina, lo que da como resultado la coluria

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18
Q

Por qué cuando hay ruptura de eritrocitos voy a estar amarillo?

A

Porque hay mucha bilirrubina debido a la destrucción de eritrocitos, y como el cuerpo no la puede eliminar se va acumulando en el torrente sanguíneo

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19
Q

por qué en un moretón pasamos de rojo morado verde a amarillo:

A

Rojo: La hemoglobina liberada de los vasos sanguíneos dañados es rica en oxígeno, lo que le confiere un color rojo brillante. Morado- azulado: A medida que pasa el tiempo, la hemoglobina liberada comienza a descomponerse y se oxida. Durante este proceso de oxidación, la hemoglobina pierde su capacidad de unirse al oxígeno y adquiere un tono azulado o morado. Verde: A medida que continúa la descomposición de la hemoglobina, se produce un pigmento llamado biliverdina. Amarillo: Finalmente, la biliverdina se convierte en bilirrubina. La bilirrubina es amarilla

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20
Q

Si nuestro px está amarillo, las posibilidades son:

A

Que tenga algo pre hepático, hepático o post hepático

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21
Q

Cuando el px tiene ictericia qué laboratorios pedimos?

A
  • BH
  • Química sanguínea: pedir pruebas de función hepática, se van a incluir bilirrubinas
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22
Q

Cuáles son las posibilidades de ictericia pre hepática?

A

Aumenta bilirrubina indirecta
Es por sobreproducción
Puede ser:
- Anemia hemolítica autionmune
- Anemia hemolítica del recién nacido (incompatibilidad ABO)
- Deficiencia de G6PD (protege eritrocitos de daño oxidativo)

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23
Q

Cuáles son las posibilidades de ictericia hepática?

A

Puede aumentar directa e indirecta
Si aumenta INDIRECTA puede ser por
- Disminución en la captación (sx de Gilbert)
- Disminución en la conjugación (Enfermedad de Crigler Najar, Ictericia del recién nacido)
Si aumenta DIRECTA puede ser por:
- Alteración en el transporte y excreción (sx de Dubin- Johnson, sx Rotor)
- Obstrucción de la vía biliar intrahepática (cirrosis biliar, fibrosis hepática congénita)
- Necrosis hepatocelular (Hepatitis)

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24
Q

Cuáles son las posibilidades de ictericia post-hepática?

A

Aumento de bilirrubina directa
Es por obstrucción de la vía biliar extrahepática
Puede ser por:
- Cálculos biliares
- Cáncer de cabeza de páncreas

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25
Q

Cuáles son las 3 alteraciones hepaticas en la hepatopatia grasa

A

Esteatosis, hepatitis y fibrosis

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26
Q

La esteatosis hepática es de las hepatopatías más frecuentes, en quienes se dan y por qué?

A
  • En px alcohólicos - por daño químico directo al hígado
  • En px no alcohólicos - si son sedentarios, con malos hábitos, o por una anteración propia del px. Se puede complicar
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27
Q

Una de las hepatopatías más frecuentes:

A

Hígado graso/esteatosis hepática

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28
Q

La esteatosis hepática se puede dar en pacientes no alcohólicos?

A

SÍ, si son sedentarios, tienen malos hábitos o por una alteración propia del px. Se puede complicar

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29
Q

Cómo puede progresar la esteatosis hepática si no se detiene el estímulo que la provoca?

A
  1. Hígado normal
  2. Exposición a algoq ue provoca daño - hígado graso: gotas finas o gruesas dentro del citoplasma. generalmente es DIFUSO.
  3. Más estrés o por más tiempo - se agrega inflamación (esteatohepatitis)
  4. Se agrega fibrosis (esteatohepatitis con fibrosis), se debe indicar el grado, si no se controla se hace grado 4: es cirrosis de Laennec IRREVERSIBLE

No necesariamente van en orden

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30
Q

Cómo se ve el hígado graso histológicamente?

A

Como gotas finas o gruesas dentro del citoplasma de manera difusa

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31
Q

Cuáles son los grados de fibrosis que se pueden agregar a la esteatosis?

A

0 - no hay fibrosis
1 - poquita fibrosis
2 - fibrosis intermedia
3 y 4 - más cantidad de fibrosis
4 - CIRROSIS de Laennec, IRREVERSIBLE

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32
Q

Esteatosis es reversible?

A

sí

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33
Q

Cirrosis es reversible?

A

NO, es IRREVERSIBLE

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34
Q

El hígado graso puede volver a ser un hígado funcional?

A

Sí, pero depende de que quiten el estímulo.

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35
Q

Qué vamos a encontrar cuando hay daño agudo o crónico en el hígado?

A

cuerpos de Mallory Deck

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36
Q

Cuando encontramos cuerpos de Mallory Deck esto nos habla de

A

Daño hepático nada más

37
Q

En qué pacientes es característico encontrar cuerpos de Mallory Deck?

A

Pacientes alcohólicos

38
Q

Cambios que puede haber en la esteatosis:

A

Cambio graso
Fibrosis perivenular

39
Q

Cambios que puede haber en hepatitis

A

Necrosis del hepatocito
Inflamación
Cuerpos de Mallory
cambio graso

40
Q

Cambios que puede haber en cirrosis

A

Fibrosis
Nódulos hiperplásicos

41
Q

Cómo comienza la hepatopatía alcohólica?

A

Siempre empieza como hígado graso

42
Q

________ de pacientes que beben alcohol tienen hígado graso

A

90-100%

43
Q

______ de pacientes alcohólicos (que tienen hígado graso) van a tener hepatitis (inflamación)

A

10-35%

44
Q

______ de pacientes evolucionan a cirrosis (etapa terminal)

A

8-20%

45
Q

¿Podemos saber si un paciente va a evolucionar a cirrosis?

A

NO, no podemos saber, depende de factores moleculares

46
Q

De cuanto es el consumo diario de alcohol para tener hígado graso

A

Más de 80g

47
Q

¿Qué pacientes tienen mayor riesgo de evolucionar a cirrosis?

A
  • Consumo de más de 80g de alcohol - daño directo al hígado
  • Personas que consumen alcohol de maner excesiva
48
Q

Hígado graso no alcohólico lo encontramos en paientes:

A

Con
Diabetes
Obesidad
Dislipidemia
Hipertensión
(sx metabólico)= seguro tiene esteatosis

49
Q

Es una característica de los px con hígado graso no alcohólico

A

Aumento de transaminasas séricas

50
Q

Qué es la cirrosis?

A

Proceso en el que tenemos depósitos de colágeno que van a formar nódulos en el hígado de manera difusa. NO existe cirrosis focal, la cirrosis es difusa.

51
Q

La cirrosis siempre es ______ no existe cirrosis focal

A

difusa

52
Q

La cirrosis es reversible o irreversible?

A

IRREVERSIBLE

53
Q

Es la última parte de la evolución del daño hepático

A

Cirrosis

54
Q

La cirrosis se puede dar por:

A
  • Infecciones virales
  • Consumo de alcohol
  • Autoinmunidad
55
Q

¿Por qué se da la cirrosis? explicar proceso

A
  1. Cualquier situación que nos lleva a necrosis o muerte celular el cuerpo reacciona, trata de reorganizar el tejido
  2. Si el cuerpo no puede reorganizar el tejido a como se veía antes hace cicatriz
  3. Para hacer cicatriz se debe producir ME (llegan fibroblastos) y empiezan a hacer depósitos de colágeno, hay reorganización vascular
  4. Célula de ITO en el espacio de disse del sinusoide se convierte en miofibroblástica y produce colágeno I y III que acelera y hace más grave el cuadro de cirrosis
56
Q

¿Qué es la célula de ITO y dónde se encuentra?

A

Se encuentra en el espacio de Disse (entre el sinusoide y los hepatocitos), de manera normal produce inmunoglobulinas y hormonas, pero cuando hay daño hepático cambia su información genética y se convierte en miofibroblástica, produce colágeno I y III, que acelera y hace más grave el cuadro de cirrosis

57
Q

Célula que acelera y hace más grande el cuadro de cirrosis

A

Célula de ITO, que está en el espacio de Disse

58
Q

¿Qué es la colestasis?

A

Obstrucción de la vía biliar que hace que no se muevan las sales biliares y bilirrubina, lo cual crea lagunas de bilis

59
Q

Cosas que pueden causar colestasis:

A
  • Un tumor que apachurre la vía biliar
  • Cualquier cosa que obstruya la salida.
60
Q

Primera opción a pensar de un bebé ictérico (ya pasaron 14 días):

A

Bilirrubina indirecta alta: Incompatibilidad ABO y RH
Bilirrubina directa alta: Atresia de vías biliares

61
Q

causa de muerte más frecuente en neonatos por patología hepática

A

atresia de vías biliares

62
Q

Qué se debe hacer en cuanto se diagnostica atresia de vías biliares en un neonato?

A

Hacer cirugía de Kasai ANTES DEL AÑO mientras se consigue un transplante

63
Q

Tratamiento de atresia de vías biliares

A

Trasplante es lo único que lo cura (se debe hacer mientras cirugía de kasai)

64
Q

En qué consiste la cirugía de kasai?

A

En desviar o hacer una vía falsa para que pase la bilis. Se hace mientras conseguimos el trasplante.

65
Q

Por qué es tan importante diagnosticar atresia de vías biliares a tiempo?

A

porque se debe hacer la cirugía de kasai antes del primer año de vida, o si no pierde todas las posibilidades de recibir un trasplante que es la única cura

66
Q

Cuadro clínico de neonato con atresia de vías biliares:

A

Bebé ictérico cuando ya pasaron más de 14 días, en las pruebas de función hepática la bilirrubina conjugada salió alta

67
Q

Qué es la atresia de vías biliares?

A

Una malformación de la placa ductal que causa una obstrucción completa de los conductos biliares

68
Q

Cómo se da la atresia de vías biliares?

A

La malformación - inflamación con fibrosis - obstrucción - colestasis - cirrosis biliar secundaria

69
Q

Teorías de por qué se da la atresia de vías biliares:

A
  • Factores genéticos como HLA2
  • Alteraciones en el desarrollo del hígado y vías biliares (alteración de la placa ductal la + frecuente)
  • Alteraciones inmunológicas
  • Factores ambientales
  • Infecciones - principalmente CMV
70
Q

Tipos de atresia de vías biliares :

A

I: Atresia del conducto hepático común
II: Hepático común, con vesícula cístico permeables
- Atresia / agenesia de TODO el conducto extrahepático - más frecuente

71
Q

Tipo de atresia de vías biliares má sfrecuente:

A

III: Atresia/agenesia de TODO el conducto extrahepático

72
Q

Cómo se hace el diagnóstico de atresia de vías biliares?

A

Haciendo una CPRE (pinta el árbol biliar, en el caso del niño no se pintaría nada)

73
Q

Tratamiento de la atresia de vías biliares:

A

cirugía de kasai, se debe hacer antes del primer año de vida. Es mientras se consigue un transplante, que es la ÚNICA cura

74
Q

¿Qué es la colangitis esclerosante primaria?

A

Una fibrosis progresiva (no difusa) concéntrica que termina obstruyendo y destruyendo los conductos biliares - no habrá por dónde pasa la bilis y provoca colestasis

75
Q

Características d ela colangitis esclerosante primaria:

A
  • Daño en parches
  • Se asocia a EII (CUCI)
  • Más en mujeres (fosfatasa alcalina elevada, fiebre, dolor, ictericia y comezón)
76
Q

Cuadro clínico de colangitis esclerosante primaria:

A

Más en mujeres:
- Fosfatasa alcalina elevada
- Fiebre
- Dolor
- Ictericia
- Comezón (característico)

77
Q

A veces se menciona como patognomónico de la colangitis esclerosante primaria:

A

Fibrosis/esclerosis concéntrica o en tela de cebolla alrededor de los conductos

77
Q

Cómo progresa la colangitis esclerosante primaria:

A

Conforme la fibrosis va progresando va a cerrar el conducto, lo va a obstruir y finalmente lo va a destruir (no hay por donde pase la bilis - colestasis)

78
Q

Si un paciente tiene la fosfatasa alcalina elevada e ictericia pensamos en:

A

Colestasis

79
Q

Por qué se puede dar el carcinoma hepatocelular?

A
  • Hepatitis B
  • Hepatitis C
  • Alcoholismo
80
Q

Generalmente cuánto tiempo debe pasar para que se desarrolle el carcinoma hepatocelular

A

Más de 10 años

81
Q

En quiénes es más común la cirrosis y el carcinoma hepatocelular?

A

Adultos mayores pero hay un tipo en niños pequeños y adolescentes

82
Q

Tipos de carcinoma hepatocelular según la edad más frecuente:

A
  • Adolescentes/jóvenes: carcinoma hepatocelular tipo fibrolaminar o fibrolamelar
  • Niño pequeño: Debe tener una enfermedad metabólica de base: tirosinemia.
83
Q

Qué posibilidad neoplásica pensamos en un adolescente/joven que tiene una bola en el hígado?

A

carcinoma hepatocelular tipo fibrolaminar o fibrolamelar

84
Q

En un niño pequeño con carcinoma hepatocelular no pensamos en infección por hepatitis o alcohol, lo que pudo causarlo fue:

A

Una enfermedad metabólica de base: tirosinemia

85
Q

Tipos de carcinoma hepatocelular en general:

A
  • Unifocal + común
  • Multifocal
  • Infiltrante
86
Q

Tipo más frecuente de carcinoma hepatocelular:

A

Unifocal

87
Q

En una carcinoma hepatocelular qué se puede ver claramente en la biopsia?

A

La transición de células sanas a células neoplásicas

88
Q

Cómo se ve en biopsia un carcinoma hepatocelular tipo fibrolaminar o fibrolamelar (adolescentes)?

A

Se ve fibroso (hace láminas de colágeno)

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