REMIT Flashcards
O que é REMIT
Resposta endócrina metabólica imunológica ao trauma
Objetivo da REMIT
Homeostase e cicatrização
Fator desencadeastes de REMIT
Agressão acidental ou intencional:
Cirurgia
Trauma acidental
Estresse
Hemorragia
Anestesia
Respiração mecânica
Queimadura
Catabolismo definição
Destruição tecidual ou de moléculas complexas com objetivo de liberar energia. No trauma pode diminuir imunidade(10%) e cicatrização, pode causar fraqueza, úlcera por pressão, pneumonia e morte
Anabolismo definição
Síntese de moléculas complexa e tecidos, principalmente proteína e mecanismo de defesa. Essencial após após trauma
Hipermetabolismo
Aumento do consumo de energia
Jejum no pós trauma
Efeito deletério para cicatrização e função dos órgãos, causar desnutrição,
Massa gorda x massa magra
- Metabolicamente inativa, essencialmente estoque de energia, depende do balanço energético
- metabolicamente ativa, essencial pra sobrevida, água e energia.
Resposta ao trauma
(Proteína)
Consumo de proteína pelo estresse
Resposta catabólica no trauma
Usa proteína mais que o normal. Iniciada no momento da ferida pelo estímulo hormonal que aumenta consumo de energia nesse local.
Resposta neuroendócrina
Hormonal: catecolaminas cortisol glucagon insulina aldosterona ADH T3 T4 GH
Inflamatória: citocinas, PAF, complemento. Pode ser localizada ou sistêmica
Ação hormonal (cortisol)
Eixo simpáticoadrenal: Mantém pressão arterial e fluxo sanguíneo
Cortisol: Estimulado pelo ACTH
Concentração é determinada pelo nível de trauma
Função: Estimula a Gliconeogênese (glicerol lactato aminoácido) hepática e inibe a síntese proteica
Catecolaminas função (7)
Estimula glicogenolise, gliconeogenese e produção de lactato
Estimula proteólise e lipólise
Inibe insulina e estimula ACTH
Estimulação cardíaca e vasoconstrição
Glucagon (Onde é produzido e sua função)
Cel alfa, quando tem hipoglicemia e luta e fuga (estímulo simpático)
Estimula glicogenolise, gliconeogenese e lipólise
Insulina (secreção e ação)
Cel. Beta. Principal hormônio anabolizante. Na fase aguda é inibida pelas catecolaminas, favorecendo a hiperglicemia (Mobilização de proteínas e Glicose)
Aldosterona
Liberada no córtex da supra renal
Reduz níveis de potássio E aumenta absorção de sódio (volemia)
ADH
Aumenta reabsorção de água
Provoca vaso constrição esplancnica
Gliconeogenese hep
GH (dual)
Aumenta glicemia aumenta Ac. graxos
Estimula lipólise
Anabólico na proteína
Catabólico nos lipídeos e glicogênio

T3 e T4
Redução de T4 em pacientes críticos e mau prognóstico
Aumenta o consumo de oxigênio e produz calor
Catabolismo total
Citocinas (quem libera e as mais importantes)
Produzidas pelo endotélio e outras células imunes
TNF alfa, IL 1, IL2, IL 6, IFN
TNF a
Lesão tecidual, necrose secundária ao efeito, anorexia, febre, taquicardia, taquipneia, hipotensão
IL1
Pro inflamatória, febre, neutrofilia, lesão tecidual e choque
IL6
Alteração da síntese proteica pelo fígado
1 fase
Fase adrenergica catabolica
Oq acontece na 1 fase intra OP?
Elevação de catecolamina, que leva a vasoconstrição periferica e diminuição da temperatura e diminui insulina
Depois eleva cortisol, glucagon, glicemia, ADH, tiroxina,
Diminui consumo de O2 e DC
1 fase no POi
Reduz lactato e piruvato
Nível de ac graxo aumenta
Aumenta consumo de O2 e DC e temp
Quem causa diminuição de eosinófilo
Cortisol elevado e mecanismo inflamatórios
Clínica do paciente nessa fase?
Palidez frio tremor ansiedade sudorese Taquipneia taquicardia e aumento da sensibilidade a dor
Anorexia, hiporreflexia, ílio adinâmico e oligúria funcional
Medidas na fase 1?
Analgesia uso de ansiolítico os reposição de hemácias e proteínas dieta hiper calórica antibiótico e glicose quando precisar
Fase 2
Fase anabólica
Oq acontece na fase 2
Volta gradativa dos hormônios da fase catabólica
Positividade do balanço de sódio potássio e nitrogênio
Anabolismo proteico (2-5 semanas) primeiro depois anabolismo lipídico (cicatrização)
Diminui hiperglicemia, glicogênese
Clínica nessa fase 2
Diurese profusa por conta da diminuição de adh e aldosterona absorção de edemas e liberação de Na+
Fome intense pode voltar
Resposta imunológica (célula)
Monócito è ativado e libera mediadores inflamatórios
Pro inflamatório
IL1 2 6 8
TNF alfa
Anti inflamatório
IL 4 10 11 13
TGF beta
Hormônios que são protetores
Prolactina, melatonina, serotonina
Hormônios depressores
Esteroides sexuais masculinos
Características básicas (perda de célula)
Lise celular: eletrólitos intracelulares (k+) no plasma
Balanço negativo de nitrogênio: consume de proteína pra produção de energia
Características básicas (conservação de líquido, volume)
Diminui excreção de Na+(água)
Aumenta excreção de H+ e K+ e diminui de bicarbonato (aciduria)
ADH e aldosterona
Características básicas (fontes de energia)
Hiperglicemia (respiração anaeróbica)
Aumento de catecolamina
Aumento de Ac. Graxos livres
Gliconeogenese e hipermetabolismo
Características básicas (regulação da neutralidade)
Alcalose inicial (diminui excreção de base e aumenta de ácido e hiperventilação)
Depois acidose (perfusão diminuída aumenta ácido lático)
