Plaquetopenia Flashcards
Grânulos denso
ADP, ATP, Ca2+, serotonina
Grânulos Alfa
Pf4, fator coagulante, Fibrinogênio, inibidor de fibrinolise(PAI-1), FvW, proteína s, PDGF.
Ativadores de plaqueta
Trombina, ADP, TxA2, Paf, colágeno
Inibidor de plaqueta
PGI2 ——> aumenta AMPc
Fármacos que deprime medula óssea
Etanol, estrogênio
Mecanismo imunológico plaquetopenia
Paracetamol, quinidina, rifampicina, penicilina, heparina
Plaquetopenia hereditária (3)
Wiskott aldricht - ligado ao X+ alergia+ reumatológico+ imunodeficiência + proteína WAS
TAR - ausência de rádio
Bernad Soulier- dominante + GpIb-IX deficiente+ macroplaqueta + não reponde a ristocetina
Plaquetopenia por aumento de consumo (3)
PTI
Púrpura aloimune
Microamgipatia trombótica (PTT, Shu, CIVD)
Fisiopato PTI
IGg (autoanticorpo) contra GpIIb-IIIa, desencadeado por infeção ou doença autoimune
Reposta imunológica PTI
Th1 com IL2 e INF-g, linfócito T e B
Pentade PTT
Febre, insuficiência renal, anemia hemolítica, plaquetopenia, rebaixamento neurológico
Fisiopato PTT
Adquirida(clopidogrel): IGg conta metaloprotease ADAMTS-13
Hereditária(upshaw-shulman): deficiências
Não conseguem quebrar FvW grandes
Esfregaço na PTT
(Hemólise): esferocitose, esquizocitos, reticulocitose, policromasia
Shu causas (associado a diarreia)
Atípica: sistema complemento alteração fator H
E. Coli e Shiguella: toxina causa lesão endoteliais e apoptose de células que libram FvW ultragrandes
Trombastenia hereditária (2)
Glazmann: deficiência de GpIIb-IIIa
Doença do estoque: deficiência de ADP e serotonina no grânulo
Fármacos indutores de trobocitopatias
AAS: cox irreversivelmente
Ibuprofeno: altera as prostaglandinas
Betalactamicos: altera receptor agonistas
Causas de CIVD
Sepse, tumor solido, politrauma, descolamento de placenta, embolia por líquido amniótico, eclampsia, malária,
Fisiopatologia CIVD (citocinas)
Inflamação que causa lesão endotelial, a IL-6 aumenta a expressão de fator tecidual. TNF-a produz mais IL-6, diminui os anticoagulantes naturais e aumenta PAI-1( inibindo a fibrinolise)
Achados (CIVD)
Plaquetopenia e anemia hemolítica (excreção de FT e liberação de trombina)
Redução de fatores da coagulação e fibrinogênio
Aumento de D-dímero
Isquemia por obstrução com fibrina
Laboratório CIVD
Plaquetopenia rápida
Prolongamento de TtPa TPa TT
Redução de Fibrinogênio
Aumento do D-dimero
Esquizócitos
Redução de PC e antitrombina
